نویسنده: محمد خدایاری‌فرد

مهران در شش سالگی، به نظر والدینش، کودکی پرتلاش و باهوش بود. مادرش، چنین نقل می‌کند: "مهران پرفعالیت است، آرام ندارد، یک‌جا بند نمی‌شود، به هر کاری دست می‌زند و من نمی‌دانم به کجا می‌رود." پدر مهران که در شرکت بازرگانی به کار وکالت مشغول است، مهران را چنین توصیف می‌کند: "این پسر بی‌باک و متهور است و موتور بدنش بی‌وقفه کار می‌کند." اما وقتی این پدر و مادر به نتیجه تحصیلی و نمرات مهران که به علل ناآرامی و بی‌توجهی او بسیار ضعیف بود، نگاه کردند، بی‌اندازه نگران و دلتنگ شدند. انتظار می‌رفت مهران شاگرد ممتازی باشد؛ اما معلمش اظهار داشت: "مهران ممکن است بیش‌فعالی و نقص توجه داشته باشد و این اختلال سبب بازده ضعیف اوست."
اعتقاد بر این است که شروع اولیه‌ی نشانگان اختلال بیش‌فعالی همراه با نقص توجه مربوط به قبل از هفت سالگی است (فلتچر – جانزن و رینولدز، 2003). با این حال، ممکن است نشانه‌های آن تا سال‌های بعد از آن ظهور پیدا نکنند. معمولاً این مشکل در دشواری در بازی آرام و شرکت بی سروصدا در فعالیت‌های اوقات فراغت، جنب‌وجوش مفرط و پرحرفی جلوه‌گر می‌شود. بیش‌فعالی با توجه به سن فرد متغیر است. کودکان نوپا و پیش دبستانی که این اختلال را دارند، با کودکان عادی فعال تفاوت دارند. آنها پیوسته در حال جنب‌وجوش و دست‌زدن به اشیا هستند، روی اسباب و اثاثیه‌ی منزل می‌پرند، قبل از اینکه به طور کامل لباس‌های آنان را به تن کرده باشند، از ساختمان بیرون می‌پرند. در مهدکودک قادر نیستند یک شعر یا داستان را تا آخر گوش دهند.
کودکان دبستانی نیز رفتار مشابهی دارند، ولی شدت و فراوانی آن کمتر از کودکان نوپا و پیش دبستانی است. آنها قادر به حفظ وضعیت نشسته نیستند و مداوم از جای خود بر می‌خیزند. وُل می‌خورند و به لبه‌ی صندلی آویزان می‌شوند. با اشیا بازی می‌کنند، دست‌ها را به هم می‌زنند، و پاها را در حد افراط تکان می‌‌دهند یا هنگام غذا خوردن از جا بلند می‌شوند، زمان تماشای تلویزیون یا در حین انجام تکالیف خود به حد افراط حرف می‌زنند و سروصدا می‌کنند.
در نوجوانان نیز نشانه‌های بیش‌فعالی به صورت احساس بی‌قراری و دشواری در انجام فعالیت‌های نشسته و بی‌سروصدا، تکانش‌گری به شکل ناشکیبایی، دشواری در به تأخیرانداختن پاسخ ها، پاسخ دادن قبل از اتمام پرسش، اشکال در منتظر نوبت ماندن و به طور کلی قطع کردن کار دیگران و ایجاد مزاحمت برای آنان تا جایی که در موقعیت‌های اجتماعی تحصیلی و یا شغلی مشکل ایجاد می‌کنند، ظاهر می‌شوند.
اگرچه نقص توجه و بیش فعالی در بیشتر موارد با هم مشاهده می‌شوند، ولی در DSM-IV-TR این اختلال در سه طبقه مطرح شده است: اختلال بیش‌فعال همراه با نقص توجه (1) (ADHD)، نوع عمدتاً بی‌توجه – اختلال نقص توجه همراه با بیش‌فعالی، نوع عمدتاً بیش فعالی – تکانشی (انجمن روان‌پزشکی آمریکا، 2000).
ارزیابی و تشخیص ADHD کار ساده‌ای نیست. تشخیص این عارضه در کودکان، باید از چند راه انجام گیرد: گردآوری اطلاعات درباره‌ی کودک از منابع اطلاعاتی متفاوت، فرایند تشخیص را از دقت بیشتری برخوردار می‌سازد. برخی از روش‌های ارزیابی کودک عبارتند از :

الف – درجه‌بندی رفتار کودک

یا به کارگیری فهرست کنترل رفتارهای کودک که پیشتر بدان اشاره شد، می‌توان سطح مشکل کودک را در مقایسه با کودکان بهنجار تعیین کرد. در این روش از والدین و معلمان یا هر دو درخواست می‌شود رفتار کودک را از نظر شدت و فراوانی درجه‌بندی کنند. ابزارهای دیگری نیز برای درجه‌بندی رفتار کودک وجود دارند.

