شناختِ اختلال های خُلقی (افسردگی)

نکات کلیدی

افسردگی یک قطبی:

اختلال افسردگی عمده (مهاد)، در زنان دو برابر مردان رخ می دهد. فراوانی این اختلال در افراد مطلّقه و همسران که از همدیگر جدا زندگی می کنند، بیشتر است. نشانه های افسردگی، عبارتند از غمگینی پایدار، همراه با انواع مشکلات جسمی، شناختی، عاطفی و انگیزشی. یکی از خطرهای جدی در افراد افسرده، خودکشی است. اختلال عاطفی فصلی، حالت متمایزی است که طی ماه های زمستان اتفاق می افتد.

علل افسردگی یک قطبی:

افسردگی با حوادث استرس آور آغاز می شود. نظریه ی شناختی بِک درباره ی افسردگی بر این باور است که محور افسردگی یک قطبی، افکار منفی پایدار است. نظریه درماندگی یادگرفته شده ی سلیگمن استدلال می کند افراد زمانی که احساس کنند با موقعیت های غیرقابل کنترل مواجه اند، دچار افسردگی می شوند. فرضیه ی نقش کاتکولامین ها، علت افسردگی را کاهش نوراپی نفرین در مغز مطرح می کند.

افسردگی دو قطبی:

در افسردگی دو قطبی افراد بین افسردگی شدید و حالت مانیا (شیدایی) در نوسان هستند. افراد مبتلا به این اختلال بین 0/4 درصد تا 1/3 درصد جمعیت می باشند. غالباً میزان شیوع این اختلال در میان زنان و مردان یکسان است.

علل افسردگی دوقطبی:

در افسردگی دو قطبی، یک عامل ژنتیکی دخالت دارد. در دوره ی افسردگی میزان نوراپینفرین در پایین ترین حد قرار دارد؛ در حالی که در دوره ی مانیا، بالاتر از حد طبیعی است. «لیتیُم» فعالیت نوراپینفرین را کاهش می دهد و در عین حال هم بر مانیا و هم بر افسردگی تأثیر می گذارد. «سروتونین» نیز، در افسردگی دو قطبی نقش دارد؛ ولی به این صورت که میزان آن در هر دو (یعنی دوره ی افسردگی و دوره ی مانیا) کاهش پیدا می کند. لیتیُم با انتقال یون های سدیم از غشای سلولی که برای عملکرد دقیق عصبی ضرورت دارند، ارتباط دارد.

افسردگی یک قطبی

همه ی افراد گاهی حالتی از افسردگی را تجربه می کنند که نباید با حالات بالینی ناتوان کننده که بعضی اوقات با نشانه های روان پریشی همراه اند و آن ها نیز افسردگی نامیده می شوند، اشتباه گرفت. بیشتر موارد افسردگی بالینی در کتاب راهنمای DSM-IV (1) به عنوان اختلال افسردگی عمده (2) (که گاهی افسردگی یک قطبی (3) نام گذاری شده، در مقابل نشانگان دو قطبی که در پایین بررسی شده اند) علامت گذاری شده اند. حدود 5 تا 10 درصد جمعیت کشورهای توسعه یافته به این بیماری مبتلا می شوند. علاوه بر این، 3 تا 5 درصد نیز به نوع خفیف تر این بیماری مبتلا می شوند. شیوع این بیماری در قرن بیستم افزایش یافته است. میانگین سن شروع افسردگی عمده، 27 سالگی است، و شیوع آن در میان زنان دو برابر مردان می باشد. این بیماری در افراد مطلقه یا متارکه کرده نسبت به افراد متأهل بیشتر است (به شکل 1 نگاه کنید).
غمگینی دایمی (خُلق افسرده) از علایم ویژه ی افسردگی عمده است؛ ولی این اختلال نشانه های دیگری نیز دارد؛ مانند از دست دادن احساسات عاطفی نسبت به دیگران، خستگی، علایم مبهم و گوناگون جسمانی، اختلالات خواب، اختلال های حرکتی (گاهی کاهش و گاهی افزایش سطح فعالیت)، کاهش غرایز، بی اشتهایی، کاهش قدرت تمرکز، احساس بی ارزشی و سرزنش خود و افکار مکرر خودکشی. مبتلایان به افسردگی در معرض خطر برگ و جدی خودکشی هستند؛ اما این خطر هنگامی که در نومیدی عمیقی به سر می برند نسبت به زمانی که علایم بهبودی را نشان می دهند، کمتر است. زنان سه برابر مردان اقدام به خودکشی می کنند؛ ولی مردها چهار برابر زنان احتمال دارد که در این کار موفق شوند.
** توضیح تصویر:
شکل 1. میزان بیماری افسردگی عمده در هر سال در بزرگسالان اِمریکا. اطلاعات برگرفته از کتاب اختلالات خلقی از ویزی مَنْ، ام. ام و دیگران (1991) به نقل از کتاب اختلالات روان پزشکی روبین، اِل. اِن. و ریجر، دی. اِی، انتشارات نیویورک.
اختلال عاطفی فصلی (4) (SAD) اختلالی است که در طول فصل زمستان در عده ی کمی از افراد اتفاق می افتد و ویژگی های آن عبارت است از افسردگی، خستگی شدید و پرخوابی همراه با افزایش اشتها و در نتیجه افزایش وزن. اعتقاد بر این است که این حالت با بروز اختلال در فرآیندی ارتباط دارد که در آن ملاتونین روی هسته های فوق کیاسمایی جهت هماهنگ کردن ریتم های شبانه روزی عمل می کند.

