شوک گردش خون

شوک بیان بالینی عدم گردش خون است که موجب کمبود اکسیژن مورد نیاز برای سلول ها می‌شود. شوک یک وضعیت متداول در مراقبت های ویژه است که تقریبا یک سوم از بیماران در بخش مراقبت های ویژه (ICU) با آن روبرو می‌شوند. تشخیص شوک بر اساس علامت های بالینی، علامت های ناشی شده از حوادث (hemodynamic,) و علامت های بیوشیمیایی انجام می‌شود. این علامت ها را می‌توان در سه جزء تقسیم بندی کرد. اول، افت فشار خون شریانی سیستمی (systemic arterial hypotension) که معمولا وجود دارد اما مقدار این افت ممکن است اندک باشد مخصوصا در بیمارانی با فشار خون مزمن. به طور نمونه وار، در بزرگسالان، فشار شریانی سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه است و یا فشار شریانی متوسط کمتر از 70 میلی متر جیوه می‌باشد (با توجه به تپش قلب). دوم اینکه، علامت های بالینی وجود دارد که مربوط به تزریق وریدی است که از طریق سه پنجره‌ی بدن ظاهر می‌شود: پوست (پوستی که سرد و بی حرارت است و منقبض و کبود است، مهم ترین شاهد در مورد افت جریان است)، کلیه ها (خروج اوره‌ی کمتر از 0.5 میلی لیتر بر هر کیلوگرم از بدن بیمار در هر ساعت) و مسائل مربوط به اعصاب (تغییر حال روحی که به طور نمونه وار شامل حالت گیجی و گم گشتگی است). سوم اینکه، وجود هایپرلاکتیت میا (hyperlactatemia) که نشاندهنده‌ی متابولیسم غیر طبیعی اکسیژن در سلول هاست. سطح لاکتیت نرمال خون تقریبا 1 میلی مول بر واحد لیتر است اما این سطح در هنگام توقف شدید در جریان خون، افزایش می‌یابد وسطح آن به بیش از 1.5 میلی مول بر واحد لیتر می‌رسد.

مکانیزم های آسیب شناسی

شوک بواسطه‌ی 4 مکانیزم آسیب شناسی بالقوه و نه ضرورتاً منحصر به فرد، ایجاد می‌شود: هیپوولمی (hypovolemia) (به خاطر اتلاف داخلی یا خارجی مایعات)، فاکتورهای قلبی (مثلا انفارکتوس میوکاد هاد، کاردیومیوپاتی مرحله‌ی نهایی، بیماری های حاد مربوط به دریچه های قلبی، ورم عضله‌ی قلب یا آریتمی های قلبی)، انسداد (مثلا امبولی های ریوی، تامپوناد قلبی یا پنوموتوراکس فشاری) یا فاکتورهای توزیعی (مانند سپسیس شدید یا آنافیللاکسی به واسطه‌ی آزاد سازی واسط التهابی) (شکل 1A و ترسیم های متقابل در سایت NEJM.org موجود می‌باشد). سه مکانیزم اول به وسیله‌ی برون ده قلبی پایین شناسایی می‌شوند و بقیه از میزان انتقال اکسیژن ناکافی. در شوک توزیعی، کمبود اصلی سطح بدن است و همچنین مقاومت عروق سیستمی کاهش می‌یابد و استخراج اکسیژن، تغییر می‌کند. به طور نمونه وار، در چنین مواردی، برون ده قلب بالاست، اگر چه این برون ده ممکن است به دلیل افت میوکاردیال مربوطه، پایین باشد. بیماران دارای نارسایی حاد گردش خون، اغلب دارای ترکیبی از این مکانیزم می‌باشد. برای مثال، یک بیمار دارای شوک توزیعی حاصل شده از پانکراتیت، آنافیلاکسی یا سپسیس همچنین دارای هیپوولمی و شوک های قلبی ناشی شده از تنزل قلبی، می‌باشد.