ب - مصاحبه

مصاحبه، یکی از روش‌های ارزیابی است که به واسطه‌ی آن می‌توان اطلاعات ارزشمندی را درباره‌ی کودک از بزرگسالان گرد آورد. مصاحبه با والدین و معلمان مشخص می‌کند آیا رفتار کودک با موقعیت‌های مختلف هماهنگ است یا خیر. چه شرایطی رفتارهای مشکل آفرین را تشدید می‌کند یا برعکس آن را کاهش می‌دهد؟ برای مثال، حضور بعضی افراد همسال در کلاس، یا ترتیب نشستن بعضی دانش‌آموزان در ردیف‌ها ممکن است با تشدید اختلال در کودک همراه شود.

ج – مشاهده‌ی مستقیم رفتار

مشاهده‌ی اعمال و رفتار کودک اطلاعات سودمندی را در ارزیابی ADHD فراهم می‌سازد. مشاهده‌کنندگان ورزیده می‌توانند با مشاهده و ثبت رفتارهایی مانند فعالیت‌های خارج از کلاس و ارائه‌ی تکالیفی به فرد، بیش‌فعالی و نقص توجه کودکان را مورد ارزیابی قرار دهند (میلیچ، لونی و رابرتز (2)، 1986). برای مثال، یک تصویر نمونه را در بالای شش تصویر دیگر قرار می‌دهند. کودک باید یکی از شش تصویر را که با نمونه‌ی بالا جور می‌شود، انتخاب کند (کگان(3)، 1996). کودکان دارای ADHA با انگیزش آنی و سرعت زیاد خود در پاسخ‌دهی، زود پاسخ می‌دهند، اما پاسخ‌هایشان با چندین خطا همراه است. گویی بدون اینکه دقت کنند کدام یک از تصاویر مناسب‌اند، از روش آزمایش و خطا استفاده می‌کنند. در مطالعه‌ای، با استفاده از چند آزمایش، از قبیل تطبیق دادن عکس‌ها، موفق شدند کودکان دارای اختلال بیش‌فعالی همراه با نقص توجه را به نحو مطلوبی تشخیص دهند (هماتیدیس و کنستانتاریس (4)، 1981).
در ارزیابی اختلال بیش فعالی همراه با نقص توجه یا ADHA، مجموعه‌ای از شیوه‌های جمع‌آوری داده‌ها را به کار می‌گیرند و سعی می‌کنند مشخص سازند که آیا کودک دارای نشانه‌های لازم این اختلال است یا نه. برای نمونه، مصاحبه‌های تشخیصی ساختار یافته با به کارگیری ابزارهای مناسب مورد استفاده‌ی زیادی دارد.
برای افزایش دقت ارزشیابی پیشنهاد می‌شود مراحل زیر طی شوند:
الف. معلمان و والدین درجه‌بندی‌هایی از رفتار فرد در کلاس و خانه فراهم آورند؛
ب. روان‌شناسان در صورت نیاز مصاحبه‌هایی را با کودکان، و سایر افراد وابسته‌ی او، برگزار کنند؛
ج. روان‌شناسان مصاحبه‌های تشخیصی نظام یافته‌ای را با کودک و والدین او انجام دهند؛
د. روان‌شناسان، رفتار کودک را در موقعیت‌های مخصوصی زیر نظر بگیرند و مشاهدات خود را ثبت کنند؛ و
ه. روان‌شناسان کودکان را وادار کنند تا بعضی وظایف را انجام دهند.

میزان شیوع

میزان شیوع ADHA در پسران بیش از دختران است. تایلور (5) (1994) نسبت پسران به دختران را 4 به 1 تا 8 به 1 گزارش کرده است. هیچ فرهنگ خاصی اختلال بیش‌فعالی همراه با کمبود توجه را ایجاد نمی‌کند.
انجمن روان‌پزشکی آمریکا (2000) فراوانی ADHA را در حدود 3 تا 5 درصد جمعیت سن مدرسه گزارش کرده است.
با وجود اینکه کودکان دارای ADHA، از شهر و روستا و از طبقات ثروتمند و فقیر در همه جا یافت می‌شوند، تفاوت‌هایی در وضع اجتماعی – اقتصادی آنها وجود دارد؛ به این معنی که فراوانی این اختلال در میان طبقات کم‌درآمد اجتماعی خیلی بیشتر گزارش شده است. برای این موضوع چندین توجیه ارائه شده است: طبقات پایین جامعه از تغذیه‌ی خوبی بهره‌مند نمی‌شوند. مادران در هنگام بارداری و همین‌طور مراقبت‌های پس از زایمان در اطفال مشکلات عدیده‌ای دارند، اینها احتمالاً بر رشد مغز کودک تأثیر می‌گذارد. دوم اینکه، محیط اجتماعی – اقتصادی خانواده‌های کم‌درآمد با ناهماهنگی‌ها، گرفتاری‌ها و رویداد طلاق بیشتر مواجه می‌شود و همه‌ی اینها اختلالات روان‌شناختی را تشدید می‌کنند.

