Pelvic Intections and Sexually Transmitted Diseases
دستگاه تناسلي زنانه به گستره وسيعي از عوامل عفوني حساس بوده،به همين جهت عفونت هاي لگني شايع هستند.بسياري از عفونتهاي لگني از راه جنسي منتقل مي شود اين مقاله اطلاعاتي را درباره تظاهرات معمول و آخرين درمانهاي عفونت هاي لگني ارائه مي كند.
اثرعفونت هاي لگن برسلامت عمومي زنان از ناراحتي خفيف تا بيماري جدي و در بعضي موارد مرگ متغيراست.هزينه درمان عفونت هاي لگني درصورت محاسبه هزينه هاي مستقيم و غيرمستقيم مانند غيبت از كاربسياربالاست.درسال 1970 تخمين زده شد كه از هر 4زن كه به سن توليد مثل مي رسيد يك نفر دچار PID مي شد. در زنان دچار، PID بستري مي شوند، 25% جراحي هاي ماژور خواهند داشت و 20% دچار ناباروري لوله اي مي شوند.
بطور طبيعي دستگاه تناسلي فوقاني(اندومتر،لوله هاي فالوپ و تخمدان ها) مستعد عفونت هاي صعود كننده از بخش هاي تحتاني مي باشند.بعضي عوامل بطور ترجيحي نواحي خاص را آلوده كرده و علائم ويژه ايجاد مي كنند.ساير عوامل باعث ايجاد علايم و نشانه هاي اندكي مي شوند،تا اينكه تغييرات پاتولوژيك وسيع ايجاد نمايند يا باعث عفونت مادرزادي نيسرياگنوره آ،كلاميديا تراكوماتيس، استرپتوكوك گروه B،ترپونما پاليدوم، باكتري هاي بي هوازي،باكتري هاي مرتبط با واژينورباكتريال و مايكوباكتريوم توبركولوزيس مي شوند.اين عفونت ها شايع بوده،درعين حال معضلات بسياري را بر جاي مي گذارند.امروزه دريافته اند بسياري از عفونت هاي ويرال دستگاه تناسلي بدون علامت است.ويروس هاي زيادي مي تواند باعث بيماري شديد هم در بزرگسالان و هم در نوزادان شود كه شامل ويروس هرپس ، سيتومگالوويروس،هپاتيت B، ويروس پاپيلوماي انساني و ويروس نقص ايمني انساني (HIV) است.

فرج (Vulua)
 

هرپس
 

بررسي هاي سرولوژيك اختصاصي نشان مي دهد كه 1/4 زنان 20 تا 45 ساله در معرض ويروس هرپس سيمپلكس تيپ (HSV II) IIقراردارند،60 تا 85% زناني كه داراي آنتي بادي HSV تيپ II هستند، هرگز تظاهرات باليني نداشته اند.عليرغم شيوع ابتلا بدون علامت عفونت HSV،اين ويروس علت شايعي براي زخم هاي ناحيه فرج محسوب مي شود.ازساير علل اينگونه زخم ها مي توان به سيفليس و شانكروئيد اشاره نمود.زخم هاي ناشي از HSV معمولاً بعد از 3تا7 روز بدنبال يك تماس جنسي ايجاد مي شوند.عفونت علامت دار اوليه معمولاً بصورت وزيكول هاي متعدد كه به سرعت باعث ايجاد زخم دردناك در ناحيه فرج مي شود،تظاهر مي كند،دراين شرايط واژن وسرويكس نيزممكن است درگيرشده،نكروزخاكستري و لكوره شديد ايجاد گردد.سوزش ادراري خارجي (External dysuria) و لنفادنوپاتي دو طرفه اينگونيال به ترتيب از نشانه ها و علايم شايع مي باشند.ضايعات فرج ممكن است 3 هفته تا بهبودي كامل ادامه يابد، حال آنكه علائم عمومي مانند تب،بي حالي، سردرد (درصورت مننژيت اسپتيك)و احتباس ادراري(درصورت ميليت) معمولاً يك هفته طول مي كشد.
بعد از عفونت اوليه، HSV بصورت نهفته درگانگليون هاي ساكرال و شايد در درم لوكاليزه شده،و در طول 6 ماه اول بعد از عفونت اوليه،دوره هاي ريزش ويروس بصورت بدون علامت اتفاق افتد.ويروس در يك درصد روزهايي كه هيچ گونه سمپتوم يا شواهد باليني عفونت وجود ندارد قابل جداسازي است.بيشتر بيماران دچار عود مي شوند كه معمولاً بعد از هفته ها يا ماهها بعد از عفونت اوليه اتفاق مي افتد. ضايعات ثانويه در زمان عود،كمتر دردناك بوده،لوكاليزه تر مي باشند و دوره كوتاهتري دارند(3تا7 روز).درعود، تظاهرات عمومي معمول نيست.
بين 75% تا 85% عفونت هاي ژنيتال با HSV II ايجاد مي شود و مابقي با HSV I كه عامل اصلي هرپس دهاني است مرتبط است.عفونت اين دو ويروس بطور كلينيكي از يكديگرقابل افتراق نيست.وزيكول ها و زخم ها حاوي مقادير زيادي از ذرات عفوني وويروس بوده و ريزش ويروس تازماني كه ضايعات محو نشده است،باقي مي ماند لذا تماس مستقيم با عفونت HSV ژنيتال يا دهاني مي تواند سبب عفونت شود. انتقال عفونت معمولاً در اثر تماس با ضايعات زخمي ايجاد مي شود.اين انتقال در ضايعات اوليه درحداكثر ميزان خود است، حال آنكه درضايعات ثانويه(عود) عفونت بطور متوسط قابليت انتقال دارد.دردوره بدون علامت احتمال انتقال در حداقل است.
هرپس در صورت وجود ضايعات تيپيك و دردناك متعدد در ناحيه فرج به راحتي توسط معاينه باليني قابل تشخيص است، ولي بسياري از ضايعات هرپس بصورت آتيپيك بروز مي كنند.بهترين روش براي تاثير آزمايشگاهي ضايعات آتيپيك و ضايعاتي كه دردوران بارداري ايجاد مي شود جداسازي (Isolation) ويروس مي باشد كه معمولاً در مدت 48 ساعت با روش PCR بدست مي آيد.سايرروش هاي تشخيصي HSV مانند اسميرپاپانيكولا،بر چسب هاي فلوئورسين(Flourcin tag) و رنگ آميزي ايمونوپراكسيداز تنها 50درصد در تشخيص HSV حساسيت دارند.بعلاوه يك پاپ اسميرمنفي ،رد كننده عفونت HSV است.آنتي بادي هاي خنثي كننده (neutralizing Ab) و كمپلمان هاي ثابت كننده (Fixing) درمدت 1 هفته بعد از عفونت اوليه بوجود مي آيد.عدم وجود آنتي بادي درطول 3 هفته مي تواند شاهدي عليه تشخيص HSV باشد.
سطوح بالاي آنتي بادي عامل محافظتي برضد عفونت عود كننده نيست،هرچند آنتي بادي هايي كه بطورغير فعال به جنين منتقل مي شوند.محافظ خوبي براي دوران نوزادي هستند.افزايش ميزان عفونت هرپس در دوران حاملگي و احتمال عفونت هاي جدي و خطرناك جنيني باعث شده است.كه هرپس به عنوان يك عفونت مهم در دوران جنيني مطرح گردد.راهكارهاي جديد براي درمان هرپس در فصل 25 بررسي شده است.
درزنان دچار سرطان سرويكس،احتمال ايجاد آنتي بادي و تغييرات تيترآنتي بادي نسبت به زنان گروه كنترل كه سرطان نداشتند بالاتربود.هرچند كه HSV بعنوان عامل سرطان سرويكس مطرح نيست.
آسيكووپر خوراكي (Zovirax)،چهارصد ميلي گرم 3 باردر روز براي 5 روزيا والاسيكلووير(Valrtex)،پانصد ميلي گرم، 2 باردر روز(5 روز) دركاهش فاز زخمي (ulcerative phase) موثراست. درمان موضعي با آسيكولوويركمترازدرمان خوراكي تاثيردارد.اسيكووير باعث ريشه كن شدن HSV نمي شود و نمي تواند مانعي درمقابل عود باشد.دربيماراني كه درسال 6 باريا بيشتر دچار عود مي شوند،مصرف 200 ميلي گرم اسيكلوويرخوراكي 2 تا 5 بار در روز يا والاسيكلووير 500 ميلي گرم در روز براي 12 ماه مي تواند باعث كاهش ميزان عود شود.قيمت اين دارو خود باعث محدوديت مصرف آن شده است.درمان موضعي هرپس تنها براي كاهش دوز ناشي از ضايعات استفاده مي شود.بيشتر داروهاي موضعي نمي توانند بداخل سلولهاي حاوي ويروس نفوذ كنند و معمولاً بعد ازايجاد آسيب هاي اپي تليالي تجويز مي شوند.كورتيكوستروئيدها و پمادهاي آنتي باكتريال ضد قارچ هيچ فايده اي نداشته،ازآنجايي كه مانع خشك شدن ضايعات مي شود باعث به تأخير افتادن درمان مي گردد.درماني wet-to-dry معمولا موثراست (10 دقيقه در sitzbath, سه تا چهار بار در روز و بدنبال آن خشك كردن با چراغ مطالعه يا سشوار).

ويروس پاپيلوماي انساني
 

اين ويروس يك ويروس حاوي DNA است كه از پاپووآويروس كه موجب ايجاد زگيل شايع مي شود،متمايزاست.HPV در نواحي مرطوب ژنيتال تكثيريافته و معمولاً از راه تماس جنسي منتقل مي شود.عفونت با اين ويروس شايع بوده و معمولاً ساب كلينيكال است. DNA اين ويروس در 30 تا 45 درصد زنان با روش PCR يافت شده است. در بررسي ها به عمل آمده برج در 40% موارد و سرويكس در 30% موارد از نظر HPV مثبت بودند،تنها 1 درصد زنان زگيل قابل مشاهده داشتند و 9% سابقه زگيل را مي دادند.متوسط دوره نكوباسيون(incubation period) در اين ويروس حدود 3 ماه است.زگيل هاي تناسلي روي لب ها (labia) و فورشت خلفي (posterior fourehette) بوجود مي آيند.اين زگيل ها ابتدا بصورت يك ضايعه منفرد بروز مي كند و در صورتي كه به آن توجه نشود بزرگتر شده و باعث ايجاد ضايعاتي به قطرچند سانتي مي شود.
زگيل هاي واژن و سرويكس حتي از زگيل هاي لب ها شايع تراست.هرچند اغلب اين ضايعات تخت بوده وبا كولپوسكوپي قابل مشاهده مي باشند.اگرچه بيش از 70 تيپ از ويروس پاپيلوماي انساني شناخته شده است ولي زگيل هاي ژنيتال قابل مشاهده معمولاً دراثرتيپ 6 و 11 بوجود مي آيند. 3% زنان دانشگاهي دچاراين تيپ ويروس بودند.زگيل صاف در اثر HPV با تيپ هاي 21، 18، 31، 33، 35 (در 22% زنان دانشگاهي آزمايش شده وجود داشت)بوجود مي آيد و فقط با كولپوسكوپي قابل مشاهده است.درموارد زگيل تخت،براي رد نئوپلازي بايد بيوسي انجام شود و در اين موارد درمان تا زمان تعيين دقيق طبيعت ضايعه به تأخيرمي افتد.تيپ هاي 16، 18، 39، 45، 51، 52 HPV، با ديسپلازي درجه بالا (High grade) سرويكس و سرطان سرويكس مرتبط است (در مورد اخير DNA ويروس در سلولهاي كانسري جاي مي گيرد).زنان با زگيل تخت بايد بطورمداوم آزمايش پاپ اسميرداشته باشند.
زگيل هاي فرج بايد از ضايعات كونديلومالاتوم سيفليس (كه رشدي سطحي ترداشته و كمتر وروكوزاست) و كارسينوم در جاي (in situ) فرج افتراق داده شود. دراين مورد آزمايشات در زمينه تاريك (drak-field) يا بيوپسي پانچ (punch) ممكن است لازم شود.ضايعات وروكوز كوچك تا متوسط معمولاً با كرايوتراپي،پودوفيلين درتنتور بنزوئين، پودرفيليكس (Condylox) وتري كلرواستواستيك درمان مي شود.مقادير كم پودوفيلين (0/25 ميلي ليتر)جهت جلوگيري از سوختگي شديد استفاده مي شود.

بارتولينيت
 

عفونت غدد بارتولن دردو مرحله اتفاق مي افتد.مرحله اول،عفونت حاد مجاري و غدد معمولاً دراثر نيسريا گونوره و كلاميدتراكوماتيس مي باشد.اگرعفونت موجب انسداد مجاري شود،آبسه ايجاد مي شود(مرحله دوم).ازبيشترآبسه ها، باكتريي هاي غير هوازي جدا مي شوند. در موارد بسيارنادرگانگرن ولو بطور سينرژيك ممكن است بدنبال بارتولينيت اتفاق افتد.
انجام كشت و رنگ آميزي گرم از موادي كه از مجاري خارج مي شود ممكن است گونوكوك را مشخص كند.بايد كشت هاي گونوكوك و كلاميديا براي سرويكس انجام گيرد و اگربيماردچار سوزاك بود بايد درمان براي گونوره شروع شود و بدنبال آن تتراسيكلين كه بعداً دراين فصل توضيح داده مي شود.تجويزگردد در بيماران با ابسه،معمولاً مارسوپياليزاسيون يا ايجاد انسزيون و قرار دادن كاتتردرفضاي آبسه براي 3 تا 6 هفته تا ايجاد يك مجراي جديد لازم است.ازانسيزيون ساده و درناژ بايد پرهيز شود چراكه باعث عدم تخليه كامل و ايجاد آبسه هاي عود كننده يا كيست مي شود.
عفونت هاي عود كننده ناشي ازفلورنرمال واژن و ايجاد كيست موكوسي ازجمله عوارض شايع بارتولينيت هستند.

شانكروئيد
 

شانكرنرم شانكروئيد،يك زخم دردناک با حاشيه مضرس،نامشخص و برجسته است. در مقابل،شانكر سيفليسي سفت و بدون درد است.زخم هاي kissing در سطح مقابل ولو ايجاد مي شود.آدنوپاتي يك طرفه و حساس شايع بوده و معمولاً در 50% بيماران دچارآدنوپاتي غدد لنفاوي چركي مي شود. دوره كمون اين بيماري جنسي 2 تا 5 روز است.عامل اين بيماري هموفيلوس دو كره اي (ducreyi) است كه يك باكتري گرم منفي بوده،دررنگ آميزي گرم فرم school-of-fish را بخود مي گيرد. بهترين روش تشخيص اين ارگانيسم،كشت از شانكر يا مواد آسپيره شده غدد لنفاوي بر روي محيط هاي كشت مخصوص است. تشخيص هاي افتراقي شامل سيفليس، هرپس ژنيتال،لنفوگرانولوم و نروم است.
درمان ترجيحي اين بيماران آزيترومايسين (Zithtamax) بصورت 1 گرم خوراكي در روز يا سفترياكسون سديم (روسفين) 250 ميلي گرم داخلي عضلاني با دوز منفرد است.اريترومايسين 500 ميلي گرم 4 بار در روز براي 7روز،كوآموكسي كلاوپتاسيم (Augmentin) و سيپروفلوكساسين (Cipro) درمانهاي جايگزين مي باشند. پودوفيلين دردوران بارداري منع مصرف دارد و در مقادير بالا باعث مرگ جنيني مي شود.مقاديربالا باعث اغماء درافراد بزرگسال مي شود.قبل از درمان ضايعات آتيپيك بايد بيوپسي انجام شود زيرا پودوفيلين باعث تغييرات هيستولوژيك غيرعادي شده كه (laser ablation) و كرايوتراپي مي توانند درمانهاي مناسبي براي ضايعات واژن در دوران بارداري باشند.احتمال 50درصدي عود احتمالاً مربوط به عدم توانايي اين درمانها درنابودي ويروس در نواحي اطراف اين ضايعه است.5- فلورويوراسيل نيزمي تواند بصورت داخل واژن مصرف شود ولي احتياط درمصرف اين دارو جهت پيشگيري ازسوختگي شديد لازم است. زگيل هاي بزرگ ممكن است تنها به درمان جراحي يا ليزربه تنهايي پاسخ نداده و نياز به درمان انترفرون بصورت ناحيه اي داشته باشند.

