بررسی اسکیزوفرنی و سایر روان پریشیها

نکات کلیدی

ماهیت و شیوع اسکیزوفرنی:

ویژگی روان پریشی، قطع ارتباط با واقعیت است که ممکن است توهمات (ادراک های حسی کاذب، معمولاً شنیدن صداها) هذیان ها (باورهای غلط) یا کناره گیری از اجتماع و جهان طبیعت را نیز دربر گیرد. در حال حاضر اصطلاح روان پریشی، عمدتاً به اسکیزوفرنی محدود می شود.

نشانه های اسکیزوفرنی:

نشانگان اسکیزوفرنی عبارتند از هذیان، آزار و آسیب، هذیان به خود بستن، هذیان بزرگ منشی و هذیان کنترل. فردی که زندگی اش را هذیان ها هدایت می کنند، به اسکیزوفرنی از نوع پارانوئیدی مبتلاست. ویژگی اسکیزوفرنی کاتاتونیایی، بی حرکتی یا وضعیت غیرعادی بدنی است. اسکیزوفرنی آشفته نیز، با هیجان نامناسب یا کُندی هیجانی مشخص می شود.

تبیین اسکیزوفرنی:

اسکیزوفرنی در اصل، چند علتی است. اسکیزوفرنی یک مؤلفه ی ژنتیکی دارد و با افزایش فعالیت مدارهای دوپامینرژیک در مغز که ادراک را با هیجان و حافظه ارتباط می دهد یا با بزرگ شدن بطن های مغز مرتبط است. اسکیزوفرنی، متأثر از عوامل فرهنگی - اجتماعی است. همچنین شیوه های تعامل اعضای خانواده ها با یکدیگر در اسکیزوفرنی نقش دارد.

ماهیت و شیوع اسکیزوفرنی

روان پریشی (1) با عدم ارتباط با واقعیت مشخص می شود. فرد روان پریش ممکن است آن چنان اختلال یا تحریف ادراکی و فکری شدید داشته باشد که نتواند عملکردی سازگارانه با دیگران برقرار کند.
افراد روان پریش ممکن است دچار توهمات (2) (ادراک های حسی غلط، معمولاً شنیدن صداها) یا هذیان ها (3) (باورهای غلط) شوند و یا ارتباط خود را با اجتماع و دنیای فیزیکی قطع کنند. امروزه اصطلاح روان پریشی را خیلی کمتر از گذشته به کار می برند. به طور کلی اصطلاح روان پریشی به اسکیزوفرنی (که ما در این جا روی آن تأکید داریم)؛ اختلال اسکیزافکتیو (4) که در آن علایم اسکیزوفرنیک با اختلالات خلقی همراه می شوند؛ اختلال هذیانی (5) (هذیان های عجیب و غریب بدون نشانه های دیگر اسکیزوفرنی) و اختلال روان پریشی حاصل از مواد (6) (توهمات یا هذیان هایی به دنبال استفاده از داروهای روان گردان مانند داروهای تغییر دهنده ذهن) محدود می شود.
اسکیزوفرنی (7) (از لحاظ لغوی یعنی ذهن دو پاره) اصطلاحی است که کرپلین برای وصف نوعی خاص از روان پریشی (یا مجموعه ای از حالات) معرفی کرد. این اصطلاح به دلیل این که اختلال شخصیت چندگانه را (8) که در طبقه بندی اختلال های تجزیه ای (9) قرار دارد، شامل نمی شود، سبب سردرگمی هایی شده است. حدوداً از هر صد نفر، یک نفر با معیارهای اسکیزوفرنی انطباق دارد و تقریباً مردان و زنان به یک نسبت دچار اسکیزوفرنی هستند. افراد مبتلا به اسکیزوفرن در گروه های پایین اقتصادی - اجتماعی، پنج برابر بیشتر از گروه های بالاتر هستند. (به نمودار 1 رجوع کنید)، و در زوج های مطلّقه و افراد بیوه، سه برابر بیشتر، و در افراد مجرد، دو برابر بیشتر از افراد متأهل می باشد. و در بریتانیا.
** توضیح تصویر:
نمودار 1. شیوع اسکیزوفرنی در گروه های مختلف اقتصادی - اجتماعی. داده ها از کیث، اس، ج، ریجر، دی. اِی. و رِی، دی. اس (1991) اختلالات اسکیزوفرنی.
و در ایالات متحده ی اِمریکا در افرادی که اصالتاً سیاه پوست کارائیبی هستند، شیوع (اسکیزوفرنی) از نژادهای سفید بسیار بیشتر است. علت این امر، ممکن است میزان بالای طلاق و سطح بالاتر فقر در گروه های سیاه پوست کارائیبی باشد. تعیین رابطه ی مستقیم علّی و معلولی بین شیوع اسکیزوفرنی و وضعیت تأهل و سطح اجتماعی - اقتصادی، کاری غیرممکن است. فشار فقر و تنگدستی یا مشکلات خانوادگی ممکن است به شروع اسکیزوفرنی کمک کند؛ ولی از سوی دیگر، رفتار اسکیزوفرنی نیز عاملی برای فقر (مثلاً به علت داشتن مشکل در حفظ شغل) و اختلاف زناشویی است.