علل

برای ADHA علت ویژه‌ای موجود نیست و عوامل بسیاری در بروز آن دخالت دارند؛ مانند استعداد ژنتیکی، آسیب‌های مغزی، رژیم غذایی نامناسب، مصرف مواد الکلی از سوی مادر به هنگام بارداری، فشارهای محیطی و غیره.
برخی شواهد نشان می‌دهند که عوامل ژنتیکی نقش زیادی در این اختلال دارند. این امر روشن و در سطح جهانی مقبول است که انتقال ژنی به طور کلی موجب تفاوت‌های افراد و سطح فعالیت آنها می‌شود. داد‌ه‌های پژوهشی نیز به این موضوع پاسخ مثبت می‌دهند. پس فرد بخصوص امکان دارد از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به ADHA باشد و محیط هم سبب شود او این آمادگی نهفته را آشکار سازد. در دوقلوهای همسان وقوع اختلال 81 درصد و در دوقلوهای ناهمسان 29 درصد گزارش شده است (جیلگر، پنینگتون و دفریز (6)، 1992). افزون بر این اختلال ADHA در میان بستگان درجه‌ی اول خویشاوندی به دلیل مشکل زیست‌شناختی خیلی بیشتر مورد انتظار است.
خواهر و برادران یک فرد دارای ADHA، بخصوص وقتی والدین آنها سابقه‌ی این اختلال را دارند، بیشتر در معرض خطر ابتلای به آن قرار دارند. همچنین دوقلوهای همسان درصد اشتراکشان در داشتن این اختلال خیلی بیشتر از دوقلوهای ناهمسان است (مک‌ماهون، 1980). داده‌های موجود نیز گواه بر این است که در نوع شدید این اختلال (نوع مرکب)، سهم بیشتری در عامل ژنتیکی مشاهده می‌شود، مطالعات متعددی رابطه‌ی میان ژن حامل "دپامین" (7) و ADHA را گزارش کرده‌اند.
نقص در کار دستگاه عصبی نیز به عنوان عاملی برای بروز ADHA مطرح شده است. احتمال دارد تحریک دستگاه مرکزی اعصاب با فعالیت حرکتی زیاد و نارسایی توجه همراه باشد. افزون بر آن، داروهای محرکه در مورد برخی کودکان بیش‌فعال مفید واقع می‌شوند، بر میزان ترشح برخی از انتقال دهنده‌های عصبی تأثیر می‌گذارند که با میزان تحریک‌پذیری مرتبط است.
اندازه‌گیری واکنش‌های دستگاه عصبی مرکزی مانند هدایت پوستی و ضربان قلب، نتایج متضادی را نشان داده‌اند. تحریک‌پذیری دستگاه اعصاب مرکزی؛ مقایسه‌ی فعالیت موجی مغز در کودکان بیش‌فعال و معمولی مورد مطالعه قرار گرفته است. یافته‌ها بیانگر نبود تفاوت میان نوارهای مغزی دو گروه کودکان بیش‌فعال و معمولی است (بارکلی، 1998). بیشتر مطالعاتی که در این زمینه صورت گرفته‌اند، تفاوتی را بین کودکان بیش‌فعال و معمولی گزارش نکرده‌اند.
نقص در کار مواد شیمیایی مغز نیز به عنوان عاملی مؤثر در ایجاد بیش‌فعالی همراه با نقص توجه مطرح شده است. فرضیه‌های عمده در این باره به نقص در تولید انتقال دهنده‌های عصبی مانند سروتونین (8)، نوراپی نفرین (9)، دوپامین اشاره دارد (هامن (10)، 1991؛ تایلور، 1994).
آلودگی با سرب نیز به عنوان یکی از متغیرهای محیطی که در بروز بیش‌فعالی همراه با نقص توجه تأثیر دارد، مطرح شده است. تردیدی نیست که میزان زیاد سرب کارکردهای شناختی، رفتاری و زیستی را به طور جدی دچار اختلال می‌کند، ولی مطالعات انجام شده در مورد تأثیر سرب بر ADHA رابطه‌ی اندکی را بین این دو متغیر گزارش کرده‌اند. شاید فقط 4 درصد از واریانس بیش‌فعالی همراه با تقص توجه را بتوان به میزان زیاد سرب خون نسبت داد (بارکلی، 1998).
عامل دیگر، آسیب مغزی است. پژوهشگران نقش آسیب مغزی، از کار افتادگی ناحیه‌ای از مغز و نارسایی عصب شناختی را در بروز ADHA مطالعه کرده‌اند. در چند دهه‌ی قبل، عنوان "آسیب‌دیدگی جزئی مغز" در مورد رفتارهایی به کار می‌رفت که در حوزه‌ی اختلال بیش‌فعالی همراه با نقص توجه قرار می‌گرفتند. پژوهشگران موافق با این عنوان، سعی داشتند رابطه‌ای میان آسیب مغزی و ADHA پیدا کرده و آن را مطرح سازند، اما نتایج پژوهش‌های آنان اغلب مطابقت نداشت. مراجعانی که دارای ADHA تشخیص داده شده بودند، فقط پنج درصد آسیب مغزی داشتند و همین‌طور، بیشتر کودکانی که آسیب دیدگی مغزی‌شان محقق شده بود، دچار ADHA نشدند (راتر، 1977). استفاده از پرتونگاری مقطعی با رایانه (سی‌تی‌اسکن) نیز نتوانست تفاوت‌های تشریح مغزی، اختلافات سوخت و ساز مغزی کودکان (شایویتز، بیرنه، کوهن، و روتمن (11)، 1983؛ زوکولیلو (12)، 1993) دارای ADHA و فاقد این اختلال را آشکار کند. از این رو، می‌توان نتیجه گرفت که آسیب مغزی نمی‌تواند تنها دلیل ADHA باشد یا حتی با آن رابطه داشته باشد.
تا اواسط دهه‌ی 1970، پس از اینکه شایع شد تغییر رژیم غذایی روزانه سبب کاهش اختلال بیش‌فعالی می‌شود، پدران و مادران با اشتیاق تمام برنامه‌های غذایی خانه را تغییر دادند. همزمان با آن، متخصصان علوم تغذیه به آزمایش‌های دقیقی در مورد مواد غذایی دست زدند. شواهد جمع‌آوری شده نتوانستند فرضیه‌ی تأثیر مواد غذایی را بر بیش‌فعالی همراه با تقص توجه به اثبات برسانند.