وستيبوليت
 

بيماراني كه دچاروستيبوليت هستند معمولاً دچار درد در اثر نزديكي يا داخل كردن تامپون و در موارد بسيار شديد اشكال در نشستن يا پوشيدن لباس تنگ مي باشند. دراين حالت معمولاً بيماران بعنوان واژينيت درمان مي شوند،زيرا ترشحات اسيدي واژن خود باعث ناراحتي موضعي مي شوند.اين بيماران معمولاً داراي نواحي اريتماتو در وضعيت هاي ساعت 4 و 7 بيرون حلقه بكارت (hymenal ring) مي باشند.هيچ مدرك دقيقي مبني براينكه HPV يا باكتري ها عامل اين وضعيت هستند دردست نيست ولي 20% بيماران بعد از يك كانديديازشديد اين وضعيت را نشان مي دهند.درمان معمولاً موثر نيست ولي رژيم هاي موضعي شامل كورتيكوستروئيد موضعي (بدون پايه الكلي)،تزريق موضعي كورتيكوستروئيدها و ضدافسردگي خوراكي سه حلقه اي و درموارد بسيارشديد ولوكتومي ورقه اي (slicing vulvctomy) قابل انجام است.

فورنكولوزيس
 

فوليكول هاي مو يا نواحي هيدرآدنيت در ولو ممكن است با استافيلوكوك يا ساير باكتري هايي كه باعث پوستول مي شوند عفوني شوند.اين وضعيت بايد از ضايعات سيفليسي و هرپتيك افتراق داده شود. تشخيص معمولاً با كشت يا يافتن كوكسي هاي گرم مثبت دررنگ آميزي گرم و چرك مسجل مي شود.اگرضايعات خيلي كم و كوچك بودن مي توان از كمپرس هاي گرم و مرطوب يا ماليدن هگزاكلروفن استفاده كرد. اگرنواحي وسيعتري درگيربودند تجويز آنتي بيوتيك هاي ضد استاف لازم است و تا زمان از بين رفتن ضايعات كه ممكن است هفته ها طول بكشد بايد ادامه يابد.در موارد عود مداوم،آنتي بيوتيك هاي مهار كننده با دوزپايين مانند اريترومايسين 250mg روزانه موثراست.

گرانولوم اينگوينال
 

گرانولوم اينگوينال يك بيماري نادردرآب و هواي گرم بوده و بطور معمول به عنوان يك STD مطرح است.هرچند امكان انتقال ازراه دستگاه گوارش نيز وجود دارد. ضايعه پاپولي اوليه زخمي شده و بصورت يك گرانولوم نرم،قرمز،بدون درد كه گاهي بايك لايه نازك و خاكستري پوشيده مي شود درمي آيد.گرانولوم در طول ماههاي متمادي گسترش يافته و به آنوس و ركتوم مي رسد.
غدد لنفاوي بطور متوسط بزرگ شده و بدون درد هستند.اين غدد چركي نيستند. عفونت مذكورمي تواند مزمن شده و بصورت يك بيماري طولاني مدت درآيد كه سبب ايجاد اسكارژنيتال،دپيگمانتاسيون و همينطورفيبروزلنفاوي و آدم ژنيتال مي شود.سرطان در نواحي گرانولوماتوز گزاش شده است ولي چندان معمول نيست.
عفونت بوسيله يك باسيل گرم منفي بنام كاليماتوباكتريوم گرانولوماتوزيس ايجاد مي شود.اين باكتري ازآنجايي كه يك انگل سلولي اجباري است،درمحيط هاي كشت رشد نمي كند لذا تشخيص اين ارگانيسم با بررسي مواد تراشيده شده (scrubed material) با بيوپسي ازحاشيه ضايعه انجام مي شود.دررنگ آميزي گيمسا و رايت باكترها بصورت استوانه هايي كه دو سر آنها رنگ شده است ودرون سلولهاي پلي مورفونوكلئرقرار دارند(اجسام دو نوان) ديده مي شوند.
درمان انتخابي اين بيماران تتراسيكلين به مدت 3 هفته است.تري متوپريم/ سولفامتوكسازول،اريترومايسين و كينولون ها درمان هاي جايگزين مي باشند.

لنفوگرانولوم و نروم
 

دوره كمون اين بيماري (LGV) ، دو تا پنج روزاست. بعد ازاين دوره،يك زخم بدون درد گذرا و اوليه در ناحيه آنوركتال بوجود مي آيد.دو سه هفته بعد غدد لنفاوي اينگوينال بزرگ و به هم چسبيده و درنهايت بصورت چركي در مي آيند.عفونت حاد ممكن است باعث ايجاد علائم عمومي گردد. درصورت عدم درمان،عفونت وارد فاز سوم مي شود كه دراين صورت فاز انسداد گسترده لنفاوي ايجاد مي گردد.اين ويژگي همراه با ادامه عفونت باعث ايجاد فيستول و اولسردرناحيه آنال اورترال و ژنيتال مي شود.زناني كه دچار LGV هستند مستعد تنگي ركتال مي باشند.ادم والفانتيازيس ژنيتال خارجي وادم اندام تحتاني از جمله معضلات بر جاي مانده جدي هستند.
اين عفونت در اثر كلاميديا تراكوماتيس كه يك ارگانيسم داخل سلولي است و از راه تماس جنسي منتقل مي شود بوجود مي آيد. بطور معمول ايمونوتيپ هاي L1 تا L3 كه باعث تخريب بافتي تسريع شده در شرايط invitro مي شود عامل اين بيماري مي باشند.تشخيص براساس كشت كلاميديا از ضايعات ژنيتال يا غدد لفناوي داده شود. اختصاصي ترين و حساسترين تست سرولوژيك براي تشخيص اين بيماري تست اتوآنتي بادي ايمونوفلورسنت است كه در آن ايمونوتيپ هاي اختصاصي تشخيص داده مي شود.نتيجه فيكساسيون كمپلمان (CP) در 95% بيماران مثبت است ولي تست CF اختصاصي نيست.اين تست ها در بيماراني كه LGV ندارند ولي قبلاً با ساير رده هاي كلاميديا تماس داشته اند،بطوركاذب مثبت مي شود.
LGV به رژيم درماني سه هفته اي داكسي سيكلين،اريترومايسين، سولفي كسازول پاسخ مي دهد.غدد لنفاوي بزرگ را جهت جلوگيري از درناژمزمن بايد آسپيره نمود. در بعضي موارد برداشتن نواحي اسكار ضروري است.

سندرم اورترال حاد
 

سيستيت حاد در تقريباً 50% زنان با علائم ديزوري و تكرر ادراري وجود دارد. اگر بياد داشته باشيد سيستيت با وجود بيش از 10به5ارگانيسم استاف يا كلي فرم در ميانه ادرار (midstream) تعريف مي شود. علت علايم در مابقي زنان نامشخص است. امروزه معلوم شده است كه 1/2 زنان علامت داربطورهمزمان سيستيت نيزداشته اند.اين بيماران كمتر از 10به5 كلي فرم يا استاف ساپروفيتكوس در هرميلي ليتر ادراري كه از راه سوپراپوبيك يا سوند بدست مي آيد داشته اند. در واقع در تمام اين زنان،پيوري كه بصورت 8 يا بيشتر لكوسيت درهر فيلد با قدرت بالا تعريف مي شود،وجود دارد.پيوري در 25% ديگر زا زنان با شروع ديزوري داخلي وتكرر ادرار وجود داشته است.پيوري كه نتيجه كشت درآن منفي باشد سندرم حاد اورترال ناميده مي شود و معمولاً ناشي از عفونت با كلاميديا تراكوماتيس است.25% باقي مانده با اين علائم هيچ گونه پيوري،باكتريوري و عفونت كلاميديايي نداشته اند.بعضي زنان با ديزوري خارجي و درد لابيال در حين ادراركردن دچار التهاب فرج دراثرهرپس يا كانديدا مي باشند.اگرچه بسياري از زنان با درگيري اخير سوزاكي دچار ديزوري گذرا مي شود تنها نيسرياگونوره آ بطور معمول از زنان دچار ديزوري جدا مي شود.
درمان اورتريت حاد چه سيتيت در اثر كلي فرمها باشد و چه در اثراستاف ساپروفيتيكوس يا اورتريت كلاميديايي شامل درمان عوامل عفوني است.

واژينيت
 

واژينيت شايعترين علت مراجعه به متخصصين زنان است.علائم واژينيت شامل افزايش ترشحات واژينال،ناراحتي ولو و خارش،ديزوري خارجي و ترشحات بدبو است.زنان دچار واژينيت معمولاً داراي ارگانيسمهاي غير طبيعي مانند تريكومونايا افزايش ميزان فلورنرمال واژن (مانند كانديدا-گاردنلا يا بي هوازي ها) مي باشند. حداقل 4 نوع واژينيت عفوني وجود دارد: كانديدايي، تريكومونايي، عوامل باكتريايي و در بچه ها گونوكوك.بايد سعي كرد كه حتي الامكان از تشخيص واژينيت غير اختصاصي پرهيزشود.چرا كه انتخاب درمان موثركاملاً به تشخيص صحيح وابسته بوده ودرمان واژينيت غير اختصاصي فاقد اثراست.
ساير شرايطي كه باعث ترشحات شديد واژينال مي شود مانند سرويسيت،موكوس نرمال سرويكس ناشي از سرويكال اكتوپي، جسم خارجي درداخل واژن (بطور عمده در اثر تامپون خارج نشده و واكنش هاي آلرژيك به مواد كنتراسپتيوواژينال و دوش واژينال بايد مد نظرقرارگيرد.واژينيت آتروفيك زنان يائسه مي تواند باعث سوزش و ديس پاروني شود ولي علت عفوني خاصي براي اين نوع واژينيت اثبات نشده است.
مقاديركم ترشحات واژينال بويژه در اواسط سكيل مي تواند طبيعي محسوب شود و توليد مقاديرزياد موكوس
سرويكال مي تواند ترشحات شفاف واژينال ايجاد كند.درهرحال ترشحات واژن نبايد بدبو و ايجاد خارش و ناراحتي كند.

يافته هاي باليني
 

ژنيتال خارجي ممكن است طبيعي ، ادماتو و يا اريتماتو،خراشيده يا ترك دار باشد. بيماري هاي موضعي ولو بويژه وستيبوليت بايد ازاثرات ثانويه واژينيت افتراق داده شود.دربررسي با اسپكولوم،موكوس واژن ممكن است قرمز باشد.ويژگي هاي ترشحات واژينال كه بايد مورد بررسي قرار گيرند عبارتند ازقوام،ظاهر فلوكولار، رنگ وبو.وضعيت PH واژن بايد مشخص باشد. تست هيدروكسيد پتاسيم و بررسي ميكروسكوپي كه شامل نرمال سالين و محلولKOH 0/010 است،بايد انجام شود.يك قطره ازهرمحلول با ترشحات مخلوط مي شود.قبل ازآنكه لامل روي دو قطره قرارگيرد بخش KOH ازنظر وجود بوي مشمئزكننده آمين تست مي شود. آزمون ميكروسكوپي بخش KOH براي بررسي هايفا در زيرعدسي x100 بوده و بخش سالين براي بررسي سلول هاي clue و تريكومونا درزيرعدسي x400 است. واژينيت چند عاملي نيز بسيارشايع است.
كشت واژينال چندان كمك كننده نيست مگر در مواردي كه بايد كانديدا مشخص شود. آزمون ميكروسكوپي اختصاصي است ولي تنها 80% حساسيت درتعيين تيپ هاي مختلف واژينيت دارد.هنگامي كه واژينيت عفوني در يك فرد مورد شك است و آزمون ها نتوانسته اند تشخيص دقيق را مشخص كنند،2 هفته بعد بايد مجدداً آزمايش تكرار شود.

كانديديازيس
 

مهمترين تظاهركانديديازيس خارش ولو و واژن است.دراين بيماري تحريك خارجي (External irritation) و ديزوري بسيار شايع است.ترشحات واژن نيز افزايش مي يابد.علائم ادم و شقاق ولو و ادم جغرافيايي اين ناحيه از جمله علائم بيماري هستند.بطوركلاسيك دراين بيمارديواره واژن قرمز رنگ با پلاك هاي چسبيده خشك و سفيد و دلمه اي ديده مي شود.هرچند بسياري از زنان با كانديديازيس ترشحات كم داشته و فاقد قرمزي ديواره واژن مي باشند.
كانديدا آلبيكنس عامل 90% عفونتهاي قارچي واژن است هرچند كه گونه هاي غير كانديديايي نيز مي تواند اين عفونت را ايجاد كنند.اين قارچ هاي ساپروفيت از واژن 15 تا 25 درصد زنان بدون علامت بدست مي آيد و نمي تواند نشان دهنده عفونت باشد. مقاديرزياد اين ارگانيسم ها باعث ايجاد واژينيت علامتدار مي شود ولي با اين حال در بعضي زنان با مقاديرخيلي كم ارگانيسم، التهاب شديد ايجاد مي شود.كانديد يازيس هنگامي بوجود مي آيد كه تغييراتي در مقاومت ميزبان يا فلور نرمال باكتري در واژن بوجود آيد و در اين شرايط اين ارگانيسم فرصت رشد مي يابد.قابل قبول ترين فاكتورهاي خطر شناخته شده براي كانديازيس،حاملگي،ديابت،داروهاي ايمونوساپرسيو و آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف مي باشند.اخيراً نزديكي هاي واژينال مداوم و دوش هاي واژينال نيز بعنوان علت مطرح شده اند.
شکل 4.کانديد يا آلبيكنس كه بصورت هايفا يا هايفاي كاذب دربافت هاي عفوني رشد مي كند.
ازآنجايي كه ايمني سلولي (نه هومورال) براي مقابله با عفونت كانديد يازيس لازم است ،زنان بارور و بيماراني كه داروهاي ايمونوساپرسيو مصرف مي كنند بعلت اينكه از نظر ايمني سلولي ضعيف مي شوند، مستعد كانديديازيس مي باشند.رشد بيش از حد كانديدا در شرايطي كه سطح گلوكز ادرار بالاست(مانند ديابت،حاملگي و در طول Candy binges) مي تواند اتفاق بيفتد.
آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف از آنجايي كه باعث كاهش و مهار فلور باكتريال نرمال واژن و دستگاه گوارش مي شوند.باعث افزايش رشد قارچ ها مي گردند.نقش قرص هاي ضد بارداري در عفونت هاي قارچي همچنان مورد بحث است.هرچند قرص هاي ضد بارداري خوراكي باعث تغييرات كربوهيدرات و افزايش ميزان كانديدا در واژن مي شود ولي ميزان بروز عفونت هاي علامت داركانديدا در افراد مصرف كننده قرص بيش از افراد غير مصرف كننده نيست.بخش كوچكي از مصرف كننده ها ممكن است دچارعفونت هاي راجعه شوند ولي معمولاً لزومي در قطع مصرف كنتراسپتيوها وجود ندارد.
بهترين روش تشخيص كانديد يازيس آزمون KOH wet-mount مي باشد.پلاك هاي واژينال،ترشحات واژينال و ولو ازلبه حاشيه اريتماتو با محلول 10 درصد KOH مخلوط مي شوند(شكل 4).فرم هاي ميسليال فقط درحالت عفونت ديده مي شود و محلول (KOH (KOH-wet-mount مي تواند. ميسل ها را در 80% موارد نشان دهد. pH ترشحات واژينال،طبيعي است. قارچ ها به راحتي در هر محيط كشتي رشد مي كنند و از آنجايي كه قارچ ها بخشي از فلور نرمال واژن هستند كشت مثبت لزوماً به معناي عفونت نيست.با اين حال كشت كانديديا در بيماراني كه داراي علايم و سمپتوم هاي مربوطه هستند ولي تست KOH wet-mount منفي دارند بايد انجام شود.تا 50% زنان دچار كانديديازيس تست KOH wet-mount منفي دارند ولي از نظركشت كانديدا مثبت هستند.
در درمان واژينيت كانديديايي درمان موضعي موثراست چرا كه اغلب عوامل ضد قارچي ازراه دستگاه گوارش جذب نمي شود.استفاده از تركيبات آزول داخل واژن به مدت 3 تا 5 روز در درمان اين بيماري موثر مي باشد.ازاين تركيبات مي تواند به مايكونازول،كلوتري مازول، بوتوكونازول(Femstat)، تيوكونازول (Vagistat-1) و تركونازول (Terazole) اشاره كرد.اين تركيبات را بايد براي زناني تجويز كرد كه واژينيت اوليه يا كانديدايي غير راجعه دارند.از آنجايي كه اين تركيبات به هيچ عنوان از واژن جذب نمي شوند لذا در دوره بارداري به راحتي بصورت لوكال قابل استفاده هستند.علاوه براين تركيبات ،كپسول حاوي پودر بوريك اسيد بصورت داخل واژينال نيز موثراست.يك دوز منفرد فلوكونازول (Diflucan) به ميزان 150 ميلي گرم خوراكي يا ايتراكونازول (Sparanok). چهارصد ميلي گرم در ابتدا و بعد 200 ميلي گرم براي دو روز براي بيماراني كه علائم شديد دارند،اين درمان بايد تا 4 روز ادامه يابد.حتي در بعضي موارد كه علائم شديد است،درمان بصورت لوكال (intravaginal) بايد تا 2 هفته ادامه يابد. نيستاتين خوراكي براي كاهش كلونيزاسيون دستگاه گوارش چندان در درمان و كاهش ميزان عود موثر نبوده است.15% مردان كه با زنان دچار كانديديازيس ارتباط جنسي داشته اند دچار بالانيت شده اند.درمان علامت دار براي جلوگيري ازعفونت راجعه در زنان بايد درمان شود.