علایم و نشانگان اسکیزوفرنی

تنوع فوق العاده ای در علایم، نشانگان و دوره ی اسکیزوفرنی وجود دارد. فرد مبتلا به اسکیزوفرن ممکن است یک هذیان فراگیر داشته باشد (مثلاً فرد ذکر می کند او مسیح است) یا هذیان های زیادی که احتمال دارد یک نظام درونی یکپارچه و پایدار و یا یک نظام از هم گسیخته و متغیر را شکل دهد. فرد اسکیزوفرن ممکن است به واسطه ی هذیان، احساس سرحالی یا احساس سردرگمی و گیجی داشته باشد. گاهی هذیان ها به صورت زیر طبقه بندی می شوند:
هذیان های گزند و آسیب (10) (یا نفوذ غیر)؛ یعنی اعتقاد به این که او قربانی توطئه هایی است؛
هذیان های انتساب؛ (11) یعنی اعتقاد به این که اعمال دیگران (برای مثال، گویندگان رادیو) یا حوادث جهانی متوجه اوست؛
هذیان های خود بزرگ بینی؛ (12) یعنی اعتقاد به این که فرد بسیار مهمی است؛
هذیان های کنترل (13)؛ یعنی اعتقاد به این که اعمالش را دیگران کنترل می کنند؛
شخصی که زندگی اش را هذیان ها - نه الزاماً هذیان آسیب - جهت می دهد، هذیان آسیب گفته می شود. این فرد اسکیزوفرنی پارانوئیدی (14) دارد. بیشتر توهمات افراد، از نوع شنیداری اند و غالباً صداهایی هستند که ممکن است هذیان ها را تأیید کنند (مثلاً ممکن است به فرد دستوراتی بدهند یا ناسزا بگویند).
بعضی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی فقر کلامی (15) (بی تکلمی) (16) از خود نشان می دهند. چنین افرادی با پاسخ های کوتاه و بی محتوا مشخص می شوند و امکان دارد و با وقفه فکری (17) همراه باشند. (نسبت به بیشتر مردم تنوع فکری کمتری داشته باشند). از سوی دیگر، بعضی بیماران اختلال های فکری مثبت (18) از جمله گفتار بدون نظام، دنبال کردن زنجیره ی فکری غیر منتظره، استفاده از کلمات خودساخته و درجاماندگی (19) (تکرار کلمات یا عبارات) را نشان می دهند.
دیگر مبتلایان به اسکیزوفرنی، علایم روانی حرکتی (20)، از جمله ی فقدان حرکت خودانگیخته یا حالات و حرکات عجیب و غریب از خود بروز می دهند. نقطه ی اوج این بیماری، ممکن است فرد اسکیزوفرن فاقد پاسخ کلی به محیط یعنی کاتاتونیا (21) باشد. یکی از اشکالات این بیماری، اسکیزوفرنی نوع کاتاتونیاست که با ناتوانی حرکتی یا حالت بدنی خاص، غالباً با منفی بافی افراطی، پژواک گویی (تکرار آنچه شنیده است) یا پژواک کرداری (تکرار اعمال مشاهده شده) مشخص می شود.
سومین نوع این بیماری، اسکیزوفرنی نوع آشفته (22) است که با اعمال ظاهری نامناسب (مثلاً خندیدن هنگام شنیدن خبرهای مصیبت بار یا افت هیجانی) (23)، همراه با گفتار نامفهوم و به هم ریخته و رفتار آشفته مشخص می شود.
عده ی زیادی از مبتلایان به اسکیزوفرنی را نیز نمی توان در یکی از این طبقه بندی های تشخیصی قرار داد و به عنوان اسکیزوفرنی نامشخص (24) طبقه بندی می شوند. تشخیص اسکیزوفرنی نامشخص امروزه در مورد افرادی به کار می رود که معیارهایی با DSM-IV را در مورد اسکیزوفرنی دارند؛ ولی هیچ کدام از معیارهای سه نوع اصلی، اسکیزوفرنی را ندارند. عده ای از متخصصان بالینی طبقه بندی ساده تری را به صورت اسکیزوفرنی نوع اول (25) (عمدتاً علایم مثبت هذیان، توهم و آشفتگی کلامی) و نوع دوم (26) (با علایم منفی افت هیجانی، فقر کلامی و کاهش حرکات ارادی) ترجیح می دهند. همان گونه که در ذیل خواهیم دید، گویا این طبقه بندی برای برخی اختلال های کارکردی مغز مناسب تر باشد.

