چه کسانی احتمال دارد دیابت بگیرند؟

دیابت اپیدمی خاموش قرن بیست و یکم

بخش اول: دیابت نوع ۲ – طوفان کامل عوامل خطر

عوامل مرتبط با سبک زندگی و فیزیولوژی بدن

• 
  چاقی و توزیع چربی بدن

• این مورد را می‌توان مهم‌ترین عامل خطر قابل اصلاح برای دیابت نوع ۲ دانست. مکانیسم این ارتباط فراتر از یک رابطه ساده علت و معلولی است. بافت چربی، به ویژه چربی احشایی (شکمی)، تنها یک مخزن ذخیره انرژی نیست، بلکه یک ارگان متابولیک فعال است که هورمون‌ها و سیتوکاین‌های التهابی متعددی به نام «آدیپوکاین‌ها» (مانند لپتین، آدیپونکتین و فاکتور نکروز تومور آلفا) ترشح می‌کند. در حالت چاقی، این سیتوکاین‌های التهابی در گردش خون افزایش یافته و در ایجاد مقاومت به انسولین در کبد، عضلات و بافت چربی نقش دارند. شاخص توده بدنی (BMI) بالای ۳۰ و دور کمر بیش از ۱۰۲ سانتی‌متر برای مردان و ۸۸ سانتی‌متر برای زنان، خطر را به شدت افزایش می‌دهد.

• 
  سبک زندگی بی‌تحرک

  فعالیت بدنی ناکافی، مستقل از وزن بدن، یک عامل خطر مستقل محسوب می‌شود. ورزش منظم با چندین مکانیسم موجب افزایش حساسیت به انسولین می‌شود:
  • تقویت انتقال‌دهنده‌های گلوکز: ورزش باعث انتقال پروتئین‌های GLUT4 به غشای سلول‌های عضلانی می‌شود و ورود گلوکز به داخل سلول را بدون نیاز به انسولین تسهیل می‌کند.
  • افزایش توده عضلانی: عضلات بزرگ‌ترین مصرف‌کننده گلوکز در بدن هستند. افزایش توده عضلانی، ظرفیت کلی بدن برای پاکسازی گلوکز از خون را بالا می‌برد.
  • کاهش چربی احشایی: حتی بدون کاهش وزن چشمگیر، ورزش می‌تواند چربی خطرناک احشایی را کاهش دهد.
    مطالعات نشان داده‌اند افرادی که بیش از دو ساعت در روز تلویزیون تماشا می‌کنند، در مقایسه با افرادی که کمتر از یک ساعت تماشا می‌کنند، ۲۰ درصد خطر ابتلای بیشتری دارند.

• 
  رژیم غذایی نامناسب

  رژیم غذایی غربی که سرشار از کالری، قندهای تصفیه شده، چربی‌های اشباع و ترانس و غذاهای فرآوری شده است، سهم عمده‌ای در اپیدمی دیابت دارد.
  • نوشیدنی‌های شیرین: این نوشیدنی‌ها به دلیل دارا بودن مقادیر زیاد فروکتوز، مستقیماً با افزایش مقاومت به انسولین، تجمع چربی در کبد (کبد چرب غیرالکلی) و افزایش وزن مرتبط هستند.
  • کمبود فیبر: فیبرهای غذایی، به ویژه نوع محلول، جذب گلوکز را در روده کند می‌کنند و از افزایش ناگهانی قند خون پس از غذا جلوگیری می‌کنند. رژیم‌های کم‌فیبر با خطر بالاتر دیابت مرتبط هستند.
  • اسیدهای چرب ترانس: این چربی‌های مصنوعی که در بسیاری از غذاهای فرآوری شده یافت می‌شوند، نه تنها باعث افزایش کلسترول بد (LDL) می‌شوند، بلکه مستقیماً در ایجاد التهاب و مقاومت به انسولین نقش دارند.

• 
  اختلالات خواب

  ارتباط بین خواب و متابولیسم گلوکز پیچیده و دوطرفه است. کم‌خوابی مزمن (کمتر از ۶-۷ ساعت در شب) می‌تواند منجر به:
  • اختلال در ترشح هورمون‌ها: کاهش ترشح لپتین (هورمون سیری) و افزایش ترشح گرلین (هورمون گرسنگی) که منجر به پرخوری و افزایش وزن می‌شود.
  • فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک: که خود باعث افزایش مقاومت به انسولین می‌گردد.
  • اختلال در ریتم شبانه‌روزی: بسیاری از فرآیندهای متابولیک بدن از جمله ترشح انسولین، از الگوی شبانه‌روزی پیروی می‌کنند و اختلال در خواب این ریتم را بر هم می‌زند.
  • آپنه انسدادی خواب: این بیماری که با خروپف بلند و قطع تنفس در خواب شناخته می‌شود، به طور مستقل و قوی با مقاومت به انسولین و دیابت مرتبط است.