تعداد عفونت هاي كانديداي غيرآلبيكنس رو به افزايش است.اين عفونت پاسخ خوبي به تركيبات آزول مانند فلوكانازول نمي دهد. دراين موارد تركيب اسيد بوريك با نيستاتين بسيارخوب پاسخ مي دهد.حتي محلول آبي 1% ژانسين بنفش (Gention Violet) در تعداد محدودي از بيماران موثر مي باشد.
بيشترين مشكل در درمان كانديديازيس راجعه وجود دارد.در اين موارد معمولاً درمان هاي واژينال به مدت 2 تا 3 هفته، ادامه مي يابد.درمان شريك جنسي و كاهش مصرف قند تأثير زيادي ندارد هرچند در اين موارد تست تحمل گلوكز جهت رد ديابت تشخيص داده نشده بايد انجام شود. بعلاوه در موارد مقاوم تست HIV نيز داراي اهميت مي باشد.بعضي زنان با كانديديازيس دچارعفونت همزمان ديگري مي باشند لذا تكرارمعاينه باليني و تست Wet-mount مي تواند مسئله را روشن نمايد.
بيماران با كانديديازيس راجعه (4بار يا بيشتردرسال) بايد درمان ضد كانديديايي سركوب كننده (suppressive) دريافت كنند.درمراحله اول بايد درمان استاندارد ضد كانديايي به مدت 2 هفته تجويز شده و سپس درمان سركوب كننده با تركيبات آزول داخل واژن يا اسيدبوريك دو
باردرهفته يا 5 روز مداوم در هرماه يا فلوكونازول خوراكي هر هفته با دوز 150 ميلي گرم ادامه يابد.اين درمان حداقل بايد يك سال انجام گيرد،با اين درمان تعداد عفونتها به صفريا حداكثر يك بار سال كاهش مي يابد.

تريكومونيازيس
 

علائم اختصاصي تريكومونيازيس شامل و ترشحات زياد زرد رنگ و بد بو كه معمولاً باعث ناراحتي و آزردگي ولو مي شود. تريكوموناس واژيناليس ارگانيسمي است كه ازراه تماس جنسي انتقال مي يابد و در3 تا 15 درصد زنان بدون علامت و 20% زناني كه به علت STD به كلينيك مراجعه مي كنند يافت مي شود.جدا كردن و تشخيص ارگانيسم در ميان زنان علامت داري كه اخيراً دچار بيماري شده اند، احتمال بالايي دارد.با اينحال 50% زنان عفونت تريكوموناس بدون علامت هستند. بيشتر مرداني كه با زنان دچار تريكوموناس ارتباط جنسي داشته اند،ارگانيسم را در اورترا و پروستات بطور بدون علامت نگاه مي دارند.
ترشحات زياد، frothy و زرد واژينال فقط در حدود 1/3زنان يافت مي شود. فرج ممكن است ادماتو شده و در اثر ترشحات ملتهب گردد.گاهي قرمزي ساب اپي تليال در ناحيه سرويكس (سرويكس توت فرنگي) با چشم غير مسلح ديده مي شود.با كولپوسكوپي نواحي كوچكترقرمز نيز قابل تشخيص مي باشند.ترشحات در زنان با تريكومونيازيس علامت دار داراي pH حدود 4/7 يا بيشتر بوده و در تركيب با KOH ده درصد بوي آمين ايجاد مي كند. تريكوموناي متحرك در نمونه Saline wet-mount ديده مي شود(شكل 5). تريكوموناها بزرگتر از WBC بوده و با حركات ناگهاني (Jerky) مشخص مي شوند. wet-mount معمولاً حاوي مقادير زيادي لكوسيت هاي پلي مورفونوكلئر است.هرچند wet-mount با 80% حساسيت مي تواند تريكوموناها را در زنان علامت دار نشان دهد ولي كمتر از 50% زناني كه از راه كشت،بيماري آنها اثبات شده است در wet-mount تريكومونا قابل تشخيص دارند.درآزمون پاپ اسمير،تريكوموناها با ويژگي هاي ظاهري تاژك داراي قابل تشخيص مي باشند.
تريكوموناس واژيناليس يك پروتوزواي بي هوازي بوده و به راحتي قابل كشت است. از آنجايي كه انجام كشت براحتي در دسترس نيست،كشت بايد به مواردي محدود شود كه تشخيص مورد شك است و wet-mount دراثبات اين تشخيص كارائي ندارد.كشت غربالگري درزنان بدون علامت بجز درگروه هاي جمعيتي پرخطر قابل تشخيص نيست.بيماراني كه دچار تريكوموناس واژيناليس مي باشند حتماً بايد يك كشت از نظرنيسرياگونوره آ داشته باشند زيرا تا 50% زنان با گونوره دچار عفونت تريكوموناس مي باشند و عملاً در بسياري از موارد تريكومونيازيس باعث ايجاد علامت در افراد مبتلا به گونوره شده و آنها را ملزم به درمان مي سازد.
تريكوموناس واژيناليس نه تنها در واژن بلكه در اورترا،مثانه،غدداسكن نيز زندگي مي كنند لذا لازم است كه درمان بطور سيستميك انجام شود.مترونيدازول با دوز ترجيحي 2 گرم تك دوز،درمان موثري مي باشد زيرا با اين روش قابليت پذيرش بيمار و ميزان اثر دارو زياد خواهد بود. درمان طولاني مدت مترونيدازول با دوز 500 ميلي گرم دو بار در روز به مدت 7 روز افزايش خاصي در درصد حاصل از درمان دوزمنفرد كه حدود 95% بود نشان نداد. درمان همزمان شريك جنسي مرد نيز نيز توصيه مي شود.عود تريكومونيازيس معمولاً به عدم پذيرش بيمار در مصرف دارو يا تماس مجدد با شريك جنسي درمان نشده نسبت داده مي شود.افزايش مقاومت تريكومونا به مترونيدازول بصورت invivo و invitro گزارش شده است.دراين شرايط مترونيدازول با دوز 3 گرم در روز بصورت منقسم به دو صورت خوراكي و داخل واژن براي هفت روز درمان لازم است.
درمان مترونيدازول بعلت قابليت و پتانسيل ايجاد تومور در انسان مورد بحث مي باشد. درحيوانات،دوزهاي بسيار بالا معادل 350 تا 1000 ميلي گرم سبب ايجاد تومور گرديده است.بعلاوه اين دارو باعث موتاسيون سالمونلايي كه پتانسيل ايجاد كارسينوم را دارد مي شود.در يك گروه كوچك از زنان هيچ گونه افزايش در بروز تومور در طول 10 سال بدنبال درمان با مترونيدازول براي تريكومونيازيس مشاهده نشد.اين داده ها،تا حدي مؤيد اين موضوع هستند كه اين دارو سبب ايجاد سرطان نمي شود.ولي مطالعات بزرگتر براي رد اين احتمال مورد نياز است. از مصرف مترونيدازول در طول بارداري بويژه در 20 هفته اول حاملگي بايد پرهيز شود.با اين حال سايرداروهايي كه ممكن است در بارداري استفاده شوند،مانند محلول هاي يد كه مقاديرجذب شده آن براي مهار تيروئيد جنين كافي است كارآيي چنداني ندارند. ارتباط بين تريكوموناس واژيناليس و نارسي (Prematurity) مطالعات بيشتر را مي طلبد.براي زنان غير باردار،استفاده كوتاه مدت از اين دارو با به حداقل پتانسيل كارسينوژينيك منطقي بنظر مي رسد،بويژه اينكه اين دارو تنها دارويي است كه تركيوموناس واژيناليس را مهار مي كند. ترشحات مداوم و پايدار بعد از درمان كافي لزوم كشت كانديدا و گونوره آ را آشكار مي سازد.

واژينوزيس باكتريال
 

واژه «واژينوزيس باكتريال» شرايطي را نشان مي دهد كه درآن هم باكتري هاي بي هوازي هم گاردنلا واژيناليس G.Vaginalis رشد بيش ازحد داشته اند. هم بي هوازي ها و هم G.Vaginalis جزء فلورنرمال واژن مي باشند ولي افزايش رشد فلورغالب نرمال لاكتوباسيلوس بوسيله اين باكتري ها سبب ايجاد ترشح همگن،خاكستري و رقيق با بوي بد مي شود كه به ديواره واژن بويژه در دهانه آن چسبيده است.برخلاف يافته ها در بيشتر موارد واژينيت ها،اپي تليوم واژن طبيعي بنظر مي رسد و WBC بطور معمول وجود ندارد.بوي آمين كه عملاً توسط بي هوازي ها ايجاد مي شود با اضافه كردن محلول KOH ده درصد تشديد مي شود.
تشخيص واژينوزيس باكتريال بر پايه وجود 3 ويژگي از 4 خصوصيت براي ترشح زير است:pH بيشتر از 4/7، رقيق و همگن بودن بوي ماهي با اضافه كردن محلول 10% KOH و سلول هاي clue. سلول هاي Clue سلول هاي اپي تليان واژن مي باشند كه ارگانيسم به آن چسبيده است. حاشيه اين سلول ها بعلت اينكه توسط باكتري ها پنهان شده است قابل تشخيص نمي باشد.درواژينوزباكتريال،2 تا 50 درصد سلول هاي اپي تليال جزء سلول هاي Clue مي باشند.دراين بيماري سلول هاي پلي مرفونوكلئرو لاكتوباسيل ها بطور واضح غايب مي باشند.رنگ آميزي گرم نيزبراي تشخيص استفاده مي شود.پايه تشخيصي دراين رنگ آميزي كاهش مورفوتيپ هاي لاكتوباسيل و افزايش تعداد باسيل هاي گرم منفي و كوكسي هاي گرم مثبت هستند.كشت كمك كننده نيست زيرا بي هوازي ها و G.Vaginalis از واژن بسياري از زنان طبيعي قابل كشت مي باشد.درحقيقت در40% زنان طبيعي بدون علامت و بدون واژينيت،G.Vaginalis وجود دارد.ويژگي تشخيصي واژينوزيس باكتريال افزايش 10 تا 100 برابر ميزان باكتري هاي گرم منفي و G.Vaginalis وجود دارد.
عواملي كه باعث افزايش ميزان رشد باكتريهاي بي هوازي و G.Vaginalis مي شود هنوز مشخص نشده است.هرچند انتقال جنسي ازاين بيمار مدتهاي طولاني به عنوان يك فاكتورخطر در نظر گرفته مي شود ولي هنوزاثبات نشده است. G.Vaginalis از اورترا به دنبال تماس جنسي درمرد جدا مي شود ولي درمان تماس هاي جنسي از عود جلوگيري نمي كند.
درمان براي اكثر بيماران بدون علامت با واژينوزباكتريال توصيه نمي شود زيرا مي تواند بطورخود بخود بهبود يابد.با اين حال افزايش 10 تا 1000 برابري در ميزان باكتريهايي كه بطور ذاتي ويرولانت هستند مي تواند باعث عفونت ژنيتال فوقاني بعد از جراحي شود.افزايش خطرنسبي(RR) عفونت بعد ازعمل دربيماران با واژينوز باكتريال درموراد هيستركتومي سزارين(RR=9) وسقط القائي (RR=3) گزارش شده است.واژينيت باكتريايي نيز با PIDهاي خودبخود و آندومتريت Postpartum در ارتباط مي باشد. درمان واژينوز باكتريال بويژه در افرادي كه تحت اعمال جراحي الكتيو قرار مي گيرد،مفيد است.واژينوزباكتريال در دوران بارداري با زايمان زودرس (RR=2-4)، عفونت مايع آمنيوتيك (RR=2-3) و كوريوآمنيونيت (RR=2-3) ارتباط دارد. درمان زنانه با سابقه زايمان پره ترم باعث كاهش بروز زايمان زودرس شده است.

مترونيدازول،500 ميلي گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز،كليندامايسين 300 ميلي گرم دو بار درروز به مدت 7 روز موثرترين رژيم هاي درماني دراين بيماري مي باشند.ژل مترونيدازول موضعي 0/75% و كرم 2% كليندامايسين به اندازه درمان خوراكي موثرمي باشد.آمپي سيلين خوراكي 500 ميلي گرم هر 6 ساعت به مدت 7 روز در 60 درصد موارد منجر به درمان مي شود.مترونيدازول و كليندامايسين بويژه درمقابل بي هوازي ها موثر مي باشند.فلوروكنيولون ها،تتراسيكلين، سولفاناميد و اريترومايسين بي اثر مي باشند.درمان شريك جنسي مرد با مترونيدازول تنها زماني مي تواند مفيد باشد كه واژينوزباكتريال عود مي كند ولي اثر بخشي آن اثبات نشده است.