تشخیص افتراقی

شوک سپتیک یک شوک توزیعی است که متداول ترین شکل از شوک ها در میان بیماران ICU می‌باشد. بعد از این شوک، متداول ترین شوک ها عبارتند از شوک های قلبی و شوک های هیپوولمی. همچنین شوک انسدادی کمتر مشاهده می‌شود و نادر است (شکل 1B و 1C). یک آزمایش که در آن بیش از 1600 بیمار دارای شوک مورد بررسی قرار گرفتند، 62 % از بیماران شوک سپتیک، 16 % شوک قلبی، 16 % شوک هیپوولمی و بقیه انواع شوک 4 % و شوک انسدادی 2 % را به خود اختصاص داده است(دراین آزمون به طور تصادفی به بیماران دوپامین یا نوراپی فرین تزریق شده است).
نوع و علت شوک ممکن است از طریق بررسی سابقه‌ی بیماری، بررسی های فیزیکی یا بررسی های بالینی، قابل تشخیص باشد. برای مثال، شوک های ایجاد شده بعد از ایجاد جراحت، به احتمال زیاد هیپوولمی هستند اما شوک قلبی یا شوک توزیعی ممکن است در این حالت ایجاد شود. این مسئله به تامپوناد قلبی یا آسیب های نخاعی وابسته است. یک بررسی کاملا بالینی باید شامل ارزیابی رنگ و دمای پوست، اتساع وریدی ژوگولار و ورم خارجی باشد. تشخیص می‌تواند با استفاده از ارزیابی اکوکاردیوگرافی مورد بررسی قرار گیرد که این روش شامل ارزیابی فوران پری کاردیال، اندازه گیری بطن چپ و است و بررسی عملکرد آنها، ارزیابی تغییرات تنفسی در ابعاد ورید اجوف و محاسبه‌ی نتگرال سرعت به زمان برای شاهرگ و اندازه گیری حجم ضربه. هر جا ممکن باشد، اکوکاردیوگرافی باید سریعا و در کمترین زمان بعد از ایجاد شوک در بیمار، انجام شود (شکل 1A).

کارهای اولیه برای بیماران بعد از وقوع شوک

اولا، حمایت همودینامیک مناسب از بیمارانی که مبتلا به شوک شده اند، برای جلوگیری کردن از اختلال در فعالیت ارگان، ضروری است. احیا باید حتی در حالی که بررسی علت این عمل در حال انجام است نیز انجام شود. وقتی مسئله تشخص داده شد، علت باید سریع برطرف شود (یعنی خونریزی کنترل شود، مداخله‌ی عروق کرونر از راه پوست برای سندرم کرونر، آنالیز توموری یا امبولوکتومی برای امبولی های ریوی بزرگ و تجویز آنتی بیوتیک و کنترل منابع ایجاد شوک سپتیک).
مگر اینکه شرایط به طور سریع برگردد، و گر نه، یک کاتتر شریانی (arterial catheter) باید برای ارزیابی فشار خون بدان بدن وارد شود و علاوه بر این یک کاتتر وریدی برای تزریق مایعات، عوامل وازواکتیو و راهنمایی جریان مایع مورد استفاده قرار گیرد. مدیریت اولیه‌ی شوک بر اساس شوک انجام می‌شود و بنابراین، اهداف یکسان هستند (صرفنظر از عامل ایجاد کننده)، اگر چه درمان دقیق که برای حصول این اهداف مورد استفاده قرار می‌گیرد، متفاوت است. یک قانون که به راحتی در ذهن نقش می‌گیرد، استفاده از قانون VIP است: تنفس (استفاده از اکسیژن)، برانگیختن(احیای مایع) و پمپ کردن (استفاده از عوامل وازواکتیو).