تبیین اسکیزوفرنی

بسیاری از صاحب نظران پذیرفته اند که اسکیزوفرنی، در اصل یک بیماری چند عاملی است. در حال حاضر روشن است که اختلال کارکردهای عصب فیزیولوژیکی و عصب آناتومیک هستند که آسیب های عضوی زیربنایی را پدید می آورند. در اسکیزوفرنی یک مؤلفه ی ژنتیکی (27) وجود دارد که با انواع داده های ذیل می توان آن را ثابت کرد:

خویشاوندی:

هر چه نسبت خویشاوندی فرد با کسی که اسکیزوفرنی دارد، نزدیکتر باشد، احتمال این که آن فرد نیز به اسکیزوفرنی مبتلا شود، بیشتر است؛ دامنه ی آن از 2 درصد برای عمو و عمه زاده ها، دایی و خاله زاده تا 45 درصد برای دوقلوهای همسان است؛

فرزندخواندگی (28):

پایه های ژنتیکی این تأثیر با یافته هایی که از مطالعه ی خویشاوندان نسبی فرزندخوانده بدست آمده، تأیید می شود. این یافته ها نشان می دهد که خویشاوندان نسبی فرزندخوانده های مبتلا به اسکیزوفرنی چهار تا پنج برابر از اعضای خانواده هایی که فرزندخوانده گرفته اند، بیشترند.

ژنتیک مولکولی (29):