سندرم شوك توكسيك
 

سندرم شوك توكسيك يك بيماري حاد دراثر توكسين هاي استاف اورئوس است.در حدود 6% زنان استاف اورئوس را در واژن خود دارند ولي فقط 2% از زنان گونه اي ازباكتري را با خود حمل مي كنند كه قابليت توليد سم مولد شوك توكسيك را دارد.اين سندرم ارتباط زيادي با قاعدگي و احتمالاً استفاده از تامپون دارد.با اين حال عفونت استاف پستان و آندومتريوم بعد از زايمان يا از زخم هاي جراحي شكم نيزمي تواند باعث سندرم شوك توكسيك شود. ويژگي هاي اختصاصي اين بيماري،تب بالا(بيش از 380C )،بثورات گسترده هيپوتانسيون،ورقه ورقه شدن پوست (معمولاً 1 تا 2 هفته بعد)و تظاهرات سيستميك گوناگون مانند علائم دستگاه گوارش (استفراغ و اسهال)،عضلاني(ميالژي)، غشاء مخاطي يا موكوسي (هيپرامي)، كليوي(BUN و Cr بالا)، كبدي(آنزيم هاي غير طبيعي)،خوني(ترمبوسيتوپني) و نورولوژيك (كوما و عدم جهت يابي Disorientation) است. نمونه هاي واژن يا ساير نقاط ويژه مي تواند به رشد استاف اورئوس در محيط كشت بيانجامد.كشت خون،گلو ومايع مغزي نخاعي همراه با تست هاي سرولوژي براي رد بيماري هايي با تظاهرات مشابه تب منقوط كوههاي راكي (Rocky mountain Spotted fever)، لپتوسپيروز، سرخك لازم مي باشد.
تامپون واژينال درصورتي كه در واژن باشد بايد خارج شود.بيماربايد بستري شده و در صورت لزوم حجم بالاي مايع براي حفظ فشار خون تجويزگردد.آنتي بيوتيك هاي مقاوم به بتالاکتاماز دراين موارد توصيه مي شود.درصورتي كه نمي توان ساير علل سپسيس باكتريال مانند منگوكوكسمي را رد كرد بايد آنتي بيوتيك هاي لازم را اضافه نمود.امكانات و اقدامات حمايتي مانند انتوباسيون،تجويز وازوپرسورها و دياليز معمولاً لازم است و با اين امكانات ميزان مرگ و ميراز 15% به 3% كاهش يافته است.اثرآنتي بيوتيك ها در بهبود وضعيت فازحاد تأثيرچنداني ندارد ولي در كاهش ميزان عود از 30% به 5% بسيار موثر واقع شده است.
توصيه مي شود كه زنان از مصرف طولاني مدت و شبانه تامپون يا وسايل جلوگيري از بارداري داخل واژن خودداري كنند،هرچند كارآيي اين روش چندان مشخص نيست.در8-6 هفته بعد از زايمان توصيه به عدم استفاده از تامپون مي شود. زناني كه دچارسندرم شوك توكسيك شده اند،بايد ازاحتمال عود آگاه و از استفاده مجدد از تامپون منع شوند.

سيفليس
 

پزشكان همواره بايد از احتمال عفونت سيفليسي بويژه در جمعيت هاي با ميزان بالاي عفونت HIV آگاه باشند.بيشتر بيماران دچارسيفليس بدون علامت بوده و تنها شواهد سرولوژيك عفونت را دارند. ارگانيسم ترپونماپاليدوم بسرعت بعد از تماس وارد سيستم لنفاتيك مي شود ولي ايجاد ضايعه شانكراوليه حدود 3 هفته طول مي كشد.شانكر تيپيك بدون درد و سفت با حاشيه برجسته و مشخص است.با اين حال اغلب رخم هاي سيفليس آتيپيك مي باشند. هر زخم ژنيتال مشكوك بايد با آزمون dark-field مورد بررسي قرار گيرد. در اين آزمون مواد سروزي كه از پايه زخم استخراج مي شود با محلول سالين مخلوط شده و ازآنجايي كه ترپونما پاليدوم يك ارگانيسم بي هوازي است،اين مخلوط بايد بلافاصله در زير يك پوشش كه لب هاي آن با ژله نفتي (petroleum jelly) عايق بندي شده قرار گيرد.مشاهده اسپيروكت هاي تيپيك بوسيله ميكروسكوپ dark-field تشخيص سيفليس اوليه را مسجل مي كند.آزمون هاي سرولوژيك معمولاً درزمان ايجاد شانكرغيرفعال بوده و در طول يك الي 4 هفته بعد ازآن مثبت مي شوند.
سيفليس ثانويه 6 هفته يا بيشتر بعد از شانكرايجاد مي شود و با راش ماكولوپاپولر يا پاپولواسكوامو قرينه و لنفادنوپاتي منتشر بدون درد مشخص مي شود. كونديلوماتالاتا،ضايعات هيپرتروفيك
شبيه به زگيل و به شدت عفوني سيفيليس ثانويه است كه معمولاً درنواحي مرطوب مانند فرج يا پرينه بروزكرده و بايد از ساير ضايعات فرج افتراق داده شود.اروزيون هاي بدون درد موكوسي دردهان و واژن كه mucous patch ناميده مي شوند،در 1/3 بيماران ايجاد مي شود.نشانه هاي سيستميك مانند تب،تست هاي سرولوژيك در مرحله دوم سيفليس مثبت است.
بيماران درمان نشده وارد يك فاز نهفته مي شوند كه درآن تظاهرات باليني و فيزيكي وجود ندارد.تشخيص بيماري دراين مرحله بر مبناي آزمان هاي سرولوژيك استوار است.تهاجم متناوب اسپيروكت ها به جريان خون در مراحل اول فازنهفته (4سال اول) اتفاق مي افتد.درحاملگي خطر عفونت مادرزادي در مراحل اوليه و ثانويه سيفيليس 80 تا 95 درصد مي باشد.اين خطر در مراحل اول سيفيليس نهفته حدود 70% مي باشد.درمرحله آخر فاز نهفته (late latent phase) با افزايش قابليت دفاع سيستم ايمني تهاجم هاي خوني كاهش مي يابد.سيفليس مادرزادي مجدداً رو به افزايش بوده،به رقم 1 در هر 10000تولد زنده رسيده است.در40% اين موارد مرگ جنيني يا پرناتال اتفاق مي افتد.حدود1/3 بزرگسالان يا سيفيليس ديررس درمان نشده،دچار علائم سيستم عصبي يا قلبي عروقي مرحله سوم سيفيليس مي شوند.
آزمون هاي dark-field براي مواد استخراج شده از زخم ها بايد در 3 روز متوالي انجام شود.(RPR(Rapid VDRL plasma Reagin و آنتي بادي فلورسنت تروپونمال (FTA) بايد در بيماري كه مشكوك به سيفيليس است انجام شود اگر نتايج سرولوژيك پاسخ دهنده نبود (non reactive) و اسپيروكت با تست dark-field مشاهده نشد،تست هاي سرولوژي بايد 1 ماه بعد مجدداً تكرار گردد.
آزمون هاي VDRL و RPR آنتي بادي هاي غيرترپونمال و غيراختصاصي راژين را تشخيص مي دهند.تيتراين آنتي بادي ها با درمان سيفيليس ثانويه يا اوليه،كاهش يافته يا از بين مي رود. لذا از آزمون VDRL مي توان در موارد قضاوت در مورد فعاليت اپيزوداول يا عفونت مجدد اكتسابي دركسي كه سيفيليس ثابت شده دارد استفاده نمود. بيماراني كه دچارسيفيليس نهفته بوده و درمان شده اند ممكن است تيترهاي بالاي VDRL را در سطوح بالا و ثابت حفظ كنند. عفونت هاي باكتريال يا ويرال يا ويرال حاد مي تواند باعث مثبت شدن كاذب و حاد تست براي مدت 6 ماه شوند.بسياري از شرايط از جمله افزايش سن،اعتياد و بعضي داروها،بيماري هاي خودايمني و بارداري مي تواند باعث مثبت شدن كاذب غير اختصاصي و مزمن VDRL شود.
تيترهاي مثبت كاذب VDRL معمولاً 1/8 يا كمتراست.درمقابل FTA براي آنتي بادي ها ترپونمال اختصاصي بوده و موارد مثبت كاذب درآن نادراست.يك بيمار با VDRL مثبت كاذب، FTA منفي خواهد داشت. در بيماردچارسيفيليس،آزمون FTA براي هميشه مثبت مي ماند و از آنجايي كه تست تيترشود،تكرار تست FTA نبايد در بيماري كه دچارسيفيليس شناخته شده است انجام شود.
برنامه درمان سيفيليس كه در ايالات متحده و مراكز سرويس بهداشتي عمومي براي كنترل و پيشگيري ازبيماريها (CDC) توصيه مي شود به شرح زيراست.

* سيفيليس زودرس :شامل سيفيليس اوليه، ثانويه با سيفيليس نهفته اي كه كمترازيك سال از ايجاد آن گذشته باشد،است.داروي انتخابي دراين شرايط پني سيلين G بنزاتين، 2/4 ميليون واحد بصورت داخل عضلاني يكجا است؛زيرا با يك دوز منفرد اثر كافي ايجاد مي كند.درمان هاي جايگزين براي بيماران حساس به پني سيلين،داكسي سيكلين 100 ميلي گرم دوبار در روز به مدت 2 هفته يا تتراسيكلين 500 ميلي گرمي 4 بار در روز به مدت 2 هفته مي باشد. تجويز 10 روزه سفترياكسون 250 ميلي گرم روزانه داخل عضلاني در صورت پيگيري (follow-up) كافي مي تواند جايگزين خوبي باشد.
* سيفيليس با دوره بيش از يك سال: پني سيلين G بنزاتين، 2/4 ميليون واحد، داخل عضلاني براي 3 هفته پشت سرهم (كلاً 7/2 ميليون واحد) درمان انتخابي اين وضعيت است.درصورت وجود آلرژي به پني سيلين،تجويزداكسي سيكلين و يا تتراسيكلين به مدت 4 هفته مناسب است. پني سيلين G آبكي (aqueouns) يا پني سيلين G پروكائينه درموارد مصرف سيفليس توصيه مي شود.درمورد نوروسيفليس،اريترومايسين توصيه نمي شود.تتراسيكلين در دوران بارداري نبايد استفاده شود.دربيماران فاقد هر گونه علامت در صورت وجود نشانه هاي افتالمولوژيك يا نورولوژيك،شواهد بيماري فعال (آئورتيت يا گوما) عفونت HIV با شكست درمان و عفونت با دوره بيش از يكسال با تيتر1/32 يا بيشتربايد كشيدن (tap) مايغ مغزي نخاعي انجام
شود.بيماراني كه دچار HIV بوده و از سيفيليس يا نوروسيفليس رنج مي برند، تحت نظر متخصص بيماري هاي عفوني درمان شوند.
*سيفليس دوران بارداري: درمان با استفاده از پني سيلين به همان صورت كه در افراد عادي بكار مي رود در افراد باردار نيزقابل استفاده است.براي بيماران حساس به پني سيليس،تتراسيكلين به علت سميت قابل استفاده نيست.اريترومايسين نيز بعلت شكست هاي بالاي درماني در درمان جنين،قابل استفاده نمي باشد.ازآنجايي كه پني سيلين در درمان سيفليس حامگلي برتري فراوان دارد،بيماران حساس بايد غير حساس شوند (Desensitized). از آنجايي كه واكنش Jarisch Herxhemer بطور شايع اتفاق مي افتد زنان باردار بايد بدليل اين احتمال حتماً بستري شوند.اين واكنش به تخريب ناگهاني و عمومي اسپروكت ها به آنتي بيوتيك نسبت داده مي شودو بصورت تب، ميالژي،تاكي كاردي و معمولاً هيپوتانسيون تظاهرمي كند.واكنش معمولاً در طول 24ساعت از شروع درمان آغاز شده و ظرف 24 ساعت خودبخود بر طرف مي شود. تمام بيماران بايد از نظر تست هاي كمي سرولوژي تحت نظرقرار گرفته و تست HIV براي تمام بيماران دچارسيفيليس انجام شود.تمام شريك هاي جنسي بايد ويزيت شده و آزمون هاي لازم روي آنها انجام گيرد.

سرويسيت (Cervicitis)
 

سرويسيت حاد بصورت وجود موكوس چركي (Mucopus) زرد رنگ يا با افزايش تعداد WBC در موكوس سرويكال تعريف مي شود.علايم معمولاً محدود به ترشحات واژينال است.يافته هاي فيزيكي نيز شامل چرك موكوسي دركانال آندوسرويكس يا خونريزي بعد از Swabbing سرويكس مي باشند. ارگانيسم هايي كه باعث عفونت اپيتليوم استوانه اي سرويكس مي شوند عبارتند از كلاميد يا تراكوماتيس و نيسريا گونوره آ. اين ارگانيسم ها در 1/2 زنان با سرويسيت چركي بصورت جداگانه يا همراه هم جدا مي شوند.ارگانيسم هاي ناشناخته ديگر نيز باعث ايجاد عفونت در ساير افراد مي شوند.اين تشخيص معمولاً با يافتن بيش از 10عدد WBC در هر فيلد ميكروسكوپي x1000 مطرح مي شود.
برمبناي طبيعت ضايعه،رنگ آميزي گرم،پاپ اسمير، كشت،آزمون dark-field كولپوسكوپي و در بعضي موارد بيوپسي ممكن است لازم باشد.
اگردررنگ آميزي گرم يا كشت، نيسرياگونوره آ ديده شد درمان بايد مشابه عفونت گونوكوكي باشد.بعلاوه اينكه كلاميد تراكوماتيس نيزبايد بطور همزمان درمان شود.درصورت عدم رويت نيسرياگونوره آ درمان با داكسي سيكلين،تتراسيكلين، آزيترومايسين براي مبارزه با كلاميدياتراكوماتيس توصيه مي شود.از آمپي سيلين در بيماران بدون كلاميديا تراكوماتيس مي توان استفاده نمود.

آندومتريت
 

لنفوسيت ها و نوتروفيل ها معمولاً در نيمه دوم سيكل قاعدگي درآندومترظاهر مي شوند و اين لزوماً به معناي ايجاد آندومتريت نيست.با اين حال پلاسما سل ها بطور طبيعي درآندومتر وجود نداشته و معمولاً در شرايط پاسخ ايمني به يك عامل خارجي مانند آنتي ژن باكتري ها بوجود مي آيند.
*آندومتريت نفاسي.
*آندومتريت كلاميدياي و گونوكوكي در بيماران دچارسالپنژيت.
* آندومتريت بدنبال دستكاري با ابزار (instrumentation) يا جراحي.
*آندومتريت چركي كه در شرايط پيومترا (pyometra) بدنبال تنگي كانال سرويكس در اثر قراردادن راديوم ايجاد مي شود.
* آندومتريت كه بطور ويژه در اثر IUD بوجود مي آيد.
آندومتريت مزمن درارتباط با استفاده از IUD بخوبي شناخته شده است.اين آندومتريت معمولاً دراثر ارگانيسم هاي چسبيده به سطح IUD ايجاد مي شود تا در اثر جسم خارجي.كشت آندومتريال ترانس فوندال از نمونه هاي هيستركتومي در زناني كه IUD هاي نخ دارد از چند هفته قبل برايشان استفاده شده است،بطوريكسال رشد باكتري را نشان داد؛حال اينكه اين كشت از نمونه هايي كه IUD مصرف نمي كردند منفي بود.باكتري هايي كه كشت داده
مي شوند. معمولاً پاتوژنيسيته زيادي دارند و باكتري هاي داخل رحمي با قدرت بالاتر باعث ترشحات بدبو و سالپنژيت مي شود. بعلاوه يك بي هوازي به نام اكتينومايسس اسرائيلي درپاپ اسمير 5% زنان مصرف كننده IUD يافت شده،ولي در زنان بدون IUD ديده نمي شود.اين ارگانيسم در اطراف IUD كولونيزه مي شود و وقتي كه پاپ اسمير ديده مي شود،بيماران بايد از خطر ترشحات غيرطبيعي و در شكمي كه نشان دهنده خطرعفونت است آگاه شوند. اگرعفونت علامت داراتفاق افتاد IUD بايد خارج شده و با آمپي سيلين به مدت 4-2 هفته درمان شود.بيماران بدون علامت نبايد به علت اكتيومايسس اسرائيلي،IUD را خارج كنند.
آندومتريت پلاسماسل مزمن در زنان غيربارداري كه از IUD استفاده نمي كنند، معمولاً درارتباط با عفونت آندومتريال در اثركلاميدياتراكوماتيس و به درجات كمتر نيسرياگونوره آ است.آندومتريت پلاسما سل درحدود 50% زنان با سرويسيت حاد معمولاً بصورت خونريزي غير طبيعي رحمي و درد مختصردررحم بروز مي كند. عدم درمان آندومتريت مي تواند باعث سالپنژيت شود.