علل روانی – اجتماعی

فرضیه‌هایی نیز در زمینه‌ی علل اجتماعی مطرح شد. شاید از این دیدگاه رفتارهای بیش‌فعالی و کم‌توجهی به طور کلی، مانند رفتارهای اجتماعی – محیطی شکل بگیرند (اولری (13) 1980). همچنین ممکن است کمبود یادگیری‌های نظام یافته‌ی محیطی، مشاهده‌ی رفتار ناشایست دیگران، دریافت پاداش برای زود حدس زدن در پاسخ به مسائل، عدم به کارگیری راهکارهای شناختی در تدریس در ناکامی کودک در متکی بودن بر خود و کسب تسلط کافی سهیم بوده‌اند. والر و دوماس (14) (1998) روابط نامتعادل میان والدین و فرزندان مبتلا به ADHA آنان را بررسی کردند. یافته‌ها حاکی از این هستند که والدین کودکان دارای این اختلال بیشتر از دیگران بر اعمال فرزندان خود نظارت داشته و به آنها امر و نهی می‌کنند. البته این رفتار را می‌توان نتیجه‌ی اختلال به حساب آورد، نه علت آن. همچنین، مادران به دنبال استفاده‌ی مؤثر از داروهای محرک، از اجرای برنامه‌های نظارت خود می‌کاهند و بدین ترتیب عوامل محیطی بیش از اینکه علت آغازین باشند، نقش مهم‌تری را در بازده نهایی ایفا می‌کنند.

تحول کودک و ADHA

ارزیابی باید بر مبنای مرحله‌ی تحول کودک انجام گیرد. در این صورت فقط کودکانی که توجه آنها نسبت به سنشان نقص دارد به طور افراطی فعالیت می‌کنند، "بیش فعال همراه با نقص توجه" شناخته و طبقه‌بندی می‌شوند. در حقیقت، توانایی کودکان در استفاده از دقت کافی و توجه به افزایش سن و طول زمان، بهتر و پیشرفته‌تر می‌شود. ما از یک کودک چهارساله انتظار نداریم که بتواند حواس خود را متمرکز کند و مهارت‌های دقت کردن و توجه یک کودک دوازده ساله را داشته باشد. انگیزش فوری یا رفتار تکانشی کودک با آغاز دبستان در شش سالگی وجود دارد و در واکنش‌های سریع و پاسخ‌های نادرست او به مسائل حساب منعکس می شود. در حالی که یک نوجوان تکانشی بیشتر احتمال دارد، با واکنش‌های سریع خود، موجب بروز حوادثی شود. در واقع، شواهد، ارتباط میان رانندگی خطرناک، وقوع تصادف و اختلالات بیش فعالی و کمبود توجه را تأیید می‌کنند (بارکلی، گوورمانت، آناستوپولس، دوپل و شلتون (15)، 1993).