تهویه

استفاده از اکسیژن باید به طور فوری برای بیمار انجام شود تا بدین صورت، اکسیژن به بیمار تحویل داده شود و بدین وسیله از فشار خون ریوی جلوگیری شود. اکسیمتری پالسی اغلب به عنوان یک نتیجه از انقباض عروق محیطی، قابل اطمینان نمی باشد و بررسی دقیق اکسیژن مورد نیاز اغلب نیازمند بررسی و ارزیابی گاز خون است.
تهویه‌ی مکانیکی بوسیله‌ی ماسک به جای لوله گذاری داخل تراشه(endotracheal intubation) به طور محدود استفاده می‌شود زیرا امکان بروز خطاهای فنی در این بخش موجب توقف تنفس و قلب می‌شود. از این رو، لوله گذاری داخل تراشه ای (endotracheal intubation) باید ترجیح داده شود و بدین وسیله تهویه‌ی مکانیکی مناسبی در تمام بیماران مبتلا به تنگی نفس حاد، هیپوکسمی یا اسیدمی ماندگار، ایجاد شود. تهویه‌ی مکانیکی تهاجمی دارای مزیت های اضافی دیگری از جمله کاهش تقاضای اکسیژن عضلات تنفسی و کاهش پس بار(afterload) بطن چپ بوسیله‌ی افزایش فشار داخل قفسه‌ی سینه، می‌باشد. یک کاهش ناگهانی در فشار شریانی بعد از شروع تهویه‌ی مکانیکی تهاجمی به طور قابل توجهی نشان از هیپوولمی و کاهش در بازگشت وریدی است. استفاده از عوامل مسکن باید مینیمم باشد تا بدین صورت از کاهش بیشتر در فشار شریانی و بازده قلبی جلوگیری شود.

احیا با مایع

درمان با مایع برای بهبود جریان خون در مویرگ ها و افزایش بازده قلبی، یک بخش ضروری درمان هر شکل از شوک می‌باشد. حتی بیماران دارای شوک قلبی ممکن است با استفاده از این روش بهبود یابند زیرا ورم حاد می‌تواند منجر به کاهش حجم مویرگی مؤثر شود. به هر حال، استفاده از مایع باید به خوبی مورد نظارت قرار گیرد زیرا استفاده از مایع بیش از حد ممکن است ریسک ایجاد تورم و بروز نتایج ناخواسته را به همراه داشته باشد.
کار عملی پایانی برای احیای مایع به سختی قابل توضیح دادن است. عموما، هدف این است که بازده قلبی نسبت به پیش بار مسقل باشد (یعنی این بازده در بخش مسطح نمودار فرانک – استرلینگ باشد). در بیمارانی که تهویه‌ی مکانیکی دریافت کرده اند، علامت های پاسخ مایع ممکن است به صورت مستقیم (از اندازه گیری های حجمی تپش به تپش بواسطه‌ی ارزیابی خروجی قلب) یا غیر مستقیم (بواسطه‌ی بررسی تغییرات مشاهده شده در فشار پالسی در شریان و در طی سیکل تهویه) ارزیابی شود. به هر حال، یک چنین استنتاج های بالینی دارای محدودیت هایی نیز هست. مثلا آن دسته ازبیمارانی که باید تهویه‌ی با حجم ورود و خروج گاز نسبتا بالا دریافت می‌کردند، هیچ تلاش خود به خود برای نفس کشیدن انجام نداده اند و از آریتمی و اختلال عملکرد بطن، رها بودند. آزمون بالابردن پسیو پا (passive leg-raising test) یک روش مؤثر است اما نیازمند وسایل با پاسخ سریع می‌باشد زیرا اثر آن گذراست. صرفنظر از روش مورد استفاده، یک نقطه‌ی خاکستری باقی می‌ماند که پیش بینی پاسخ بیمار به مایعات داخل وریدی در آن مشکل است.
یک روش مایع – چالشی باید برای تعیین پاسخ واقعی بیمار در برابر مایع باید مورد استفاده قرار گیرد، در حالی که ریسک های مربوط به اثرات نامطلوب باید محدود شود. یک چالش مایع از 4 المان تشکیل شده است که باید در ابتدا تعریف شوند. اول، نوع مایع باید انتخاب شود. محلول های کریستالویید اولین انتخاب هستند زیرا آنها با مقاومت بالا و ارزان قیمت هستند. استفاده از آلبومین برای تصحیح کمبود آلبومین ممکن است در برخی بیماران مناسب باشد (یک بررسی جزئی در مورد انتخاب مایعات احیاکننده در مقاله‌ی قبلی از این سری ارائه شده است و بنابراین در این بررسی از آن حرفی زده نمی شود). دوم اینکه، سرعت تزریق مایع باید تعریف شود. مایعات باید به سرعت وارد بدن بیمار شوند تا بدین صورت پاسخ سریع ایجاد کنند اما این سرعت نباید به حدی بالا باشد که موجب پاسخ تنش زا شود. تزریق 300 تا 500 میلی لیتر از مایع در طی دوره‌ی زمانی 20 تا 30 دقیقه انجام می‌شود. سوم اینکه، هدف از استفاده از مایع باید تعریف شود. در هنگام شوک، هدف معمولا افزایش فشار شریانی است، اگر چه این استفاده موجب کاهش سرعت قلب یا افزایش خروجی اوره می‌باشد. در نهایت، حدود ایمنی باید تعریف شده باشد. تورم ریوی پیچیدگی جدی تری در تزریق مایع می‌باشد. اگرچه این یک راهنمایی کامل نیست، یک حد فشار ورید مرکزی به میزان چند میلیمتر جیوه بالاتر از مقدار پایه معمولاً برای جلوگیری از ورود بیش از حد مایع، مناسب می‌باشد.
از تحریک بیمار و هر تغییر دیگری در درمان، باید طی آزمایش جلوگیری شود. تزریق مایع می‌تواند در صورت نیاز، تکرار شود اما این تزریق باید به گونه ای نباشد که مایع بیش از اندازه وارد بدن شود.