سوزاك
 

سوزاك دراثريك ديپلوكوكوس گرم منفي بنام نيسرياگونوره آ ايجاد مي گردد.اين ارگانيسم فقط به سلول هاي ترانزيشنال و استوانه اي،بوسيله پيلي هاي خود چسبيده و بسرعت توسط روند پينوسيتوز به داخل سلول وارد مي شوند.اين ارگانيسم ها لكوسيت ها را به سوي خود جذب كرده و باعث افزايش ترشحات چركي مي شوند. سوزاك يك بيماري منتقله از راه جنسي است ولي مي تواند از راه كانال زايماني و سرويكس آلوده به جنين منتقل شده و سوزاك چشمي درنوزاد ايجاد نمايد.
روند بيماري: نيسرياگونوره در دستگاه ژنيتال تحتاني باعث آلوده شدن اورترا، غدد بارتوان،و آندوسرويكس مي شود. آنوس و ركتوم نيز مي تواند از طريق عفونت سرويكال يا ارتباط جنسي از راه آنوس آلوده شود.تكررادراري،ديزوري، ترشحات چركي واژينال اولين علائمي ميباشند كه در طول 2 تا 5 روز بعد از تماس ايجاد مي شوند.بعلت اينكه بسياري از زنان علائم مختصري دارند،درصدد درمان برنمي آيند.ترشحات بطور موضعي ايجاد ناراحتي كرده و سبب زخم و ادم ولو مي شوند.دراثرعفونت حلق، فارنژيت گونوكوكي ايجاد مي شود در 2% زنان آلوده،عفونت منتشراتفاق مي افتد كه بصورت تب،سپتي سمي،درماتيت، آرتريت،آندوكارديت يا مننژيت بصور مختلف خود را نشان مي دهد.سوزاك درمان نشده مي تواند سبب زايمان زودرس و پارگي زودهنگام پرده ها شود.در10 تا 17 درصد زنان درمان نشده،ارگانيسم به سمت بالا صعود كرده و ايجاد عفونت ژنيتال فوقاني و PID مي كند.PID حاد شايع ترين مشكل جدي در اثر گونوره آ است.ويژگي ضد باكتري و مكانيكي موكوس سرويكس مانعي در جهت صعود عفونت فراهم مي كند ولي در طول قاعدگي از آنجايي كه مانع موكوسي از بين مي رود،گونوكوك ها مي توانند در خون قاعدگي پخش شوند و ازراه آن به رحم و لوله هاي فالوپ دسترسي پيدا كنند. آندومتريت گذرايي در زماني كه گونوكوك ها از رحم گذشته و به لوله قالوپ مي رسند ايجاد مي شود.درلوله فالوپواكنش التهابي حاد دو لايه فيبرماسكولار،لوله هاي متورم و قرمز مي شوند.درصورتي كه اگزودااز راه انتهاي فيمبريه به داخل شكم ريخته شود،يك پريتونيت لگني ايجاد مي شود كه در نهايت باعث چسبندگي پريتونئال مي گردد.فيمبريه ها ممكن است در اثر التهاب و تورم به هم چسبيده و ايجاد انسداد لوله نمايند.
با درمان به موقع و مناسب آنتي باكتريال، عفونت با حداقل آسيب دائم به دستگاه تناسلي بهبود يابد.فيمبريا ممكن است مسدود شده و ناباروري لوله اي ايجاد نمايد . فيمبرياي ملتهب و متورم ممكن است دراثر چسبندگي به يكديگر يا تخمدان باعث بدام افتادن اگزودا و لوله ها شده و ايجاد پيوسالپنكس و يا درصورت عفوني شدن تخمدان،آبسه توبواوارين نمايد،چين هاي موكوسي ممكن است به هم چسبيده و ايجاد فضاهاي شبيه به غدد كه درابتدا با اگزودا پر مي شود وسپس وقتي كه پروسه مزمن مي شود بصورت سالپنژيت فوليكولر با وجود ترشحات آبكي دراين فضاها بروز مي كند.پس ازبه هم چسبيدن فيمبريا و بسته شدن لوله ها عفونت فروكش كند،ترشحات آبكي در لوله جمع شده و ايجاد هيدروسالپنكس مي كند(شكل8).
علايم و نشانه ها:حداقل 50% زنان با عفونت نيسرياگونوره آ هيچ علامتي ندارند. مهمترين علائمي كه ممكن است ايجاد شود، ديزوري تكرار ادرارو ترشحات چركي واژينال است.بجزترشح كه مي توان آن را از اورترا استخراج نمود يا در واژن و سرويكس وجود دارد،علائم (Signs) كمي دال برعفونت گونوكوكي درميان زنان وجود دارد.درد تحتاني شكم خفيف تا شديد ممكن است با سالپنژيت حاد بروز نمايد. پريتونيت لگني مي تواند باعث درد در هنگام حركت سرويكس شود.تندرنس مستقيم و ريباند،گاردينگ عضلاني كه مانع لمس شكم در ربع هاي تحتاني مي شود و حساس بودن آدنكس ها به درجات مختلف در معاينه دو دستي وجود دارد.با اين حال نسبت قابل توجهي اززنان دچارسالپنژيت تحت حاد علائم با شدت كمترازنوع حاد ادامه مي يابد.درمراحل آخر سالپنژيت،رحم و آدنكس ها بعلت adnexion band ثابت مي شود.آدنكس ها معمولاً يا به سطح خلفي رحم يا بصورت پرولاپس cul-de-sacقرار مي گيرند که ممکن است رحم را به وضعيت رتروورته (retroverted)بازگرداند .مهمترين مشکلاتي که اين بيماران دارند عبارت است از درد درحين نزديكي،ناباروري و درد مزمن لگني كه قبل از قاعدگي به حداكثر مي رسد.
تشخيص:تشخيص سوزاك به كشت نيسرياگونوره آ بستگي دارد.تشخيص نيسرياگونوره آ با تست DNA نيز قابل انجام است ولي اين آزمون گران قيمت است.يافتن ديپلوكوك هاي گرم منفي داخل سلولي دررنگ آميزي گرم اگزوداي سرويكس يا اورترا نشان دهنده عفونت سوزاكي است.رنگ آميزي گرم براي سوزاك غيرحساس است.كشت گونوكوكي بايد برروي زناني كه از نظر رنگ آميزي گرم مثبت هستند انجام شود.داشتن علائم و نشانه هاي مطرح كننده سوزاك (سرويسيت،واژينيت تشخيص داده نشده و ديزوري)سايرSTDها،بارتولينيت، اسكنيت،درد حاد قسمت تحتاني شكمي كه مطرح كننده سالپنژيت حاد باشد و شك به عفونت منتشرگونوكوكي و همچنين زني كه تماس جنسي با مرد دچار سوزاك داشته است،همگي ازانديكاسيوو هاي كشت گونوكوك مي باشد.محل هايي كه بايد براي كشت مد نظرباشند بترتيب اهميت عبارتند از :سرويكس،كانال آنال،فارنكس و اورترا. ترشحات واژينال بايد قبل ازاينكه موكوس براي رنگ آميزي گرم يا كشت خارج شود، پاك شود.نمونه هاي ژنيتال بايد درمحيط كشت تايرمارتين يا محيط هاي مشابه كه داراي عوامل آنتي ميكروبي مي باشند و مانع رشد فلورنرمال باكتريال و قارچي مي شود كشت داده شود.ازآنجايي كه 40 تا 50% زنان با نيسرياگونوره آ، كلاميدياتراكوماتيس را با خود دارند،لذا بيماران دچارسوزاك بايد يك تست براي عفونت كلاميد داشته باشند.ازآنجايي كه سوزاك نوعي STD است،معمولاً در جنس مرد نيز وجود دارد.پيش از 40% مرداني كه با زنان دچارگونوره نزديكي داشته اند بدون علامت مي باشند و در پي درمان بر نمي آيند؛لذا اهميت تشخيص ودرمان شريك جنسي مرد آشكار مي شود.

درمان هاي دارويي براي سوزاك ژنيتال ساده
 

درمان پيشنهادي CDC براي سوزاك، نشان دهنده افزايش مقاومت به پني سيلين و تتراسيكلين،شيوع،عفونت همراه با كلاميديا و پتانسيل ايجاد معضلات (Complications) جدي و عدم وجود تست مطلوب براي كلاميد يا تراكوماتيس است؛پني سيلين ديگر براي درمان سوزاك تجويزنمي شود؛چراكه در بسياري از گونه هاي گونوكوك قابليت توليد بتا لاكتاماز بوسيله پلاسميدهاي خارج كروموزومي كه باعث تخريب اثرآنتي بيوتيك بتالاكتام شود، بوجود آمده است.درگروه كوچكتري نيز مقاومت كروموزومي و مقاومت به تتراسيكلين با واسطه پلاسميد وجود دارد.
يك دوز بارگيري سفترياكسون يا سفيكسيم (Suprux) براي مهار نيسرياگونوره آ استفاده مي شود. بيماراني كه به پني سيلين حساسيت دارند بايد اسپكتينومايسين (Trobicin) دريافت كنند.بعد ازدوزبارگيري يك رژيم درماني براي مهار كلاميدياتراكوماتيس لازم است. تتراسيكلين نبايد درزنان باردار استفاده شود.رژيم هاي آنتي بيوتيكي خاص براي بيماران با عفونت هاي كومپليكه (Complicated) گونوكوك لازم است. اين رژيم هاي درماني در گزارش هاي مداوم و گسترده CDC چاپ مي شود.
رژيم هاي انتخابي اول آنقدر موثراند كه كشت براي بررسي اثر بخشي درماني لازم نبوده وبجاي آن يك كشت غربالگري در 1 تا 2 ماه بعد توصيه مي شود.ولي در بيماراني كه درمانهاي جايگزين داشته اند بايد براي تست اثر بخشي درماني در4 تا 7 روز بعد ازدرمان،كشت انجام دهند.
بيماران مبتلا به سوزاك بايد تست هاي سرولوژيك براي سيفيليس داشته باشند. بيماراني كه در مرحله انكوباسيون سيفليس (سرولوژي منفي بدون علائم باليني سيفليس) قرار دارند،با احتمال بالايي با تمام رژيم هاي درماني توصيه شده بجز اسپكتينومايسين و فلوروكينولون ها درمان مي شوند،لذا سرولوژي براي سيفليس پيگيري شوند.

عفونت كلاميديايي
 

كلاميدياتراكوماتيس يك باكتري است كه از راه جنسي منتقل مي شود و همان بافت هايي راكه گونوره آلوده مي كند؛آزرده مي سازد و درعين حال ازعلائم و نشانه هاي سوزاك تقليد مي كند.عفونت كلاميديايي باعث اوتريت،بارتولينيت، سرويست، آندومتريت،سالپنژيت، سندرم Fitz-hughs-curtis (كه يك پره هپاتيت مي باشد) و LGV مي شود.عفونت با اين ارگانيسم خود باعث زايمان زودرس
مي شود.نوزاداني كه از مادران با عفونت كلاميديايي سرويكال بدنيا مي آيند تا 40% خطر كونژنكتيويت كلاميديايي و 20% خطر پنوموني كلاميديايي وجود دارد.مانند عفونت هاي گونوكوكي درجنس مرد نيز اورتريت بدون علامت و با علامت وجود دارد.
كلاميدياتراكوماتيس يك انگل داخل سلولي اجباري است.بعد ازاتصال به اپيتليوم استوانه اي يا ترانزيشنال اين ارگانيسم ها بوسيله پينوستوزبه داخل كشيده مي شوند و در داخل غشا فاگوزوم باقي مي مانند و نتيجتاً ازدفاع سلول ميزبان در امان مي مانند.اين ارگانيسم تكثير پيدا كرده تا جايي كه تمام سلول را اشغال نموده و درنهايت سبب پارگي غشاء سلول مي شود.زمان تكثيرنسبتاً كوتاه بوده و حدود 24 تا 48 ساعت مي باشد.اين زمان نسبتاً طولاني توجيه كننده زمان نهفته طولاني بين تماس وشروع علائم است كه از هفته ها تا ماهها متغير مي باشد.
اهميت عفونت هاي كلاميديايي رو به افزايش است در بيشتر جوامع غربي كلاميدياتراكوماتيس سه تا پنج برابر شايع تر ازنيسرياگونوره آ است چرا كه بطور روتين دربيماران بدون علامت قابل شناسايي نيست.عفونتهاي كلاميديايي بطور معمول بدون علامت مي باشند و به همين دليل از زماني كه عفونت واضح رخ ندهد قابل شناسايي نيستند.بيماري بويژه در ميان نوجوانان شايع مي باشد.كلاميديا تراكوماتيس بويژه با مشكلات خاص مانند ناباروري لوله اي و بارداري اكتوپيك همراه است.بنظر مي رسد كه اين ارگانيسم قابليت ايجاد آسيب هاي بافتي دائمي را بيش از نيسرياگونوره آ دارد و اين آسيب دائمي به پاسخ ايمني ميزبان به نيسرياگونوره آ مربوط مي شود.بويژه عفونت مجدد، عفونت مزمن و عفونت در حضور آنتي بادي ضد پروتئين هاي شوك حرارتي (HSP) كلاميديايي با آسيب هاي بافتي همراهي دارد.
عفونت كلاميديايي با وجود يك اورتريت حاد،سرويسيت موكوپورولانت و سالنپژيت بايد مورد شك قرار گيرد. ميزان سالپنژيت كلاميديايي مشابه سالپنژيت سوزاكي است. عفونت هاي كلاميديايي با روشهاي كشت، آزمون مستقيم مونوكلونال Slide يا با الايزا enzyme-linked immunosorbant assay تشخيص داده مي شود.هريك از روشهاي قديمي تشخيص كلاميديا داراي منافع و مضراتي است.با اين حال روشهاي جديد مرتبط با DNA مانند ligase chain reaction يا PCR هم حساسيت و هم ويژگي بالايي را نسبت به روشهاي قديمي ارائه مي كند. نمونه ها بايد از سرويكس و يا اورترا برداشته شود.ادرار بهترين نمونه براي آزمون DNA است.تشخيص با پاپ اسمير و سرولوژي چندان قابل اعتماد نيست.
آزيترومايسين و داكسي سيكلين مؤثرترين داروها در اين زمينه مي باشند.افلوكساسين (Floxin)، آزيترومايسين و سولفاسوكسازول (كمترين تاثير) درمانهاي جايگزين مي باشند. آزيترومايسين داروي ترجيحي است ولي آموكسي سيلين در دوران بارداري مورد استفاده دارد.سفالوسپورين ها و آمينوگليكوزيده ها درعفونت هاي كلاميديايي موثرنيستند.

مايكوپلاسماي ژنيتال
 

مايكوپلاسماي ژنيتال از آنجايي كه كم سروصدا بوده و چندان ويرولانت نيست، همواره بعنوان ارگانيسمي مطرح بوده كه در مورد خاص به دنبال آن مي گشته اند. مايكوپلاسما هومينيس از واژن 15 تا 70 درصد زنان و اوره پلاسما اوره ليتيكوم از واژن 40 تا 95% زنان جدا مي شود. اهميت مايكوپلاسما ژنيتاليوم به عنوان سومين نمونه جدا شده چندان مشخص نيست.اين ارگانيسم ها از نظر فيلوژنيك مابين باكتري ها و ويروس ها قرار مي گيرند.
قانع كننده ترين نقش مايكوپلاسما در عفونت هاي جنس مونث حضور آن بعنوان پاتوژن بعد از زايمان مي باشد.مايكوپلاسما از خون 10 تا 15% زنان با تب نفاسي جدا شده است.آنتي بادي ضد مايكوباكتريوم هومينيس در50% اين زنان يافت مي شود.نقش اين ارگانيسم ها در سالپنژيت مشخص نيست. مايكوپلاسما ازلوله هاي 5 تا 15% زنان دچار سالپنژيت جدا مي شود.دريك مطالعه روي پريمات ها،مايكوپلاسما هومينيس سبب ايجاد آدنكسيت نه سالپنژيت شده است.
اوره پلاسما اوره ليتيكوم با وزن كم هنگام تولد،ارتباط دارد ولي اين ارتباط ظاهراً بعلت ريسك فاكتورهاي همراه است نه خود اوره پلاسما اوره ليتيكوم.درمان اوره پلاسما اوره ليتيكوم نمي تواند در كاهش ميزان پره ترم ليبرموثرباشد.اين ارگانيسم ها با عفونت كوريوآمنيوتيك و عفونت جنيني كه بطورخودبخود در سه ماهه دوم سقط شده اند مطرح كننده يك ارتباط بين بيماري و سقط است.نقش اوره پلاسما اوره ليتيكوم درناباروري مشخص نيست.در بعضي مطالعات،مايكوپلاسما بمقدار بيشتر از زنان نابارور نسبت به زنان بارور جدا شده است و درمان آنتي بيوتيك باعث افزايش ميزان بارداري گرديده است.با اين حال اين مشاهده در بيشتر گزارش ها تأييد نشده است.
هردو مايكوپلاسما به تتراسيكلين حساس هستند.اريترومايسين باعث مهار اوره پلاسما اوره ليتيكوم درمحيط آزمايشگاه (invitro) مي شود ولي در مورد مايكوپلاسما هومينيس اين موضوع صادق نيست.با اين حال هيچ آنتي بيوتيكي بطور كاملاً موثرنمي تواند مايكوپلاسما را از واژن ريشه كن كند.