پیش آگهی

در اواخر دهه‌ی 1980، بعضی‌ها بر این باور بودند که کودکان بیش فعال نیاز به درمان ندارند (جرومی و سگال (16)، 1997)، و با افزایش سن نشانه‌های ADHD از بین می‌رود و مشکلی نخواهند داشت. از این رو، شماری از والدین از مراجعه به مشاور برای یاری خواستن امتناع می‌کنند و امیدوارند تغییری طبیعی در سن بلوغ برای فرزندانشان رخ دهد. البته در مورد بعضی از کودکان دارای ADHD این امر صادق است و فعالیت افراطی آنها در سن بلوغ کاهش می‌یابد، اما مشکلات دیگر اختلال، الزاماً از بین نمی‌رود (کانتول، 1987؛ ویس و هتمن، 1986). تقریباً در سه چهارم افرادی که دارای ADHD هستند، مشکل کم‌توجهی و بی‌دقتی که منجر به افت تحصیلی و مشکلات اجتماعی می‌شود، تا سنین بالای نوجوانی باقی می‌ماند (فیشر؛ بارکلی، ادل بروک و اسمالیش، 1990؛ گیتل‌من، مانیوزا، شنکر و بوناگورا (17)، 1985) و می‌تواند تا بزرگسالی هم به پیش برود.
گودمن (1989) در مطالعه‌ی دوقلوها رابطه‌ی بین رفتارهای مربوط به بیش‌فعالی همراه با نقص توجه و هفت متغیر خانوادگی را گزارش کرد. این متغیرها عبارت بودند از بی‌تفاوتی نسبت به کودک، انتقاد زیاد از کودک، بدکار کردی خانواده، مشاجره و نزاع والدین، طلاق، کسالت و بی‌قراری طولانی مدت والدین، مطالعات کمپ‌بل (18) (1987) نیز نشان داده است، کودکان با ADHD بیشتر در خانواده‌های پرتنش و کم‌درآمد زندگی می‌کنند. رابطه‌ی نامطلوب مادر و کودک نیز در میان خانواده‌ها مشاهده شده است. استورمنت – اسپورجین و زنتال (19) (1995) خانواده‌های کودکان پرخاشگر پیش دبستانی با ADHD را با خانواده‌های کودکانی که فقط ADHD داشتند، مقایسه کردند. آنها دریافتند کودکان گروه اول دارای خانواده‌هایی پرخاشگرتر و محدودکننده‌تر از کودکان گروه دوم هستند.
مطالعات مربوط به کودکان بیش‌فعال مدرسه‌ای نیز بیانگر این است که والدین این کودکان، کم‌ثبات‌تر و زورگوتر از والدین کودکان بهنجارند (کمپ‌بل، 1995؛ وودوارد (20) و دادنی (21)، 1998). با وجود این، همبستگی بین ADHD و متغیرهای خانوادگی باید با احتیاط مورد تفسیر قرار گیرد (بارکلی، 1996). مطالعات انجام شده روی دوقلوها بیانگر این است که کلیه‌ی عوامل غیرژنتیک در حدود 20 درصد واریانس ADHD را تبیین می‌کنند. بنابراین، تأثیر عوامل اجتماعی – روانی نیز اندک است. مدیریت ضعیف کودکان ADHD از سوی خانواده‌ها را می‌توان به عنوان واکنشی به رفتارهای کودک تلقی کرد نه به عنوان علت آن. متغیرهای روانی – اجتماعی بویژه عمل خانوادگی زمینه‌ی مساعدی را برای رشد و نگهداری علائم ADHD فراهم می‌آورند (بارکلی، 1996؛ تایلور، 1994). بنابراین به نظر می‌رسد، متغیرهای روانی – اجتماعی شدت اختلال را افزایش می‌دهند.
براساس مطالعات هانسون، ویس و لاست (1999) بعضی از جوانان و بزرگسالانی که در کودکی ADHD داشته‌اند، بر بعضی مشکلات تحصیلی و آموزشی که در سنین پایین و در دبیرستان داشته‌اند فائق آمده‌اند، اما همچنان دچار مشکلات روان‌شناختی خود بوده و در بزرگسالی ناگزیر درصدد یاری جستن از مشاوران و بهره‌گرفتن از خدمات بهداشت روانی برآمده‌اند.
بارکلی و همکاران (1991) در دانشگاه ماساچوست صد کودک دارای ADHD و شصت کودک فاقد این اختلال را به مدت 8 سال پس از بروز اولین نشانه‌های اختلال مورد مطالعه قرار دادند. درجه‌بندی‌های مشکلات رفتاری و تعارض‌های خانوادگی و همچنین مشاهدات مستقیم رابطه‌ی متقابل مادر – فرزند، در کودکی انجام و دوباره در نوجوانی نیز اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها نشان داده‌اند که از نظر تعارض‌های خانوادگی میان دو گروه (کودکان بهنجار و کودکان ADHD)، تفاوتی وجود ندارد. این موضوع از کودکی تا نوجوانی مورد مطالعه قرار گرفت. البته چگونگی ارتباط والد – فرزند در نگهداری رفتارهای مشکل‌ساز تأثیر دارد. خانواده‌هایی که فرزند خود را بیشتر مورد حمایت و تشویق قرار می‌دهند، به کاهش علائم ADHD کمک شایانی می‌کردند.
به منظور بررسی اینکه ADHD تا چه حد دوام دارد و دارای چه پیش آگهی است، باید به چند عامل توجه کرد؛ یکی اینکه کودکان دارای این اختلال را چگونه ارزیابی کرده‌اند. در مورد کودکانی که به مراکز درمانی ارجاع داده می‌شوند، باید گفت پنجاه تا هشتاد درصد آنها ممکن است آن را تا نوجوانی با خود داشته باشند (بارکلی، 1996). اما اگر اختلال، در ارزیابی‌های مختلف مدرسه تشخیص داده شود، درصد زیادی از آن در نوجوانی کاهش خواهد یافت. پایداری و دوام ADHD تا نوجوانی با ویژگی‌های دیگر اختلالات کودکان در آغاز ارزیابی نیز در ارتباط است. لیکن در مورد این احتمال که ADHD ممکن است تا بزرگسالی هم ادامه یابد، چیزی نیست که بتوان در حال حاضر با اطمینان کامل به آن پاسخ داد، چون مطالعات زیادی انجام نشده و داده‌های متغیری درباره‌ی آن در دست نیست.
اگرچه تعیین میزان دقیق آن در میان بزرگسالان به پژوهش‌های بیشتری نیاز دارد، لیکن، اختلال حواس، بی‌توجهی و مشکلات دیگر از مهم‌ترین مسائلی‌اند که در بزرگسالان مبتلا به ADHD مزمن مشاهده می‌شود ( بیدرمن و همکاران، 1993). بابینسکی (22) و همکاران (1999) کودکانی را به مدت 9 سال پس از اینکه والدین و یکی از معلمان آنها را افراد دارای اختلال معرفی کرده بودند، مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که بیش‌فعالی و برانگیختگی آنی از چند طریق قابل پیش‌بینی است. در این گروه، هم به صورت گزارش‌های شخصی و هم از راه سوابق اداره‌ی پلیس، فعالیت‌های آنان در بزرگسالی ثبت شده بود. براساس این گزارش به نظر می‌رسد کودکان ADHD در مقایسه با کودکان بهنجار بیشتر در معرض خطر ناسازگاری‌های اجتماعی در بزرگسالی قرار دارند.