عوامل وازواکتیو

وازوپرسور

اگر بیمار فشار خون خیلی پایین داشته باشد یا اگر در مقابل تزریق مایع مقاومت می‌کند، استفاده از وازوپرسور پیشنهاد شده است. این از لحاظ عملی امان پذیر است که یک وازوپرسور را به صورت موقتی تزریق کرد در حالی که احیای مایع نیز در حال انجام می‌باشد. بعد از اینکه هیپوولمی تصحیح شد، می‌توان تزریق را متوقف کرد.
آگونیست آدنرژیک ها اولین وازوپرسورها هستند زیرا شروع واکنش آن سریع است، توان بالایی دارد، و عمر مفید آن کوتاه است. این مزیت ها موجب سهولت در تنظیم دوز این ماده می‌شود. تحریک هر نوع از گیرنده‌ی آدرنرژیک به طور بالقوه دارای اثرات سودمند و مضری است. برای مثال، تحریک آدرنرژیک بتا می‌تواند جریان خون را افزایش دهد اما همچنین موجب افزایش ریسک ایسکمی میوکارد به عنوان نتیجه ای از افزایش ضربان قلب و انقباض پذیری آن می‌شود. از این رو، استفاده از ایزوپروترنول (یک عامل خالص از آدرنرژیک بتا) به درمان بیمارانی محدود می‌شود که از کندکاری شدید قلب رنج می‌برند. در حالت دیگر،، تحریک با آدرنرژیک آلفا موجب افزایش سفتی عروق و فشار خون می‌شود اما همچنین موجب کاهش خروجی قلب و آسیب دیدن جریان خون بافت ها در ناحیه‌ی هپاتواسپلانچیک (hepatosplanchnic region) می‌شود. به همین دلیل، فنیل افرین که یک عامل خالص از جنس آدرنرژیک آلفاست، به ندرت مورد استفاده قرار می‌گیرد.
ما نوراپی نفرین را به عنوان یک عامل وازوپروسر در نظر می‌گیریم که اولین انتخاب ماست. این ماده دارای خواص آدرنرژیک آلفاست اما اثرات متعادل آدرنرژیک بتا موجب می‌شود تا خروجی قلب حفظ شود. استفاده از این روش عمدتا موجب افزایش قابل توجه در فشارث شریانی متوسط می‌شود و تغییر اندکی در ضربان قلب و خروجی قلب مشاهده می‌شود. دوز متداول استفاده از این ماده بین 0.1 تا 2.0 میکروگرم بر واحد کیلوگرم وزن بیمار و در دقیقه می‌باشد.
دوپامین اغلب در دوزهای پایین دارای اثر آدرنرژیک بتا و در دوزهای بالاتر دارای اثر آدرنرژیک آلفاست، اما اثر آن نسبتا ضعیف است. اثرات دوپامین در دوزهای بسیار پایین ممکن است به طور انتخابی موجب کم شدن گردش خون درکلیه ها و هپاتواسپلانچینگ شود اما آزمایشات کنترل شده وجود یک اثر محافظتی دربرابر عملکرد کلیه را نشان داده است و استفاده‌ی متداول از آن برای این هدف، دیگر پیشنهاد نمی شود. تحریک دوپامینژیک ممکن است همچنین دارای اثرات دورن ریز نامطلوب برروی سیستم هیپوتالاموس باشد و در نتیجه موجب سرکوب سیستم ایمنی بدن شود. این کار در اصل به دلیل کاهش در آزادسازی پرولاکتین ایجاد می‌شود.