گزارش های موجود نشان می دهد که کروموزوم 5 مبتلایان به اسکیزوفرنی و خویشاوندان آن ها، ساختارهایی دارد که با ساختار کروموزوم افراد غیر مبتلا به اسکیزوفرنی تفاوت دارد. با این حال هنوز این تفاوت کروموزومی به طور قطعی ثابت نشده است.
یکی از راه هایی که ممکن است عوامل ژنتیکی فرد را مستعد اسکیزوفرنی کند؛ این است که این عوامل آسیب عضوی ایجاد کنند. در این زمینه احتمالاً دو اختلال شناسایی شده اند. بر اساس فرضیه ی دوپامین، (30) آسیب زیربنایی در اسکیزوفرنی، بیش فعالی است که در مدارهای دوپامینرژیک در مغز پدید می آید. این زمینه دوپامین اولین بار با مشاهده داروهای ضد روان پریشی که در واقع لرزش هایی مانند لرزش بیماری پارکینسون ایجاد می کنند، مطرح شده است. از آن جایی که معلوم شده که بیماری پارکینسون به سبب کمبود دوپامین در مدارهای عصبی حرکتی است، چنین تصور می شود که تأثیر آن داروها از راه کاهش فعالیت در مدارهای دوپامینرژیک باشد. بر اساس شواهد تجربی ثابت شده که در مبتلایان به اسکیزوفرنی تزریق داروهای افزایش دهنده ی فعالیت دوپامین، علایم اسکیزوفرن را در آن ها بالا می برد. و داروهای آمفتامین که باعث افزایش فعالیت دوپامین می شود، گاهی به «روان پریشی آمفتامینی» (31) منجر می گردد. این حالات روان پریشی عمدتاً از نشانگان مثبت به شمار می آیند. داروهای اولیه ضد روان پریشی، عمدتاً روی این علایم تأثیر می گذارند. این امر باعث شده که بعضی ها معتقد شوند که ناهنجاری های زیست شیمیایی، زیربنای اسکیزوفرنی نوع اول است؛ ولی هنوز روشن نیست که چگونه افزایش فعالیت دوپامین، باعث این نشانگان می شود؛ زیرا سلول های عصبی متأثر از فعالیت دوپامین، از مغز میانی تا سیستم لیمبیگ گسترش دارند؛ یعنی مناطقی که احتمالاً عملکرد آن ادراک را با هیجان و حافظه مرتبط می سازد و این امر ممکن است نوعی بیش فعالی باشد که موجب حالتی می شود که در آن، مغز نمی تواند درون دادهای حسی یا افکار درونی را نادیده بگیرد، و در نتیجه به نوعی اضافه بار شناختی منجر شود.
کالبد شکافی مغز افرادِ مبتلا به اسکیزوفرنی نوع دوم و روش های جدیدتر مانند PET (32) و MRI (33) نشان داده اند که در اغلب این افراد بطن های مغزی - به ویژه در نیمکره ی راست - بزرگ شد، که با کاهش جریان خون در آن نواحی ارتباط دارد. این امر احتمالاً ممکن است کم کاری یا حتی تحلیل رفتگی مناطق مجاور مغز را نشان دهد؛ اما این که دقیقاً چگونه این نقص ها سبب علایم منفی اسکیزوفرنی می شود، هنوز روشن نیست.
تقریباً با اطمینان می توان گفت که برای اسکیزوفرنی آسیب اُرگانیکی وجود دارد؛ ولی این بیماری متأثر از عوامل فرهنگی - اجتماعی نیز هست؛ به ویژه این که بسیاری بر این باورند که اسکیزوفرنی، برچسب خوبی برای رفتارهای دیگران است که موجب سلب آسایش ما می شود. مهم تر این که وقتی به فردی برچسب اسکیزوفرن زده شد، با او به گونه ای متفاوت برخورد می شود، که سبب تحقق پیش بینی ها شود. «روزن هان» (34) این مطلب را در سال 1970 در تحقیقی به اثبات رساند. او از هشت فرد بهنجار خواست که خود را به بیمارستان های گوناگون معرفی کنند و توهماتی را گزارش دهند. همه ی آن ها بیماران روان پریش تشخیص داده شدند و به عنوان مریض در بیمارستان پذیرفته شدند. از این پس آنان می کوشیدند رفتار بهنجار داشته باشند. برای بسیاری از آن ها این کار رفته رفته سخت شد؛ چرا که کارکنان بیمارستان آن ها را افرادی بی هویت و بی شخصیت تلقی می کردند، و رفتار بهنجار آنان رفتاری نابهنجار وصف می شد. (مثلاً یادداشت برداری به عنوان درگیر رفتار نوشتاری بودن). به تدریج آن ها احساس ناتوانی، خستگی، بیحالی و بی علاقگی می کردند، و در حقیقت علایم منفی اسکیزوفرنی را نشان می دادند؛ ولی با توجه به این که علایم اسکیزوفرنی بین فرهنگ های گوناگون خیلی متفاوت نیست، فشارهای فرهنگی - اجتماعی نمی تواند بیماری اسکیزوفرنی را به طور کامل تبیین کند.
خانواده ها نیز در مسأله اسکیزوفرنی نقش دارند. روان تحلیل گران در نیمه ی قرن بیستم درباره ی مادران اسکیزوفرنی زا (35) این گونه اظهارنظر کرده اند: مادرانی که تصور می شد بیش از حد از فرزندان خود مراقبت می کنند؛ ولی در عین حال طردکننده اند؛ یعنی حالتی سرد و سلطه گر دارند. گری گوری بیتسون (36) در سال 1970 فرضیه ی بن بست دو سویه (37) را مطرح کرد؛ یکی این که والدین بیماران اسکیزوفرنی نسبت به آن ها با شیوه ای متناقض رفتار می کنند. برای مثال، استفاده از جملات مثبت حاوی علایم منفی غیر کلامی. ارائه مکرر چنین پیام های مبهم و نامشخصی ممکن است به ایجاد روش های نابهنجار کنار آمدن با محیط اجتماعی منجر شود؛ مثلاً نادیده گرفتن افراد به طور کلی یا تمرکز صرفاً روی پیام های کلامی یا غیر کلامی. در عین حال، این نظریه بسیاری از جنبه های اسکیزوفرنی را نمی تواند تبیین کند و از لحاظ تجربی مؤیدات لازم را به دست نیاورده است.
رویکرد جدیدتری به خانواده که حمایت بیشتری را به دست آورده، بر چگونگی روابط هیجانی درون خانواده که روی دوره ی اسکیزوفرنی تأثیر می گذارد، تأکید دارد. وقتی بیماران اسکیزوفرنی به خانه برمی گردند، اگر از خویشاوندانی با سطح هیجانی بالایی (38) برخوردار باشند، بیماری آن فرد به احتمال زیاد عود خواهد کرد و این امر در مصاحبه ها، خود را به صورت سطوح بالای اظهارنظرهای انتقادی، رفتار خصمانه و درگیری ها و روابط زیاد هیجانی نشان می دهد. خویشاوندان افراد اسکیزوفرن را می توان آموزش داد تا تعامل هیجانی خود را با این بیماران تعدیل کنند، و این سبب کاهش احتمال عود بیماری می شود. البته این امر نشان نمی دهد که علت اسکیزوفرنی صرفاً تعاملات هیجانی خانوادگی است؛ بلکه معلوم شده است که ابراز هیجان، همچنین بر انواعی از شرایط دیگر اثر می گذارد.