درمان

در حال حاضر درمان انتخابی برای ADHD شامل دارودرمانی، راهبردها و اصلاحات مبتنی بر کلاس درس و مدرسه، مدیریت رفتار (برای مثال مدیریت وابستگی‌ها و خود – مدیریتی)، شناخت – رفتار درمانگری نظیر گفت‌وگو با خود، آموزش والدین و آموزش درباره‌ی ADHD است. با این حال، پژوهش‌ها نشان داده‌اند که مؤثرترین درمان شامل ترکیب مؤلفه‌هایی نظیر دارو درمانی مدیریت رفتار، شناخت – رفتار درمانی و آموزش والدین است (فلتچر – جانزن و رینولدز،2003؛ بارت و آلن دیک، 2004).
درمان دارویی ADHD شامل مواد محرک است، این داروها بر تمرکز حواس تأثیر دارند و به علت اینکه این تأثیر در ظرف چند ساعت از بین می‌رود، معمولاً باید دو سه بار در روز مصرف شود. مروری بر متجاوز از 150 مطالعه این نتیجه را به دست داد که استفاده از محرک‌های روانی (23) بویژه ریتالین، پمولین (سیلرت) (24) و دکسترو آمفتامین (دکسدرین) (25) از جانب کودکان مبتلا به این اختلال، ممکن است توانایی آنها را در تمرکز دقت افزایش دهد، تکانش گری‌‌شان را بکاهد و اجرای عمل و انجام وظیفه‌ی آنان را در امور جسمانی بهبود بخشد (ابیکوف و هتمن، 1996؛ آناسترپولوس، بارکلی و شلدون، 1996). اگر چه نتیجه و بازده این داروها همیشه به موازات نشانه‌های درونی در مورد کودکان رخ نمی‌دهد (دوپل، بارکلی و مک موری، (26) 1994)، اما میزان پاسخ‌دهی مثبت آن حدود هفتاد درصد برآورد شده است. همچنین بررسی‌های متعددی نشان داده‌اند که عملکرد کودکان در تعداد زیادی از کارهای شناختی به هنگام مصرف این داروها، بهبود می‌یابد (کلرمن، بروماگیم، فیزپاتریک، بورگستد و اشتراس (27)، 1994).
با اینکه چگونگی سازوکار درگیر شده به طور کامل مشخص نیست، اما تأثیرات مثبت این داروها برای ایجاد تمرکز حواص و دقت و کاهش بی‌فعالی و تحرک غیرمعقول روشن شده است. با این حال، تمرکز و دقت همیشه گویای افزایش در عملکرد تحصیل افراد نیست.
با وجود برخی تأثیرات مثبت که در مورد داروهای محرک ذکر شده، چند اشکال هم وجود دارد که شایان توجه است. پژوهشگران تخمین زده‌اند که 70 درصد کودکان مبتلا به ADHD به داروهای محرک پاسخ مثبت می‌دهند، اما این داروها تأثیر جانبی بالقوه‌ی نامطلوبی از جمله اضطراب، بی‌خوابی، زودرنجی، کاهش وزن، افزایش فشار خون، تندشدن ضربان قلب و کاهش پرش عضله را به دنبال می‌آورند. (بارکلی، مک‌موری، ادل بروک (28) و رابینز، 1990). علاوه بر این، در مورد تمام کودکان نمی‌توان از این داروها استفاده کرد (والن و هنکر (29)، 1991) و در بیشتر کسانی که بهتر می‌شوند نیز، تأثیر داروها کوتاه‌مدت است و اگر خوردن دارو را قطع کنند، به حال اول باز می‌گردند. همچنین در مورد تمام کودکان دارودرمانی مؤثر واقع نمی‌شود.
در سال‌های اخیر تعداد کودکانی که با ADHD شناخته شده‌اند، رو به افزایش است و همزمان با آن نیز تعداد زیادی از کودکان در فهرست استفاده‌کنندگان از دارو بخصوص ریتالین قرار گرفته‌اند. فقط در ایالات متحده حدود هفتصد و پنجاه هزار نفر ریتالین مصرف می‌کنند (راپورت وکلی، 1991). براساس بررسی‌های دوسالانه‌ای که در شهر "بالتیمور" انجام گرفته، از سال 1971 تا سال 2000، عمومیت درمان دارویی برای ADHD هر چهار سال یک بار دو برابر شده است، به طوری که در سال 1987 تقریباً شش درصد کودکان چنین تجویزهایی را دریافت کرده‌اند و چنانکه اظهار می‌دارند، این روند ادامه دارد و به استفاده از داروها در حد گسترده‌ای برای درمان بی‌توجهی و بیش‌فعالی منجر شده است (کندال، 2000).
روش‌های روانی – اجتماعی در درمان ADHD، ایجاب می‌کند به کودکان مهارت‌های لازم را برای توجه کردن، دقت کردن، خودداری از حرکات آنی و کاهش فعالیت‌های افراطی آموزش داده شود. به نظر اولری (1980)، کودکان مبتلا به ADHD لازم است مهارت کسب کنند نه آنکه قرص بخورند. این روش‌ها با هدف تغییر دادن محیط و فراهم آوردن فرصت‌هایی برای کودکان مطرح شده‌اند تا مهارت کنترل خود را به دست آورند و بتوانند آن را در موقعیت‌های جدید به کار گیرند.