باكتري هاي بي هوازي
 

باكتري هاي بي هوازي ارتباط زيادي با عفونت هاي لگني دارند.بكارگيري تكنيك هاي مدرن كشت بي هوازي ها باعث افزايش تشخيص اين باكتري ها شده است. گونه هاي مختلف بي هوازي ها معمولاً همراه با يك يا بيشترازباكتريهاي هوازي بطور تيپيك باعث ايجاد عفونت هاي پلي ميكروبي مي شوند.آبسه هاي داخل شكمي و عفونت هاي بعد ازعمل،بعد اززايمان و واژينوزباكتريال از مثالها و نمونه هاي مهم عفونت هاي بي هوازي هستند.
باكتريهاي بي هوازي يك قسمت از فلور نرمال واژن هستند.اگرچه بسياري از مكانيسم هايي كه توسط آنها باكتريهاي بي هوازي پاتوژن مي شوند نامعلوم است.دو مكانيسم شناخته شده كه ايجاد عفونت بي هوازي مي كنند عبارتند از1-كاهش پتانسيل احيا كه دراثرآسيب هاي بافتي بوجود مي آيد(مانند جراحي) و 2-انتخاب آنتي بيوتيك هايي كه بطور ترجيحي بي هوازي ها را مهارمي كنند،مي تواند بوي مواد متابوليك را ايجاد كنند.درحقيقت بي هوازي ها همواره در مواردي كه از تكنيك هاي مدرن براي جداسازي استفاده شود و قبل از تجويزآنتي بيوتيك از اين تكنيك ها جداشوند قابل جداسازي هستند.بي هوازي ها همچنين توليد گاز كرده و سبب ترومبوآمبولي مي شوند.
باكتريهاي بي هوازي كه بطور شايع در عفونت هاي واژينال يافت مي شوند شامل كوكسي هاي گرم مثبت (پورفورموناس يا گونه هاي پپتواستروپتوكوكوس)،باسيل هاي گرم مفني ([ Prevotella P.melaninogenicus و P.bivius] گونه هاي fusobacterium و [B.fragilis]) و باسيل هاي گرم مثبت (گونه هاي كلستريديوم)است.
كشت بايد قبل از تجويزآنتي بيوتيك انجام شود از آنجايي كه بي هوازي ها بخشي از فلور نرمال مي باشند،كشت بافت هاي عميق براي اطمينان ازاينكه با باكتريهاي سطحي آلوده نشده است لازم است. 48 ساعت يا بيشتر لازم است تا بي هوازي ها در محيط كشت رشد كنند.لذا تجويزآنتي بيوتيك برمبناي علائم باليني است.عفونت بي هوازي بايد حتماً در شرايط تشكيل آبسه، بو بد يا تشكيل گاز،نكروز بافتي، كشت استريل از منطقه اي كه بوضوح عفوني است و ترومبوآمبولي مورد شك قرار گيرد.آزمون حساسيت آنتي بيوتيك يك نشانه خام براي بررسي حساسيت به آنتي بيوتيك است،ولي در محيط آزمايشگاه (invitro) و محيط زنده (invivo) آزمايشات نشان داده است كه كليندامايسين، مترونيدازول، ايمي پنم/ سيلاستاتين سديم (primaxin)، سفالوسپورين هاي نسل دوم و سوم (سفوكستين سديم [( Mefoxin، سفوتاكسيم سديم [Claforan]) و پني سيلين هاي گسترده طيف (تيكارسيلين دي سديم / كلاوونات پتاسيم [Timentin] و آموكسي سيلين / كلاوونات پتاسيم) در درمان عفونت هاي بي هوازي موثر است.

سالپنژيت
 

سالپنژيت حاد اوليه در نتيجه تهاجم باكتري هاي پاتوژن درسرويكس به لوله فالوپ مي باشد.يسرياگونوره آ و كلاميدياتراكوماتيس، فلورهاي باكتريال نرمال هوازي و بي هوازي و احتمالاً مايكوپلاسماي ژنيتال باعث اكثر عفونت هاي ژنيتال مي شود. در حقيقت اغلب سالپنژيت هاي اوليه در زناني رخ مي دهد كه ازنظرجنسي فعال مي باشند،قاعدگي دارند وباردارنيستند. عفونت هاي گونوكوكي و كلاميديايي 50% موارد اين نوع عفونت را شامل مي شود. سالپنژيت سلي،انگلي و قارچي در جوامع صنعتي نادر مي باشند.سالپنزيت معمولاً بدون دستكاري با وارد كردن وسيله و يا تروما ايجاد مي شود ولي با اين حال در حدود 15% ازموارد سالپنژيت بدنبال دستكاري اتفاق مي افتد(به عنوان مثال: گذاشتن IUD،ديلاتاسيون و كورتاژ،سقط، هيستروسالپنگوگرافي)،پري سالپنژيت در كمتر از 1% موارد بدنبال آپانديسيت حاد يا سايرعفونت هاي باكتريال حفره شكم بوجود مي آيد.
سالپنژيت حاد يك بيماري شايع است كه در سال درحدود 1% زنان 15 تا 30 ساله به آن دچار مي شوند،زنان جواني كه از نظر جنسي فعال مي باشند،حداكثر ميزان عفونت را دارند.اين ميزان عفونت باعث عواقب ملي جدي شده است.حداقل 1 ميليارد دلار براي درمان 800000زني كه در سال در ايالات متحده دچارسالپنژيت مي شوند خرج مي شود و اين رقم براي تشخيص و درمان ناباروري لوله اي در حدود 40 ميليارد دلار مي باشد.

اپيدميولوژي
 

بيشتر زنان با ارگانيسم هايي كه از راه جنسي منتقل مي گردند،آلوده مي شوند. ميزان سالپنژيت در زناني كه شركاء جنسي متعدد دارند،افزايش يافته است.ميزان بالاي سالپنژيت در زنان جوان به افزايش عفونت گونوره و كلاميديا در اين گروه مربوط مي شود و غربالگري هاي روتين نيسرياگونوره و كلاميدياتراكوماتيس باعث كاهش ميزان سالپنژيت در اروپا و آمريكا شده است.زناني كه از نظر جنسي فعال مي باشند و در معرض خطر STD هستند بويژه كساني كه سن كمتر از 25 سال و شركاي جنسي متعدد دارند،بايد بطور ساليانه از نظرسوزاك و كلاميديا غربالگري شوند.اين غربالگري درجلوگيري ازبروز سالپنژيت و ناباروري لوله اي متعاقب آن و حاملگي اكتوپيك به نسبت بسياري ازروش هاي ديگر موثرترعمل مي كند.سابقه سالپنژيت باعث مي شود كه فرد به عفونت مجدد حساس ترباشد چرا كه موكوس آسيب ديده به علت يك عفونت،مستعدتر ازبافت سالم براي عفونت است.بيماراني كه سابقه سوزاك ساده داشته اند احتمال سالپنژيت در آنها بالاتراست كه تاحدي بدليل استعداد بيشتر به دچار شدن به عفونت سوزاكي است.عفونت كلاميديايي قبلي معمولاً در صورت بروز مجدد مرد را در ابتلا به سالپنژيت مستعد مي سازد.عفونت هاي تكرارشونده كلاميديايي يك پاسخ هيپرايميون ايجاد مي كند كه باعث افزايش ميزان آسيب و شدت آسيب دربافت ها مي شود.
حضور IUD يك فاكتور خطر غيروابسته براي سالپنژيت است.مصرف كننده هاي IUD،دو تا چهار برابر بيش از زناني كه IUD مصرف نمي كنند دچارسالپنژيت، ناباروري لوله اي مي شوند.بيشترين ميزان بروز عفونت درمصرف كنندگان IUD در هفته هاي اول قرار دادن آن است،زيرا باكتري هاي سرويكس همراه با IUD بداخل فضاي آندومتريايي راه مي يابند.بيشتر عفونت ها در مصرف كنندگان IUD، با فاصله زيادي ازقرار دادن IUD اتفاق مي افتد كه احتمالاً به اين دليل است كه باكتريها از راه نخ IUD از راه واژن به فضاي داخل رحم رسيده و به IUD مي چسبند. همچنين IUD باعث افزايش ميزان عفونتهاي بي هوازي مي شود و حضور IUD با واژينوزباكتريال و عفونت اكتينومايسس مرتبط مي باشد.ازآنجايي كه IUD با ناباروري لوله اي مرتبط است.لذا IUD نبايد درزناني كه تمايل به باروري دارند كار گذاشته شود.درمقابل، كنتراسپتيوهاي خوراكي و موانع فيزيكي ضد بارداري ظاهراً باعث حفاظت فرد در مقابل سالپنژيت مي شود.
اثر محافظتي ضد بارداري هاي خوراكي بر سالپنژيت احتمالاً فقط براي عفونت هاي كلاميديايي بوده و احتمالاً به علت كاهش پاسخ ايمني و درنتيجه كاهش التهاب ناشي از ارگانيسم است.
نقش جنس مذكربا سوزاك و عفونت كلاميديايي درمان نشده معمولاً توسط متخصص زنان مورد غفلت قرار مي گيرد. فقط 25% مرداني كه با زنان دچار سالپنژيت ارتباط داشته اند همزمان با بروز علائم سالپنژيت در زن درمان شده اند. بيش از50% مردان با اورتريت گونوكوكي بدون علامت بوده و نيسرياگونوره آ را از 40 درصد اين مردان مي توان جدا كرد. مردان با اورتريت غيرگونوكوكي خود مخزني براي سالپنژيت كلاميديايي به حساب مي آيند.براي كاهش موارد جديد و راجعه سالپنژيت،تمام مدراني كه با زنان دچار سالپنژيت از هرنوع ارتباط داشته اند بايد معاينه و آزمايش شوند و نمونه كشت داشته باشند.اگرعامل عفوني پيدا شد جنس مذكر بايد بطور مناسب درمان شود.كشت و درمان مرداني كه بازنان بدون علامت ولي آلوده به عفونت كلاميديايي يا گونوره ارتباط داشته اند نيز بسيار پراهميت است.

باكتريولوژي
 

نيسرياگونوره
 

در بيشترمطالعات در ايالات متحده نيسرياگونوره آ از 50-40 درصد زنان دچار سالپنژيت حاد جدا مي شود.با اين حال شيوع عفونت گونوكوكي بشدت متغير است.نيسرياگونوره آ از كمتر از 20% موارد سالپنژيت در كشور سوئد جدا مي شود ولي در مقابل در بعضي جمعيت هاي شهري در ايالات متحده اين رقم 80% مي باشد.درزناني كه دچار گونوره سرويكس و سالپنژيت هستند نيسريا گونوره آ شايع ترين
باكتري است كه ازشكم جدا مي شود،ولي تنها در 30% موارد نيسرياگونوره به تنهايي ازفضاي شكم جدا مي شود.درساير موارد يا ارگانيسمي وجود ندارد يا ارگانيسمي ديگر بتنهايي يا همراه با نيسرياگونوره قابل جداسازي است.عفونت كلاميديايي در بسياري از موارد با نيسرياگونوره همراهي دارد.دربعضي مطالعات بيش از 50% زنان دچار سوزاك در سرويكس خود كلاميدياتراكوماتيس داشته اند.كشت مثبت لوله اي (tubal) براي گونوكوك معمولاً در مراحل اوليه عفونت بدست مي آيد.در مراحل بعدي بعلت اينكه ارگانيسم ها بين سلول هاي اپيتليال قرار دارند يا توسط لكوسيت ها مهار مي شوند جداسازي آنها مشكل است.

كلاميدياتراكوماتيس
 

اين ارگانيسم نيزبه اندازه گونوكوك در ايجاد سالپنژيت اهميت دارد.گزارش هاي اخيرنشان مي دهد كه 30 تا 60 درصد زنان با سالپنژيت،كلاميدياتراكوماتيس دارند و دربيشتراين زنان ارگانيسم ها را مي توان از لوله هاي فالوپ جدا كرد.بكارگيري تست هاي DNA جديد براي كلاميدياتراكوماتيس ممكن است عفونت هاي بيشتري را نشان دهد.سالپنژيت كلاميديايي معمولاً كمتر تشخيص داده مي شود (underdiagnosis) چرا كه بسياري از زنان با علائم خفيف قابل شناسايي نبوده و در مطالعات وارد نمي شوند.اخيراً روشن شده است كه زناني كه علائم و نشانه هاي كم و خفيف دارند نه تنها مي توانند دچار سالپنژيت باشند بلكه ممكن است آسيب هاي بسيار شديد نيزداشته باشند.سالپنژيت كلاميديايي معمولاً علائم و نشانه هاي خفيفي ايجاد مي كند ولي در مواردي آسيب هاي شديد لوله ها كه با عفونت سوزاكي قابل مقايسه است به وجود مي آورد.
باكتري هاي هوازي وبي هوازي كه از راه غيرجنسي منتقل مي شود
باكتريهاي هوازي و بي هوازي كه از راه غيرجنسي منتقل مي شوند معمولاً در سرويكس و واژن بصورت فلورنرمال وجود دارند.اين ارگانيسم ها بويژه با واژينوز باكتريال همراهي دارند.اين ارگانيسم ها مي توانند بطور مستقيم سبب سالپنژيت شوند و مي توانند يك عفونت ثانويه همزمان با نيسرياگونوره آ يا كلاميدياتراكوماتيس،استفاده از IUD و دستكاري هاي ژنيتال ايجاد نمايند.عفونت پلي ميكروبيال با اين عوامل درسالپنژيت شايع است.دراين موارد ارگانيسم هاي هوازي وبي هوازي گرم مثبت و گرم منفي زيادي بويژه پورفوروموناس-پره وتلا، وگونه هاي باكتريوئيد شامل باكتروئيد فراژيليس را مي توان جدا نمود.باكتري هاي بي هوازي بويژه در عفونت هاي جدي و خطرناك اهميت داشته و همواره در آبسه ها وجود دارند.

مايكوپلاسما
 

مايكوپلاسما ژنيتال از لوله ها،كولدوساك در 2 تا 20 درصد زنان دچار سالپنژيت جدا شده اند.بعلاوه 20% يا بيشتر بيماران با سالپنژيت داراي تغييراتي در تيترهاي آنتي بادي ضد مايكوپلاسما هستند كه نشانه عفونت مهاجم مي باشد اين ارگانيسم ها در مقابل نيسرياگونوره آ كمتر قابليت بيماري زايي دارند و بيشتر آدنكسيت ايجاد مي كنند تا سالپنژيت.