عوامل جمعیت‌شناختی و ژنتیکی غیرقابل تغییر

• 
  سن

  خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ با افزایش سن به طور قابل توجهی بالا می‌رود. این امر می‌تواند به دلایل متعددی باشد: کاهش توده عضلانی (سارکوپنی) و جایگزینی آن با چربی، کاهش فعالیت فیزیکی، کاهش عملکرد سلول‌های بتای پانکراس و افزایش مقاومت به انسولین ناشی از افزایش سن. اگرچه امروزه به دلیل تغییرات سبک زندگی، شاهد شیوع این بیماری در سنین پایین‌تر و حتی در نوجوانان هستیم.

• 
  سابقه خانوادگی و عوامل ژنتیکی

  ژنتیک سهمی حدود ۴۰ تا ۷۰ درصدی در استعداد ابتلا به دیابت نوع ۲ دارد. داشتن یک والد مبتلا، خطر را ۲ تا ۴ برابر و داشتن هر دو والد مبتلا، خطر را تا ۵۰ درصد افزایش می‌دهد. این به معنای به ارث بردن یک "ژن دیابت" واحد نیست، بلکه به معنای داشتن ترکیبی از واریان‌های ژنی متعدد (پلی‌مورفیسم) است که هر کدام سهم کوچکی در افزایش خطر دارند. این واریان‌ها می‌توانند بر عملکرد سلول‌های بتا، حساسیت به انسولین و توزیع چربی بدن تأثیر بگذارند.

• 
  نژاد و قومیت

  برخی از گروه‌های نژادی و قومی، بدون در نظر گرفتن محل سکونت، استعداد بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع ۲ نشان می‌دهند. برای مثال:
  • مردم آفریقایی-تبار: میزان ابتلا و همچنین بروز عوارضی مانند قطع عضو و نارسایی کلیوی در این گروه بالاتر است.
  • اسپانیایی/لاتین‌ها، بومیان آمریکا و بومیان آلاسکا: این گروه‌ها یکی از بالاترین نرخ‌های ابتلا را در جهان دارند.
  • آسیایی‌ها: جالب اینجاست که افراد آسیایی اغلب با شاخص توده بدنی (BMI) پایین‌تری به دیابت مبتلا می‌شوند. این مسئله به دلیل تمایل به تجمع چربی احشایی (چربی داخلی شکم) حتی در وزن‌های به ظاهر طبیعی است.
    دلایل این اختلافات، ترکیبی از عوامل ژنتیکی، تفاوت در توزیع چربی بدن، و عوامل اجتماعی-اقتصادی مانند دسترسی نابرابر به مراقبت‌های بهداشتی و سالم است.

شرایط پزشکی و پاتولوژیک خاص

• 
  پیش‌دیابت  (Prediabetes)

  این وضعیت، خط مقدم دفاع در برابر دیابت کامل است. در پیش‌دیابت، سطح قند خون فرد بالاتر از حد طبیعی است (قند خون ناشتا بین ۱۰۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم در دسی‌لیتر یا HbA1c بین ۵.۷ تا ۶.۴ درصد)، اما هنوز به آستانه تشخیص دیابت نرسیده است. پیش‌دیابت نشان می‌دهد که فرآیند مقاومت به انسولین از مدتی قبل آغاز شده است. بدون مداخله، تا ۷۰ درصد از افراد مبتلا به پیش‌دیابت، در نهایت به دیابت نوع ۲ مبتلا خواهند شد.
• 

• 
  سندرم متابولیک

  این سندرم در حقیقت یک مجموعه از عوامل خطر است که با هم رخ می‌دهند و فرد را در معرض خطر بالای دیابت نوع ۲ و بیماری‌های قلبی-عروقی قرار می‌دهند. تشخیص این سندرم وجود حداقل سه مورد از پنج معیار زیر است:
  ۱. دور کمر افزایش‌یافته (مطابق با استانداردهای نژادی).
  ۲. تری‌گلیسیرید بالا (بالای ۱۵۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر).
  ۳. کلسترول HDL پایین (کمتر از ۴۰ در مردان و ۵۰ در زنان).
  ۴. فشار خون بالا (۱۳۰/۸۵ میلی‌متر جیوه یا بالاتر).
  ۵. قند خون ناشتای بالا (بالای ۱۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر).