درمان‌های روان شناختی بخصوص، کنترل رفتار را آموزش می‌دهند و ممکن است به آموزش والدین، تنظیم برنامه‌های کلاسی، آموزش مهارت‌های شناختی و مسائلی از این گونه بپردازند (بلوم کیست (30)، 1996).
برنامه‌هایی که مستقل از نوع درمان کودک، آموزش والدین را نیز در بر می‌گیرند، بسیار مؤثر واقع می‌شوند. برنامه‌های آموزشی جامع برای والدین، فرصت درک و شناخت ADHD را برای پدران و مادران فراهم می‌آورند و به آنها می‌آموزند چه مهارت‌های رفتاری را در مورد کودکان به کار بگیرند (آناستوپولیس (31)، 1996). به نظر بارکلی (1997)، بسیاری از مشکلات میان فردی مربوط به بیش فعالی، از تطبیق نیافتن کودک و نبودن خویشتن‌داری او ناشی می‌شود. به همین علت است که به والدین مهارت‌هایی را می‌آموزند که تطبیق نیافتن کودک را کاهش دهند (فورهند و مک‌ماهون، 1981) و به فرزند خود کمک کنند تا خویشتن‌دار و مسلط بر نفس خود شود. والدین یاد می‌گیرند رفتار خوب فرزندان را پاداش دهند، پاسخ‌های مطلوب را شکل بخشند، رفتارهای نامناسب را کاهش دهند یا از بین ببرند و پاداش‌های اضافی برای برقرار ماندن رفتارهای مناسب تعیین کنند. افزون بر این، نشان دادن واکنش منفی (مانند بی‌اعتنایی) در برابر رفتار نامناسب، تنبیه مؤثری برای کودک خواهد بود. همچنین به پدر و مادرها می‌آموزند چگونه از برخی رفتارهای نامناسب چشم‌پوشی کنند، چگونه فرمان‌های خود را به گونه‌ای ملایم که فرساینده نباشد، بر کودکان اعمال و چگونه به رفتارهای مثبت آنها توجه کرده و آنها را تقویت کنند. علاوه بر این، آموزش والدین موجب افزایش عزت نفس و کاهش تنیدگی پدران و مادران می‌شود و به طور کلی بهبودهایی را در کودکان فراهم می‌آورد (آناستوپولس، شلتون، دوبل و گوورمانت، 1993). لیکن نباید تصور کرد تمام مهارت‌هایی که در آموزش والدین به کار می‌رود، پس از اتمام یک دوره برنامه پابرجا خواهد ماند.
از آنجا که اختلال بیش‌فعالی و کمبود توجه یک کودک تأثیر نامطلوبی در کار مدرسه و کلاس‌های او دارد، برنامه‌های اداره‌ی کلاس باید طوری تنظیم شود که توانایی کودک را در بهره‌گیری از دروس رشد دهد، سطح فعالیت افراطی او را پایین بیاورد و توجه او را متمرکز سازد. برای مثال، در برنامه‌ی آموزشی این کودکان نخست باید اهداف آموزشی و رفتاری تعیین و تقویت کننده‌های هر کودک مشخص شود (اولری، پلهام، روزنبام و پرایس (32)، 1976). سپس فهرست درجه‌بندی رفتار کلاسی کودک تهیه شود. هر کودک بنابر نتایج فهرست رفتارهایش در پایان روز و در نهایت در پایان هفته تقویت کننده‌هایی دریافت کند. آموزش مهارت‌های کلاسی بیشترین تأثیر را هنگامی دارد که برنامه در حال اجرا است و پس از اتمام برنامه و قطع شدن آموزش‌ها، از تأثیر آنها کاسته می‌شود. از طریق شکل دادن و تشویق کودک به درونی ساختن مهارت‌هایی که از برنامه‌های آموزشی کسب کرده است و تعمیم آن به موقعیت‌های دیگر، می‌توان به ثبات این آموزش‌ها کمک کرد و این یکی از هدف‌های درمان‌های شناختی – رفتاری است. درمان‌های شناختی – رفتاری، آموزش‌های تسلط بر رفتار را به صورت کاربردی ارائه می‌دهند. مهارت‌های خویشتن‌داری مانند کنترل خود، ارزش دادن به خود و تکیه بر خود و نیز مهارت‌های تمرکز حواس، دقت و توجه در محور کار درمان‌های شناختی – رفتاری برقرار دارد. این درمان‌ها می‌کوشند مهارت‌های حل مسئله را به کودک آموزش دهند تا بتوانند در کلاس، با والدین، با همسالان و سایر مکان‌ها این آموخته‌ها را به کار بندد.
به طور کلی، یافته‌های پژوهشی حاکی از این است که داروهای محرک و برنامه‌های شناختی – رفتاری می‌توانند تأثیر مطلوبی بر اختلال بیش‌فعالی و کمبود نقص داشته باشند. به کارگیری ترکیبی از این روش (دارو درمانی و روان درمانی) جامع‌ترین و کامل‌ترین درمان را برای کودکان فراهم می‌سازند.