علل افسردگی یک قطبی

گویا دوره های افسردگی غالباً با حوادثی که فشار روانی زیادی دارند، آغاز می شود. افرادی که در معرض فشار روانی سطح بالا قرار می گیرند، به احتمال قوی دچار افسردگی می شوند. اصولاً متخصصان بالینی بین افسردگی واکنشی (5) که با حوادث خارجی شروع می شود، و افسردگی درون زاد (6) که با این گونه حوادث شروع نمی شود، تمایز قایل می شوند. همین تمایز زمینه را برای تحقیق درباره ی تلفیق عوامل بیرونی و درونی که به افسردگی می انجامد فراهم آورده است. دیدگاه های غالب در حال حاضر، ماهیتاً شناختی و عصب شیمیایی هستند. در دهه ی 1960 آرون بِک (7) یک نظریه شناختی (8) درباره ی افسردگی را تدوین کرد. در این دیدگاه عقیده بر آن است که اساس افسردگی یک قطبی، افکار منفی پایدار است. این افکار منفی، شامل [موارد زیر] می شود: نگرش های ناسازگارانه (برای مثال، ارزش عمومی فرد تحت تأثیر ناکامی های ناچیز قرار دارد)، شناخت سه عنصری (9) (که خود فرد، تجربه ها و آینده ی خود را به صورت منفی تفسیر می کند)، خطاهای تفکر (10) (برای مثال، شخصی شدن؛ یعنی دیدگاه هایی که خود را علت حوادث خارجی بد مانند آب و هوای بد دانستن) و افکار خودکار (افکار غیر قابل کنترل و دائمی که یادآور بی کفایتی های فرد است). این افکار منفی آن قدر گسترده اند که همه ی جنبه های زندگی و فعالیت های فرد را به صورت نامطلوبی تحت تأثیر قرار می دهد. دیدگاه شناختی دیگر، از مارتین سلیگمن (11) است. او حیوانات را در موقعیتی که هیچ راه گریزی نداشتند، قرار داده و مشاهده کرد که حیوانات سرانجام منفعل شده و از تلاش باز می ایستند. سلیگمن این حالات را درماندگی آموخته شده (12) نامید و استدلال کرد که افراد وقتی احساس می کنند که با موقعیت های غیر قابل کنترلی مواجه شده اند، افسرده می شوند؛ ولی در عین حال، ناتوانی ضرورتاً به افسردگی نمی انجامد؛ بلکه برخی افراد در این شرایط به سبب شیوه اسنادهای خود افسرده می شوند. شیوه اسناد سبب شده که آن ها حوادث ناگوار خارجی را نتیجه ی شکست های خودشان تفسیر کنند. اشکال عمده این دیدگاه های شناختی آن است که علت و معلول را با هم اشتباه گرفته اند؛ زیرا این ویژگی های شناختی در واقع، علایم افسردگی هستند، نه علل آن. بِک بر این باور است که در این جا فرآیند سازنده ی مثبتی در کار است؛ یعنی عوامل شناختی، سبب افسردگی می شود؛ عواملی که مشکلات شناختی و غیره را افزایش می دهد. علاوه بر این، شواهدی وجود دارد که افراد با سبک شناختی افسرده ساز یا سبک های اسنادی افسرده ساز، احتمال بیشتری دارد که به دنبال فشار روانی افسرده شوند.
رویکردهای شناختی تبیین نمی کند که چرا از نظر بالینی بعضی افراد افسرده می شوند و عده ای دیگر افسرده نمی شوند. حتی اگر تفاوت های فردی را در سبک های شناختی بپذیریم، این پرسش مطرح می شود که چگونه سبک های متفاوت شناختی پدید می آیند؟ از مطالعاتی که روی دوقلوها و دیگر خویشاوندان نسبی و همچنین از مطالعاتی که روی فرزندخوانده ها انجام گرفته، شواهدی به دست می آید مبنی بر این که عوامل ژنتیکی نیز در افسردگی یک قطبی نقش دارد. تحقیقات زیست - شیمیایی نشان می دهد که افسردگی با سطح پایین نوراپینفرین که یک انتقال دهنده ی عصبی است، ارتباط دارد. این تحقیقات به فرضیه ی کاتکولامین ها (13) (14) درباره افسردگی منتهی شد. شاهد بر این مدعا، یافته های مربوط به داروی رزرپین (15) است؛ دارویی که برای درمان فشار خون مورد استفاده قرار می گیرد. این دارو سطح نوراپی نفرین را پایین می آورد و گاهی سبب افسردگی می شود. علاوه بر این، داروهای ضد افسردگی که مهارکننده ی مونوآمین اکسیداز (16) نامیده می شوند، با افزایش نوراپی نفرین در سیناپس مؤثر واقع می شوند؛ در حالی که دسته ی دیگری از داروهای ضد افسردگی، یعنی داروهای سه حلقه ای (17) سطح نوراپی نفرین را در مغز افزایش می دهند. بر اساس استدلال های مشابه نتیجه گیری شده است که این انتقال دهنده ی عصبی، سروتونین (18) است که نقش مهمی دارد. جدیدترین نوع از داروهای ضد افسردگی، از جمله پروزاک (19) با افزایش میزان سروتونین در سیناپس های سروتونرژیک عمل می کنند. عده ی زیادی بر این باورند که مدارهای عصبی حاوی هر یک از این انتقال دهنده ها، در اختلال های یک قطبی دخالت دارند.