در آزمایشات تصادفی و کنترل شده، دوپامین هیچ مزیتی نسبت به نوراپی نفرین به عنوان یک عامل وازوپرسور از خود نشان نداده است. علاوه بر این، این ماده موجب کاهش اریتمی و با افزایس نرخ 28 روزه‌ی مرگ در بین بیماران دارای شوک قلبی، در ارتباط است. استفاده از دوپامین (در مقایسه با نوراپی نفرین)، ممکن است همچنین با نرخ بالای مرگ و میر در میان بیماران دارای شوک سپتیک در ارتباط باشد. از این رو، ما دیگر پیشنهاد نمی دهیم که برای درمان بیماران دارای شوک، از این ماده استفاده کنید.
اپی نفرین (آدرنالین) که یک عامل قوی تر است، دارای اثرات آدرنرژیک بتا غالب در دوزهای پایین است و در دوزهای بالاتر اثرات آن به سمت آدرنرژیک آلفا تغییر می‌کند. به هر حال، استفاده از اپی نفرین می‌تواند با افزایش نرخ بی نظمی و کاهش جریان خون احشای بدن، درارتباط باشد. همچنین این استفاده می‌تواند موجب افزایش سطوح لاکتیت بدن شود و احتمالا با افزایش متابولیسم سلولی نیز مواجه می‌شویم. مطالعات تصادفی در آینده اثرات مفید اپی نفرین را نسبت به نوراپی نفرین در شوک سپتیک، نشان نخواهد داد. ما اپی نفرین را به عنوان یک عامل ثانویه در نظر می‌گیریم.
استفاده از سایر عوامل وازوپرسر قوی به صورت تزریق پیوسته (مانند آنژیوتانسین یا متارامینول) تا درجه‌ی زیادی منسوخ شده است. بازدارندگی غیر انتخابی اکسید نیتریک در بیمارانی که دارای شوک قلبی هستند، مزیتی ندارد و برای بیمارانی که دارای شوک سپتیک هستند، نیز مضر است.
کمبود واسوپرسین می‌تواند در بیمارانی ایجاد شود که دارای اشکال فعال از شوک های توزیعی هستند و استفاده از دوزهای پایین واسوپین در آنها ممکن است موجب افزایش قابل توجه در فشار شریانی شود. در واسوپین و آزمایش شوک سپتیک (VASST)، بررسی کنندگان فهمیده اند که افزودن دوزهای پایین از واسوپرسین به نوراپی نفرین در درمان بیماران با شوک سپتیک، ایمن است و ممکن است در برخی از بیماران دارای شوک که زنده نمی ماندند و برای کسانی که گلوکوکورتیکویدها دریافت کرده اند، مفید باشد. واسوپرسین نباید در دوزهای بالاتر از 0.04 U بر واحد دقیقه مورد استفاده قرار گیرد و باید تنها برای بیمارانی تجویز شود که دارای سطح بالایی از خروجی قلب هستند.
تری لیپلسین (یک ماده‌ی مشابه با واسوپرسین) دارای دوره‌ی زمان اثر چند ساعت است (این زمان برای واسوپرسین در حد دقیقه است). به همین دلیل، ما اعتقاد نداریم که این ماده در آی سی یو، نسبت به واسوپرسین دارای مزیت داشته باشد. مشتقات واسوپرسین با دریافت کننده های V1، هم اکنون مورد بررسی قرار گرفته اند.