پی نوشت ها :

1. psychosis.
2. hallucinations.
3. delusions.
4. schizoaffective disorder.
5. delusional disarder.
6. substance-induced psychotic disorder.
7. schizophrenia.
8. multiple personality.
9. dissociative disorder.
10. delusios of persecution.
11. delusions of reference.
12. delusions of grandeur.
13. delusion of control.
14. paranoid type schizophrenia.
15. paverty of speech.
16. alogia.
17. blociking of thought.
18. positive formal thought disorder.
19. perseveration.
20. psychomotor symptoms.
21. catatonia.
22. disorganized type schizopherenia.
23. blunted effective.
24. undifferentiated type schizophrenia.
25. Type I schizophtenia.
26. Type II schizophrenia.
27. genetic.
28. adoption.
29. molecular genetics.
30. dopamine hypthesis.
31. amphetamine psychosis.
32. PET، مخفف Positron emission tomography است. توموگرافی نشر پوزیتون، روشی است که در آن امکان ارزیابی اطلاعات علمی و ساختمانی سلسله اعصاب مرکزی را در بدن موجود زنده فراهم می سازد (پورافکاری).
33. MRI، مخفف magnetic resomance maginy است؛ یعنی تصویرسازی رزونانس مغناطیسی. در این روش تصویرسازی، به جای استفاده از اشعه X، از مغناطیس و امواج رادیویی استفاده می شود. MRI هر چند هنوز به طور طبیعی در بیمارستان ها مورد استفاده قرار نمی گیرد؛ اما وسیله ی خوبی برای مطالعات ضایعات فضاگیر مغز است و در مقایسه با CT کاربرد احتمالی بیشتری دارد (همان).
34. Rosenhan.
35. schizophrenogenic mother.
36. Gregory bateson.
37. double - bind hypothesis.
38. expressed emotion.

منبع مقاله :
کریستنسن، یان و هاگ واگنر و سباستین هالیدی؛ (1385)، روان شناسی عمومی، گروه مترجمان، قم، مرکز انتشارات مؤسسه آموزشی و پژوهشی امام خمینی (رحمه الله)، چاپ اول.