اختلال های دو قطبی

در اختلال های دو قطبی افراد بین افسردگی شدید و شیدایی (20) (حالاتی که در گذشته بیماری مانیک - دیرسیو نامیده می شد)، در نوسان هستند. دوره ی شیدایی یا مانیک دوره های مکرری از افکار بلندپروازانه یا خُلق تحریک پذیرند که با عزت نفس کاذب، کم خوابی، پرحرفی حواسپرتی، خیالبافی، بیقراری، درگیری در فعالیت های جذاب و خوشایند که ممکن است عواقب اجتماعی یا جسمانی شدیدی داشته باشد، وصف می شود. دوره های شیدایی که فرد طی می کند، متفاوت است و از چند ساعت تا چند ماه می تواند در نوسان باشد. فردی ممکن است تنها یک بار دوره ی شیدایی یا افسردگی را تجربه کند. اختلال های دوقطبی شیوع کمتری نسبت به اختلال های یک قطبی دارند، و از 0/4 درصد تا 1/3 درصد جمعیت را در برمی گیرد، و شیوع آن در میان زنان و مردان نیز یکسان است. تشخیص اختلال های دو قطبی به صورت قطبی، به شدت حادثه شیدایی، ماهیت آخرین حادثه پیشین (شیدایی یا افسردگی) و این که آیا این حالات خُلقی از نظر زمانی جدا از هم یا به صورت مختلط در یک روز اتفاق بیفتد، بستگی دارد.