خلاصه

اختلال بیش‌فعالی همراه با نقص توجه به صورت بی‌توجهی، تکانش‌گری (برانگیختگی آنی) و فعالیت یا تحریک بیش از اندازه لازم تعریف می‌شود. نشانه‌های ADHD که در پسران بیشتر از دختران دیده می‌شود، بر وضعیت تحصیلی و رفتارهای اجتماعی تأثیر می‌گذارد و ممکن است تا نوجوانی و حتی بزرگسالی هم ادامه یابد. چندین علت اثبات نشده برای چگونگی آغاز ADHD ذکر شده و چندین نتیجه‌ی مثبت نیز از درمان آنی عاید شده است. روش‌های درمان با داروهای محرک و روش‌های شناختی – رفتاری در این فصل مورد بررسی قرار گرفتند.

پی‌نوشت‌ها:

1. Attention Dfficit Hyperactivity Disorder (ADHA).
2. Milich, Loney & Roberts.
3. Kegan.
4. Homatidis & Konstantareas.
5. Taylor.
6. Gilger, Pennington & Defries.
7. dopamine.
8. serotonin.
9. norepinephrine.
10. Hammen.
11. Shaywitz., Byrne, Cohen & Rothman.
12. Zoecolillo.
13. Olwary.
14. Wahler & Dumas.
15. Barkley, Guevremant, Anastopoulos, Duplau & Shelton.
16. Jerome & Segal.
17. Gittelman, Mannuzza, Shenker & Bonagura.
18. Campbell.
19. Stormount, Spurgin & Zentall.
20. Woodward.
21. Dowdney.
22. Babinsky.
23. psychostimulant.
24. pemoline (Cylert).
25. dextromphetamine (dexedrine).
26. Dupaul, Barkley & Mc Murray.
27. Klerman, Brumaghim, Fitzpatrick, Borgstedt & Strauss.
28. Edelbrock.
29. Wahlen & Henker.
30. Bloomquist.
31. Anastopoulos.
32. Pelham, Rosenbaum & Price.