پاتوژنز
 

سالپنژيت با ورود باكتري هاي سرويكال و واژينال به آندومتر و لوله هاي فالوپ ايجاد مي شود.اين صعود باكتري ها معمولاً در جريان قاعدگي اتفاق مي افتد و بصورت دردي در 7 روز اول بعد از قاعدگي در 1/2 تا 2/3 زنان با سالپنژيت گونوكوكي بروز مي كند.اين يافته ها نشان مي دهد كه در جريان قاعدگي گونوكوك ها از سرويكس منتشرمي شوند.گونوكوك هاي ويرولانت درجريان قاعدگي تكثير مي يابند و گونوكوك هايي ويرولانت در جريان تكثير مي يابند و گونوكوك هايي كه كمتر بيماري زا هستند در ساير زمانهاي سيكل قاعدگي وجود دارند.ريسك فاكتورهاي ديگري نيز براي سالپنژيت وجود دارند.باكتري هاي بيماري زا احتمال بيشتر براي ايجاد سالپنژيت نسبت به باكتري هاي غير بيماري زا دارند.كلاميديا تراكوماتيس و نيسرياگونوره آ دو ارگانيسم بيماري زا مي باشند كه قادر به ايجاد سالپنژيت هستند ولي در ميان باكتري هاي فلور نرمال نيز باكتري هاي ويرولانتي وجود دارند.
آنتي بادهاي باكتريسيدال به ويژه بر ضد نيسرياگونوره آ در جهت كاهش سالپنژيت عمل مي كنند و بطوركلينيكي سالپنژيت تشخيص داده شده در 10 تا 17 درصد زناني دچار گونوره سرويكال ايجاد مي شود وبيشتراين زنان در اولين يا دومين دوره قاعدگي بعد ازآلوده شدن به گونوكوك دچار عفونت هاي لوله اي مي شوند، قبل از آنكه آنتي بادي هاي باكتريسيدال خاص بوجود آيند.
كلاميدياتراكوماتيس ممكن است به قاعدگي براي صعود وابسته نباشد.آندومتريت كه با كلاميدياتراكوماتيس ايجاد مي شود بصورت يك عفونت زودهنگام و فوري مزمن كه در طول چندين سيكل قاعدگي وجود دارد بروز مي كند.آسيب لوله اي در جريان عفونت كلاميديايي معمولاً بعلت پاسخ ايمني ايجاد مي شود.همانگونه كه ذكرگرديد عفونت هاي مكرر كلاميديايي باعث ايجاد يك پاسخ هيپرايميون به عامل عفوني شده كه آسيب بافتي را تسريع مي كند.حضور پروتئين هاي شوك گرمايي (HSP) كلاميديايي باعث تسريع آسيب بافتي مي شود.
ريشه معمول عفونت با هر عامل عفوني، پخش شدن از سرويكس به داخل آندومتريوم و لوله هاي فالوپ است.پخش شدن لنفاتيك و هماتوژن ارگانيسم از رحم به آدنكس ها در زنان غيرباردار نامعمول است.وقتي باكتري ها به رحم مي رسند،لوله هاي فالوپ را از راه موكوس مورد تهاجم قرار مي دهند(شكل1).هرچند امكان حمل ارگانيسم ها به لوله هاي فالوپ از طريق مژك ها يا اتصال آنها به اسپرم ها نيز وجود دارد.

سندرم Fitz-Hugh-Curtis
 

پري هپاتيت كه شامل التهاب كپسول كبدي بدون آسيب به بافت كبد مي باشد.سندرم Fitz-Hugh-Curtis ناميده مي شود (شكل 9).تورم كپسول كبد سبب ايجاد درد در حين دم بويژه در سطح فوقاني راست شكم مي شود.يك اگزوداي فيبرينو و چركي در سطح كپسول كبد و ديواره قدامي شكم در مراحل آخر ظاهر مي شود.
اوائل تصور مي شد كه پرهپاتيت تنها به علت نيسرياگونوره آ ايجاد مي شود ولي كلاميدياتراكوماتيس نيز مي تواند اين سندرم را ايجاد كند.
پروتئين شوك گرمايي (HSP) كلاميديايي با پري هپاتيت همراهي و ارتباط دارد و نشان دهند اين است كه اين سندرم يك تظاهر پاسخ هيپرايميون به كلاميديا مي باشد. بعضي ارگانيسم ها از راه پريتوان از لوله فالوپ به سطح كبد مي رسد،هرچند راههاي خوني و لنفاوي نيز در رسيدن اين ارگانيسم ها به كبد نقش دارند.در واقع اين سندرم تنها در زنان رخ مي دهد هرچند 2 مرد با اين سندرم گزارش شده اند.عامل و منشا اين سندرم سالپنژيت است.با اين حال آپانديسيت و سايرعلل پريتونيت در ايجاد آن دخيل مي باشند.
سندرم Fitz-Hugh-Curtis بطور شايع با كله سيستيت،پنوموني ويرال و پيلونفريت اشتباه مي شود.آنزيم هاي كبدي تا حدي افزايش مي يابند.اين سندرم باعث ايجاد علامت در 5تا 10 درصد زنان دچار سالپنژيت مي شود و 5% ديگر اين بيماران داراي پري هپاتيت بدون علامت هستند. در اين گروه آخر چسبندگي هاي سيم ويلوني بوجود مي آيد كه بطوراتفاقي در جراحي هاي بعدي ديده مي شود.بسياري از زنان با اين سندرم درد قسمت تحتاني شكم را قبل يا همراه با درد قسمت فوقاني آن ذكر مي كنند ولي بعضي از اين افراد آنقدر درد شديدي در قسمت فوقاني شكم حس مي كنند كه عملاً درد قسمت تحتاني جايي براي شكايت نخواهد داشت.با توجه به شيوع سالپنژيت و عدم شيوع كله سيستيت حاد در زنان 15تا 30 ساله اين مطلب را نشان مي دهد كه سندرم Fitz-Hugh-Curtis به احتمال بيشتري علت در قسمت فوقاني شكم درمقايسه با كله سيستيت ميباشد و در هرزني كه دردپلوريتيك نيمه فوقاني شكم داشته و علائم و نشانه هاي سالپنژيت را دارد،بايد مورد شك قرار گيرد.لاپاروسكوپي در مواردي كه تشخيص مسجل نيست كمك كننده است.

تشخيص
 

علت عمده اينكه بسياري از موارد سالپنزيت همچنان مسئله سازاست اين است كه در زمينه كريتارياهاي
تشخيص حساس و اختصاصي،كمبود وجود دارد.در بيش از نيمي از زنان،سالپنژيت آنقدر سرو صدا ايجاد نمي كند كه تشخيص داده شود بيماراني كه علائم خفيف يا دردهاي خفيف دارند معمولاً تشخيص داده مي شوند 2/3 زنان با سالپنژيتي كه آنقدر شديد است كه ايجاد ناباروري كرده است. نيز هرگز وقوع سالپنژيت حاد را بياد ندارند. تأكيد خاصي بايد بر افزايش حساسيت تشخيصي وجود داشته باشد.
مشكل اين است كه طيف شدت بيماري در ميان زنان دچارسالپنژيت بسيار گسترده است.اگرچه تظاهرات شديد بعنوان سالپنژيت شناخته مي شود ولي اين تظاهرات فقط در 30 درصد افراد پديد مي ايد.تأكيد برمعيارهاي غيرقابل انعطاف مانند تب، درد شديد،لكوسيتوز و افزايش ESR باعث عدم تشخيص موارد نامشخص مي شود.
ازطرفي ديگر،تشخيص كلينيكي بر مبناي شرح حال،معاينه باليني و تست هاي غير اختصاصي آزمايشگاهي خود داراي اشتباهات بزرگ و مثبت كاذب زيادي است. مطالعات مختلفي نشان داده است كه يك تشخيص باليني فقط 60% موارد با لاپاروسكوپي تأييد مي شود.درحدود 20% بيماران هيچ بيماري ديده نشد و 5 درصد بقيه بيماري ديگري مانند كيست هاي تخمداني،حاملگي اكتوپيك،آپانديسيت و آندومتريوزداشتند.

شرح حال
 

بسياري ازاين يافته ها نمي توانند زنان دچار سالپنژيت را از ساير علل دردلگني جدا سازند.
درد قسمت تحتاني شكم شايع ترين علامت نشان دهنده سالپنژيت در زنان است؛هر چند اين درد ممكن است خفيف يا غايب باشد. درد حاد براي كمتر از 15 روز در 85% بيماران دچار PID وجود دارد.بيشتر بيماران با سالپنژيت گونوكوكي داراي درد حاد در جريان قاعدگي مي باشند در سالپنژيت كلاميديايي بروز درد آرام و موذيانه بوده و با قاعدگي ارتباط ندارد. درد شكمي معمولاً مداوم و با بيشترين شدت در 1/4هاي تحتاني شكم است.اين درد با حركت،مانوروالسالوا، و نزديكي افزايش مي يابد. خونريزي واژينال غير طبيعي در 15 تا 35 درصد زنان دچار سالپنژيت ايجاد مي شود. سمپتوم هي آپانديسيت و حاملگي اكتوپيك با علائم PID همپوشاني دارد.خطر STD در ابراز يك نظرتجربي كمك كننده است. خطر افزايش يافته PID براي زناني كه شركاء جنسي متفاوت دارند،دچارساير STDها بوده، شريك جنسي مرد آلوده داشته يا سابقه عفونت سوزاكي يا PID دارند،وجود دارد.

معاينه باليني
 

بسياري از بيماران دچار سالپنژيت داراي درد شكمي تحتاني و حساسيت سرويكس و آدنكس هاي دو طرف مي باشند.حساسيت سرويكس در زمان حركت دادن،يك نشانه حساس براي سالپنژيت است.هيچ كدام از اين يافته ها اختصاصي نمي باشند چرا كه بسياري از بيماران دچار ناراحتي هاي ديگر يا بدون هرگونه ناراحتي واضح ممكن است اين يافته را داشته باشند.ساير يافته هاي همراه آنقدر حساس نيستند كه قابل استفاده باشند.بعنوان مثال اگرچه تب بيش از 380C)100/4درجهF) با شيوع بيشتري در بيماران دچار سالپنژيت نيست به بيماران بدون سالپنژيت بروز مي كند ولي فقط 45% بيماراني كه سالپنژيت آنها با لاپاروسكوپي تأييد شده است دماي بالاتر از 100/4درجهF داشته اند.سايريافته هاي باليني در بيماراني كه تشخيص نهايي آنها PID است در جدول 5 نشان داده شده است.

آزمون هاي آزمايشگاهي
 

اينگونه تست هاي غير اختصاصي مانند شمارش WBCهاي محيطي و ESR تنها زماني كمك كننده است كه نتايج آنها غير طبيعي باشد ولي معمولاً اين آزمايشات طبيعي هستند.دربيماراني كه سالپنژيت آنها با لاپاروسكوپ تأييد شده است 50% از نظر شمارش WBC و 25% از نظر ESR نرمال بودند.شايد سطح پروتئين واكنش دهنده CRP)C) كمك كننده تر باشد.
علائم آزمايشگاهي مانند موكوپاس (Mucopus) سرويكال زرد رنگ و رنگ آميزي گرم از سرويكس با افزايش لكوسيت هاي پلي مورفونوكلئربتعداد بيشتر از 30 در هر فيلد باقدرت بالاي ميكروسكوپ مي تواند نشانه هاي اختصاصي تري در بيماران با حساسيت لگني ايجاد كند.كشت براي سوزاك و تست براي عفونت كلاميديايي اجباري است.كشت از سرويكس براي ساير ارگانيسم ها توصيه نمي شود.

بيوپسي آندومتر
 

بيوپسي آندومتر براحتي قابل انجام است. شواهد هيستولوژيك آندومتريت بر مبناي يافتن پلاسما سل ها و پلي مرفونوكلئرها در ميان اپي تليوم مي باشد.آندومتريت هيستولوژيك 90% حساسيت و ويژگي براي تشخيص سالپنژيت و مقايسه با لاپاروسكوپي دارد.

سونوگرافي و CT
 

يافته هاي غيرطبيعي سونوگرافي واژينال با تشخيص سالپنژيت بوسيله لاپاروسكوپي همبستگي دارد،ولي اين يافته ها در صورتيكه لوله ها خيلي غير طبيعي نباشد. غير حساس بوده وبراي يك تشخيص دقيق ويژگي ندارند.اولتراسوند براي افتراق بين آبسه و يك توده التهابي درآدنكس ها مناسب است.بعلاوه در تعيين اندازه توده دريك بيمار چاق يا بسيار حساس و بررسي اندازه آن بدنبال درمان بسياركمك كننده است. CT اسكن نيزبطور موفقيت آميزي اين هدف را دنبال مي كند.اين تكنيك بويژه در مواردي كه انجام اولتراسوند مشكل مي باشد (مانند پريتونيت يا برش هاي تازه شكمي) بسيار مفيد است.

لاپاروسكوپي
 

لاپاروسكوپي دقيق ترين راه تشخيص سالپنژيت را فراهم مي آورد و هنگامي بايد استفاده شود كه تشخيص مشخص نيست بويژه در بيماراني كه چارپريتونيت نمي باشند براي رد پاره شده آبسه و يا آپانديسيت مورد استفاده دارد.تخمين زده مي شود از هر 100 موردي كه تشخيص PID بدون تأييد با چشم (لاپاروسكوپي) انجام مي شود،3 بيمار با آپانديس براي PID درمان شدند كه باعث تأخير در تشخيص شده بود.درد و حساسيت ناشي از PID حاد بايد ظرف 3 تا 4 روز بعد از تجويز آنتي بيوتيك كم نمي شودو كساني كه علائم باليني خفيفي دارند نيز از لاپاروسكوپي سود مي برند.درحدود 20 تا 100زن با تشخيص باليني PID هيچ يافته غير طبيعي در لاپاروسكوپي نداشته اند. درتمام
موارد كه در آنها لاپاروسكوپي انجام شده است.بدون توجه به علائم نمونه هاي بافتي براي كشت بايد از انتهاي آبسه لوله ها نمونه برداشته شود.تعداد كمي از بيماران با آندوسالپنژيت، لوله هاي طبيعي دارند.
لاپاروسكوپي براي تعيين و تخليه آبسه هاي لگني ازراه پوست استفاده مي شود.آبسه به تصويركشيده مي شود و كاتتر French 14 درون آبسه قرار مي گيرد و باعث تخليه آبسه از چرك شده مي توان با آب استريل باكتريوستاتيك درون آن را شستشو داد.سپس يك سيستم درناژ بسته به مدت يك تا سه روز به كاتتر بسته مي شود(تا زماني كه در ناژ متوقف شود).درحود 90% آبسه ها با موفقيت با روش تخليه از راه پوست درمان مي شوند.

معاينه شريك جنسي مرد
 

معاينه شريك جنسي مرد مي تواند تشخيص PID كمك كننده باشد.حداقل 80% مردان كه با زنان دچار PID تماس داشته اند، زماني كه PID در زن آشكار مي شود درمان نمي شوند.اگرهيچ ترشح پيشابراهي وجود ندارد بايد يك تست رنگ آميزي گرم و بررسي مواد پيشابراهي براي نيسريا گونوره و كلاميدياتراكوماتيس انجام شود.