• 
  بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) 

  کبد نقش مرکزی در تنظیم متابولیسم گلوکز دارد. تجمع چربی در کبد مستقیماً با مقاومت به انسولین مرتبط است و می‌تواند یک نشانگر اولیه و قوی برای خطر ابتلا به دیابت باشد.

• 
  سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) 

  این شایع‌ترین اختلال غدد درون‌ریز در زنان در سن باروری است و تا ۷۰ درصد از زنان مبتلا به PCOS، درجاتی از مقاومت به انسولین دارند، صرف نظر از اینکه وزن طبیعی داشته باشند یا اضافه وزن. مقاومت به انسولین محرک اصلی تولید آندروژن‌های اضافی در این سندرم است.

• 
  تاریخچه بیماری‌های قلبی-عروقی:

  افرادی که سابقه شخصی بیماری‌های عروق کرونر، سکته مغزی یا بیماری عروق محیطی دارند، به احتمال زیاد دارای درجاتی از مقاومت به انسولین و اختلال متابولیک هستند که آن‌ها را در معرض خطر بالای دیابت قرار می‌دهد.

بخش دوم: دیابت نوع ۱ – حمله خودایمنی

• سابقه خانوادگی: داشتن یک والد، برادر یا خواهر مبتلا به دیابت نوع ۱، خطر را افزایش می‌دهد. اگر پدر مبتلا باشد، خطر حدود ۶ درصد و اگر مادر مبتلا باشد (و سن او زیر ۲۵ سال باشد)، خطر حدود ۴ درصد است.
• عوامل ژنتیکی: وجود آلل‌های خاص در ناحیه HLA (آنتی‌ژن لکوسیت انسانی) بر روی کروموزوم ۶، قوی‌ترین عامل خطر ژنتیکی شناخته شده است.
• سن: اگرچه دیابت نوع ۱ در هر سنی می‌تواند بروز کند، اما اوج‌ شیوع در دو گروه سنی دیده می‌شود: بین ۴ تا ۷ سالگی و بین ۱۰ تا ۱۴ سالگی.
• عوامل جغرافیایی: میزان بروز دیابت نوع ۱ با فاصله گرفتن از خط استوا افزایش می‌یابد که احتمالاً با قرارگیری کمتر در معرض نور خورشید و سطح پایین‌تر ویتامین D مرتبط است.
• عوامل محرک احتمالی: تصور می‌شود قرار گرفتن در معرض برخی ویروس‌ها (مانند انتروویروس‌ها، ویروس سرخجه) و عوامل تغذیه‌ای در نوزادی ممکن است به عنوان محرک شروع فرآیند خودایمنی در افراد مستعد ژنتیکی عمل کنند.

بخش سوم: دیابت بارداری – چالش موقت با پیامدهای بلندمدت

• سن بالای ۲۵ سال.
• اضافه وزن یا چاقی قبل از بارداری.
• سابقه شخصی دیابت بارداری در بارداری‌های قبلی.
• سابقه به دنیا آوردن نوزاد با وزن زیاد (بیش از ۴ کیلوگرم).
• سابقه خانوادگی دیابت نوع ۲.
• سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) 
• تعلق به نژادها یا قومیت‌های پرخطر (آفریقایی، اسپانیایی، آسیایی، بومیان آمریکا)

بخش چهارم: عوامل خطر نوظهور و کمتر شناخته شده

• عدم تعادل در میکروبیوم روده: ترکیب باکتری‌های روده (میکروبیوتا) بر متابولیسم انرژی، التهاب و تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیره تأثیر می‌گذارد. اختلال در این تعادل (دیس بیوزیس) می‌تواند در ایجاد مقاومت به انسولین نقش داشته باشد.
• آلودگی هوا و آلاینده‌های محیطی: تصور می‌شود ذرات ریز (PM2.5) و سایر آلاینده‌ها از طریق ایجاد استرس اکسیداتیو و التهاب سیستمیک، باعث مقاومت به انسولین می‌شوند.
• استرس روانی اجتماعی مزمن: استرس مزمن می‌تواند از طریق فعال‌سازی محور HPA (هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) و افزایش سطح کورتیزول، که یک هورمون ضد انسولین است، منجر به افزایش قند خون شود.

نتیجه‌گیری: از شناسایی خطر تا اقدام پیشگیرانه