علل اختلال های دو قطبی

همان طور که در مورد بیماری یک قطبی گفته شد، دخالت عامل ژنتیکی در بروز اختلال های دو قطبی به اثبات رسیده است. علاوه بر تحقیقاتی که در مورد خویشاوندان نسبی و فرزندخوانده ها انجام گرفته، بررسی دقیق خانواده هایی که به میزان بالایی به اختلال دو قطبی مبتلا هستند، نشان می دهد که این بیماری با ژن هایی که روی کروموزم ایکس (X) قرار دارند و علت اختلال های دیگری از جمله کوررنگی قرمز - سبز می باشد، مرتبط است. فرضیه کاتکولامین به اختلال های دو قطبی نیز تعمیم داده شده است. میزان نوراپی نفرین در دوره ی افسردگی پایین است؛ در حالی که در دوره ی شیدایی، بالاتر از حد معمول می باشد. داروی «رزرپین» گاهی نشانه های شیدایی را کاهش می دهد؛ ولی در عین حال لیتیم (21) مؤثرترین دارو برای درمان اختلال دو قطبی به شمار می رود. لیتیُم همچنین فعالیت نوراپی نفرین را کاهش می دهد. با وجود این، این دارو هم بر حالات شیدایی و هم بر حالات افسردگی تأثیر می گذارد. سروتونین نیز در اختلال دو قطبی دخالت دارد، به این صورت که سروتونین هم در شیدایی و هم در افسردگی کاهش پیدا می کند. تجویز داروی «تریپتوفان» (22) برای بیماران مانیک که سروتونین را افزایش می دهد، می تواند علایم بیماری آن ها را کاهش دهد و این نشان دهنده ی آن است که سطح پایین سروتونین، یک عامل علّی برای اختلال دو قطبی است. به عبارت دیگر، پایین بودن سطح سروتونین، علت اختلال دو قطبی به شمار می رود. همچنین مشخص شده که لیتیم با انتقال یون های سدیم به طرف دیگر غشای سلولی که برای عملکردهای نورونی ضروری است، ارتباط دارد. در افرادی که اختلال های دو قطبی دارند، ناهنجاری هایی در انتقال سدیم کشف شده است و اثر درمانی لیتیم نیز ممکن است مبتنی بر تعامل آن با این مکانیزم باشد. تطبیق این واقعیت ها در مورد عملکرد انتقال دهنده های عصبی، کاری بس دشوار است، و هدف تحقیقات فعلی نیز، روشن کردن نقش سروتونین و نوراپی نفرین و کمبودهای انتقال سدیم در اختلال های دو قطبی می باشد.

پی نوشت ها :

1. کتاب راهنمای آماری و تشخیص بیماری های روانی انجمن روانپزشکان اِمریکا.
2. majar depressive disorder.
3. unipolar disorder.
4. seasonal affective disorder.
5. reactive depression.
6. endogenous depression.
7. Aaron Beck.
8. cognitive theory of depression.
9. cognetive triad.
10. errors in thinking.
11. Martin seligman.
12. learned helplessness.
13. catecholamin hypothesis.
14. این فرضیه در ارتباط با اختلالات عاطفی ارائه شده و حاکی از آن است که برخی یا تمام افسردگی ها، با کمبود نسبی نوراپی نفرین در گیرنده های آدرنرژیک مهم در مغز همراه است و حالات تحریک (مانی) با افزایش بیوآمین ها در این گیرنده ها همراه می باشد. تأیید این فرضیه، مستلزم اثبات مستقیم وجود این نوع نابهنجاری در بیماریهای «طبیعی» است که هنوز امکان پذیر نشده است و نتایج تحقیقات هماهنگی ثابتی نداشته اند. معهذا، حتی در صورت اثبات وجود این گونه نابهنجاری های بیوشیمیایی، نمی توان گفت یک عامل ژنتیک یا سرشتی در اختلالات خلقی در کار است؛ چرا که تجارب اوان زندگی نیز می تواند تغییرات بیوشیمیایی پایا که شخص را در بزرگسالی مستعد اختلالات عاطفی سازد، به وجود آورد (پورافکاری).
15. reserpine.
16. monoamin oxidase inhibitors.
17. tricyclics.
18. serotonin.
19. prozac.
20. mania.
21. lithium.
22. tryptophan.

منبع مقاله :
کریستنسن، یان و هاگ واگنر و سباستین هالیدی؛ (1385)، روان شناسی عمومی، گروه مترجمان، قم، مرکز انتشارات مؤسسه آموزشی و پژوهشی امام خمینی (رحمه الله)، چاپ اول.