درمان
 

درمان كافي سالپنژيت شامل ارزيابي شدت با درمان آنتي بيوتيكي،معيارهاي اضافي سلامت عمومي،پيگيري دقيق بيمار و درمان شريك جنسي مرد است.بيشتر بيماران بجز آنهايي كه حداقل علايم را دارند بايد بستري شوند.انديكاسيون هاي خاص بستري شامل تظاهرات شديد سالپنژيت (پريتونيت حاد) تهوع شديد و تب بيش ازC درجه 38 ،شك به آبسه،عدم پاسخ درماني سرپايي به آنتي بيوتيك و تشخيص نامشخص همراه با علائم شديد است.
بيمار بايد در طول 3-2 روز معاينه شده و مجدداً 7 و 21 روز بعد از درمان براي ارزيابي و اطمينان از درمان مجدد معاينه شود.اگرIUD وجود دارد بايد بعد از 24 يا 48 ساعت از شروع درمان برداشته شود. بهترين حالت درمان،انتخاب آنتي بيوتيك بر مبناي ارگانيسم هاي جدا شده است ولي در سالپنژيت معمولاً درمان تجربي(empiric) استفاده مي شود.درمانهاي توصيه شده توسط CDC براي درمان سالپنژيت هاي سوزاكي و كلاميديايي و بي هوازي استفاده مي شود.دربيماران بستري رژيم درماني عبارت است از 4 روز درمان داخل وريدي داكسي سيكلين و سفوكستين يا سفوتتال دي سديم(Cefotan) يا كليندامايسين و جنتامايسين داخل وريدي و بدنبال آن كليندامايسين يا داكسي سيكلين براي 14 روز خوراكي.
رژيم درماني كليندامايسين براي بيماران كلاميديايي نيز موثراست.دربيماران سرپايي،رژيم درمان بصورت زير مي باشد:يك دوز بارگيري آنتي بيوتيك توصيه شده بر ضد گونوره و داكسي سيكلين 100 ميلي گرم دو بار در روز بمدت 14 روز. رژيم درماني دوم براي بيماران سرپايي عبارت است از 14 روز درمان با افلوكساسين 400 ميلي گرم دو بار دروز بعلاوه كليندامايسين 450 ميلي گرم 4 بار در روزيا مترونيدازول 500 ميلي گرم دوبار در روز.همچنين امكان استفاده از ساير رژيم هاي آنتي بيوتيكي با همان خواص آنتي ميكروبي مشابه وجود دارد. عفونتهاي گونوكوكي بهترازعفونت هاي غيرگونوكي به درمان پاسخ مي دهد.رژيم هاي توصيه شده بايد بصورت دوز كامل مصرف شود زيرا سالپنژيت تحت حاد ممكن است بدنبال درمان با دوزكم ايجاد شود.
بيماران بستري دچار پريتونيت كه آبسه آدنكس ندارند معمولاً بخوبي به درمان پاسخ مي دهند.درصورت وجود آبسه آدنكس حتي اگر علائم سيستميك خفيف باشد،آنتي بيوتيك هايي را بايد استفاده كرد كه باكتروئيد فراژيليس را مهاركند چرا كه اين ارگانيسم از عوامل شايع ايجاد آبسه درشكم است. كليندامايسين - مترونيدازول،سفوكسيتين يا ايمي پنم/سيلاستاتين بايد براي درمان آبسه هاي مشكوك يا شناخته شده بكار رود.
در صورت پارگي آبسه ها،درمان جراحي انديكاسيون دارد.درناژ كولپوتومي براي تخليه آبسه هاي خط وسط (midline) در كولدوساك ترجيح داده مي شود.اگر با تشخيص آپانديسيت لاپاراتومي انجام گرفت ولي در عوض با سالپنژيت حاد روبرو شديم پروسه بايد به برداشتن نمونه از لوله ها و بستن شكم محدود شود.درصورتي كه لاپاراتومي براي مشكلاتي مانند آبسه درمان نشده يا توده آدنكس انجام شده باشد، جراحي بايد تا حدي كه محافظه كارانه و موثر باشد محدود شود.آبسه هاي يك طرفه معمولاً به سالپنگواووفوركتومي يكطرفه درصورت درمان آنتي بيوتيكي مناسب پاسخ مي دهد.هيستركتومي روتين و سالپنگواووفوركتومي دو طرفه بندرت در درمان سالپنژيت حاد
استفاده مي شود. همانگونه که ذکر گرديد حتي درمان هاي تخليه از راه پوست نيز موفقيت آميز است.
وقتي درد مزمن مي شود از جراحي تا جايي كه امكان دارد بايد پرهيزشود تا بيشترين درمان را داشته باشيم.ضد دردها و قرص هاي ضد بارداري خوراكي تا زماني كه تورم و ثابت بودن كاهش يابد مفيد مي باشد.جراحي در مواردي كه درد ثابت كه به روش هاي محافظه كارانه پاسخ نمي دهد يا حملات دردهاي راجعه لگني يا توده لگني كه بهبودي ندارد توصيه مي شود. لاپاروسكوپي با ازبين بردن چسبندگي ها كفايت مي كند ولي آدنكستومي و در موارد نادرحتي هيستركتومي لازم مي باشد. درمان جراحي براي بيمارنازا نيز لازم است.

اووفوريت
 

بيشتربيماران دچار اووفوريت معمولاً بطور ثانويه از سالپنژيت دچاراين حالت مي شوند.تخمدان با مواد چركي خارج شده از لوله هاي فولوپ عفوني مي شود.اگر فيمبريه هاي لوله اي به تخمدان چسبيده باشد،لوله رحمي و تخمدان ممكن است با هم يك آبسه retort شكل توبواوارين ايجاد كنند.درماني آنتي ميكروبيال،همانگونه كه قبلاً بيان گرديد،بلافاصله بايد آغاز گردد و درصورتي كه توده درحال نشت يا پاره شدن است يا به درمان پاسخ نمي دهد، جراحي بايد انجام شود.آبسه هاي تخمدان بعد از جراحي ژنيكولوژيك به درمان هاي آنتي ميكروبيال مقاوم است.
اووفوريت ممكن است بدون همراهي سالپنژيت اتفال افتد مانند اوريون،سپتي سمي.اووفوريت از اين نوع باعث درد قسمت تحتاني شكم مي شود كه درچند روز اول دوره عفونت حاد بيماري اصلي وجود دارد.عفونت تخمدان معمولاً بدون هيچ اتفاقي فروكش مي كند هرچند كه ممكن است آبسه رخ دهد. درصورتي كه معاينه دودستي رضايت بخش نيست بايد از سونوگرافي براي تشخيص آبسه استفاده كرد.

سل دستگاه تناسلي
 

سل دستگاه تناسلي هنوز در ايالات متحده شايع نيست.كمتر از 1% موارد سالپنژيت مي تواند به مايكوباكتريوم توبوكولوزيس نسبت داده شود.سل ريه ها همچنان به عنوان يك مسئله در بسياري از نقاط غير متمدن باقي است و ميزان آن بعلت افزايش تعداد زنان HIV مثبت رو به افزايش است. هرچند انتشار توبوكولوز ازكانون اوليه عفوني ريوي به لگن در مراحل اوليه عفونت توبركولوزايجاد مي شود ولي يافتن زودرس عفونت دستگاه تناسلي چندان امكان پذيرنيست.سل دستگاه تناسلي در 10 درصد بيماران با توبركولوز ريوي ايجاد مي شود.

پاتوژنز
 

در واقع تمام عفونت هاي سلي ژنيتال، ثانويه به عفونت هاي ريوي است كه از طريق جريان خون درطول يك سال از عفونت اوليه از ريه به لوله هاي فالوپ مي رسند.گسترش مستقيم از لوله رحمي در تماي جهان انجام مي شود:به پريتوان لگني،تخمدان،آندومتريوم و به سرويكس.با شيوع كمتر،گسترش بيماري به اعضاي تناسلي از منابع (Sources) شكمي از طريق لنفاتيك يا مجاورت اتفاق مي افتد.بندرت سل دستگاه تناسلي در اثر عفونت صعودي از يك شريك جنسي با اپيديديميت سلي ايجاد مي شود.
ضايعه اوليه لوله رحمي ممكن است تا مدت ها لوكاليزه باشد(در بعضي موارد سالها)يا اينكه به موكوس درون لوله انتشار يابد. آندوسالپنژيت يا به فازاگزوداتيو كه در آن در محل درناژ زخم هايي math-eaten در هيستروسالپنگوگرافي ديده مي شود يا به فاز چسبنده كه درآن توبركول هاي بزرگ در ميان لوله ها وجود دارد،ختم مي شود. چسبندگي هاي محكم پري سالپنژيال در اين موارد مشخص هستند.
برخلاف سالپنژيت باكتريال،بسته شدن لوله ها بويژه انسداد فيمبريا در مراحل اول بيماري سل ديده نمي شود و لوله ها برخلاف تخريبي وسيع يا نسبي ديواره ها باز مي مانند.
عفونت لوله ها در تقريباً تمام زنان با سل دستگاه تناسلي ديده مي شود.عفونت آندومتر در 50 تا 80% موارد وجود دارد.بخاطر وجود خونريزي قاعدگي اندومتريوم عفوني ماهيانه ريزش كرده و مجدداً آندومتريو جديد از طريق لوله ها آلوده مي شود.در 25-10% موارد عفونت سرويكس ايجاد مي شود كه سبب ضايعات پاپيلوماتوزيا ضايعات زخمي (كه شبيه كارسينوم سرويكس مي باشد) مي شود.

اشكال باليني
 

سل نهفته دستگاه تناسلي
 

درفرم نهفته،عفونت سل بعد ازعفونت اوليه لوله ها متوقف شده،و دراين مرحله بيماران شكايتي نداشته يا حداقل شكايت را دارند. يافته هاي فيزيكي درمعاينه لگن طبيعي است و تشخيص معمولاً در طول بررسي يك نازايي (بيوپسي آندومتريا ديلاتاسيون و كورتاژ) يا بطوراتفاقي در لاپاراتومي مشخص مي شد.دراين موارد يك تعادل مشروط (precarious) بين بيماري و دفاع ميزبان وجود دارد.بيماري فعال و نهفته 30 سال بعد از عفونت اوليه تشخيص داده شده است.

سالپنژيت توبركولوزي
 

سالپنزيت سلي يك عفونت پيشرفته است كه ممكن است بلافاصله بعد از انتشار اوليه به لوله هاي رحمي ايجاد گردد و يا بدنبال مرحله نهفته طولاني بوجود آيد.لوله ها بطور واضح بعلت التهاب بزرگتر مي شود. اگرچه علائم و يافته ها شبيه به علائم نشان هاي سالپنژيت حاد باكتريال است ولي اين تظاهرات باليني خفيف تر و طولاني تر نسبت به نوع باكتريال هستند.بعلاوه سالپنژيت سلي به درمانهاي آنتي بيوتيكي كه براي ساير موارد سالپنژيت استفاده مي شود پاسخ نمي دهد.عليرغم اين تفاوتها سل معمولاً فقط با آزمايش هاي بافت شناسي در لوله رحمي خارج شده مشخص مي شود.
پريتونيت سلي
در پريتونيت سلي،انتشار عفونت در تمام سطح پريتوان باعث ايجاد آسيت،چسبندگي و ندول هاي كوچك غيرقابل شمارش در شكم مي شود(توبوكول).سطح سروزي ارگانهاي شكمي بوضوح درگير بوده و لوله هاي رحمي معمولاً باز مي باشند.اين فرم نتيجه انتشارخوني و لنفاوي است.

تشخيص
 

سابقه سل ريوي معمولاً در بيماران با سل دستگاه تناسلي وجود دارد،ولي عفونت همزمان وفعال ريوي معمول نمي باشد.يك عكس طبيعي قفسه صدري رد كننده سل دستگاه تناسلي نمي باشد زيرا ضايعات ريوي در 30 تا 50 درصد موارد ديده مي شود.شايع ترين شكايت اين بيماران ناباروري و درد لگني است.سلامت رو به زوال و اختلالات قاعدگي نيز ممكن است رخ دهد.منوراژي ممكن است همراه با درد لگني باشد و آمنوره و الگومنوره در بيماران با پريتونيت لگني رخ مي دهد.بيشتربيماران با سل دستگاه تناسلي در سنين 40-20 سال قراردارند ولي بعلت اينكه اين بيماران تمايل زيادي براي دوره نهفتگي طولاني دارد،لذا ممكن است بعد از يائسگي فعال شود.تصوير باليني سل لوله هاي رحمي ممكن است با سالپنژيت حاد باكتريال تشابه داشته باشد.دربعضي موارد تصوير باليني ممكن است غيرعادي باشد.هنگامي كه يك پزشك با يك مشكل لگني كه با قوانين مورد اتنظارهمخواني ندارد مواجه مي شود اولين تصور بايد حاملگي اكتوپيك باشد؛سپس بايد سل لوله اي مد نظرقرارگيرد.سل لگني در بيماري كه باكره (Virgin) است را حتماً بايد مد نظرباشد.
شکل 11:سل لوله هاي فالوپ(x105)
تست PPD اوليه بسيار مهم است،زيرا نتيجه منفي آن در واقع رد كننده سل مي باشد.بيوپسي آندومتريال مي تواند بهترين روش تشخيص در اين موارد باشد. اين روش بايد درهفته قبل از قاعدگي كه ضخامت آندومترحداكثر و وجود توبركول بسيارمحتمل است انجام گيرد.بخشي از نمونه بايد كشت داده شود و مابقي براي آزمايشات هيستولوژيك كنار گذاشته مي شود.دركشت هاي مكررازخون قاعدگي نيز مي توان استفاده نمود.اگركشت هاي نمونه بيوپسي يا خون قاعدگي منفي بود،كورتاژ كمك كننده بوده و تست حساسيت و مقاومت به آنتي بيوتيك براي پيش بيني مقاومت به دارو بايد انجام شود.
بيوپسي آندومتريال،كورتاژ و كشت خون قاعدگي يا بافت آندومتر در صورت مثبت بودن،سل دستگاه تناسلي را اثبات مي كند. در صورت منفي بودن،بيماري را نمي توان رد كرد.اگراين معيارها در بيماري كه سابقه و يافته هاي باليني او مطرح كننده سل است نتواند تشخيص را مسجل كند،لاپاراتومي تشخيصي توصيه مي شود.لاپاروسكوپي تشخيصي در صورتي كه حداقل احتمال براي پريتونيت سلي وجود داشته باشد قابل انجام است ولي حتماً بايد احتياطات لازم لحاظ گردد چرا كه خطر سوراخ شدگي در يك خم روده اي چسبيده وجود دارد. هيستروسالپنگوگرافي ممكن است شكل خاص لوله اي را نشان دهد ولي بعلت اينكه در اين روش احتمال بدترشدن بيماري وجود دارد،زماني كه احتمال بيماري مي رود نبايد مورد استفاده قرارگيرد.
سل دستگاه تناسلي ممكن است در شرايطي بطور اتفاقي كشف شود.دراين بيماران بايد در جهت تعيين اينكه آيا ساير نقاط مانند ريه،سيستم ادراري،استخوان و دستگاه گوارش درگيرهستند،سعي لازم انجام شود.

درمان
 

درمانهاي سه دارويي شامل ايزونيازيد 300 ميلي گرم در روز،ريفامپين 600 ميلي گرم در روز و پيرازيناميد 1500 ميلي گرم در روز براي 18 تا 24 ماه لازم است.درمناطقي كه مقاومت بالا وجود دارد، استروپتومايسين يا اتامبوتول (ميامبوتول) به عنوان داروي چهارم اضافه مي شود. بيماران بدون توده آدنكس بايديك نمونه بيوپسي آندومتر براي كشت و آزمايشات ميكروسكوپي 6 تا 12 ماه بعد از شروع درمان داشته باشند.ارگانيسم هاي پايداربايد براي تعيين مقاومت دارويي آزماش شوند. لاپاراتومي درشرايطي انجام مي شود كه توده آدنكس بيش از 4 ماه باقي بماند. ريفامپين و استرپتومايسين قبل از عمل بايد تجويز شود.سالپنگوتومي دو طرف و برداشتن سايرنقاط آلوده به سل ممكن است در يك زن جوان با حداقل بيماري قابل انجام باشد ولي سالپنگواووفوركتومي دو طرفه و هيستركتومي توتال در كساني كه بيماري پيشرفته يا سن بالايي دارند،انديكاسيون دارد.بارداري بعد از سل لوله،حتي در شرايطي كه بيماري حداقل است نادر مي باشد.اگرلوله ها با سل دستگاه تناسلي آسيب ديده اند سعي در بهبود باروري با عمل جراحي،بدون فايده است.
خلاصه نكات
*STDها در ميان زنان بويژه زنان فعال از نظر جنسي و فقيرو كساني كه چندين شريك جنسي دارند شايع مي باشد،ولي بيشتر STDها در ميان جمعيت بزرگتري از زنان كه در گروه پرخطر براي STD نيستند، اتفاق مي افتد.
* STD اغلب هم زنان و هم مردان بدون علامت است.
*بيشترسمپتوم هاي كلاسيك كه در ارتباط با انواع STD مي باشند در زنان بدون عفونت نيز وجود دارد و بر عكس اين علائم ممكن است در بسياري از زنان دچار STD غايب باشند.
* بسياري از اين علائم كه در زنان STD وجود دارد،دركساني كه هيچ عفونت قابل شناسايي ندارند،شايع است.تست هاي آزمايشگاهي معمولاً براي تأييد تشخيص لازم هستند.
* درمان STD مستلزم استفاده از درمان ضد ميكروبي براي بيمار و شريك جنسي او،آموزش درباره كاهش مواجهه با عوامل ايجاد كننده و اگرلازم باشد معاينات دقيق، پيگيري و آزمايشات است.
منبع :مامايي و بيماريهاي زنان دنفورث(جلد دوم)
منبع:
/ج