عوامل یونوتروپیک

ما دوبوتامین را به عنوان یک عامل یونوتروپیک انتخاب کردیم که موجب افزایش خروجی قلبی می‌شود (صرفنظر از این مسئله که نوراپی نفرین مورد استفاده قرار گیرد یا نه). با داشتن خواص غالب آدرنرژیک بتا، دوباتامین به احتمال کمتری نسبت به ایروپروترانول، تحریک ایجاد می‌کند. یک دوز اولیه‌ی در حد چند میکرو گرم بر واحد کیلوگرم بر دقیقه ممکن است موجب افزایش خروجی قلب شود. دوزهای وریدی بیش از 20 میکروگرم بر واحد کیلوگرم بر واحد دقیقه معمولا موجب مزیت های اندکی می‌شود. دوبوتامین دارای اثرات محدودی بر روی فشار شریانی است، اگر چه فشار ممکن است در بیمارانی که دارای اختلال عملکرد قلب هستند، اندکی افزایش یابد و یا این فشار در بیماران هیپوولمی، اندکی کاهش یابد. در عوض تزریق روتین یک دوز ثابت از دوباتامین برای افزایش میزان تحویل اکسیژن، سطوح از پیش تعیین شده از دوز باید بر اساس فرد تعیین شود و بدین صورت مقادیر مناسبی از این ماده برای بافت مهیا گردد. دوباتامین ممکن است تزریق کاپیلاری را در بیماران دارای شوک سپتیک، بهبود دهد (مستقل از اثرات سیستماتیک).
ممانعت کننده‌ی فوسفو دی استرات نوع III مانند میرلینون و انوکسیمون دارای ترکیبی از خاصیت انقباض ماهیچه و گشادکنندگی عروق است. با کاهش متابولیسم AMP سیکلی، این عوامل ممکن است اثردوبوتامین را تقویت کنند. آنها ممکن است همچنین در زمانی مفید باشند که گیرنده‌ی آدرنرژیک بتا پایین تنظیم شده باشد یا در بیمارانی که اخیرا با بتا بلاکرها درمان شده اند. به هر حال، ممانعت کننده‌ی فوسفو دی استرات نوع III ممکن است دارای اثرنامطلوب در بیمارانی داشته باشد که دارای افت فشار خون هستند و نیمه عمرطولانی این عوامل (4 تا 6 ساعت) از تنظیم دقیقه به دقیقه‌ی آن جلوگیری می‌کند. از این رو، تزریق متناوب و کوتاه مدت دوزهای کوچک ممانعت کننده‌ی فوسفو دی استرات نوع III ممکن است در حالت شوک، نسبت به تزریق پیوسته ترجیح داده شود. لوو ویوسی مندان که یک عامل گران قیمت تر است، در اصل با کور کردن تروپونین قلبی C و افزایش شدت کلسیم میوسیت ها عمل می‌کند اما این عامل مانند یک واسودیلاتور عمل می‌کند و در واقع با بازکردن کانال های پتاسیم حساس به ATP در ماهیچه‌ی نرم عروق موجب انجام این کار می‌شود. به هر حال، این عامل دارای نیمه عمر چند روز است که این مسئله عملی بودن استفاده از آن در شوک های واقعی را زیر سوال می‌برد.

واسودیلاتور

با کاهش پس بار بطنی، عوامل گشادکننده‌ی عروق ممکن است موجب افزایش خروجی قلب بدون افزایش در تقاضای قلب برای اکسیژن بیشتر شود. اصلی ترین محدودیت این داروها، ریسک کاهش فشار شریانی به سطحی شود که موجب خنثی شدن تزریق بافت شود. با وجود این، در برخی بیماران، استفاده‌ی محتاطانه از نیترات ها و سایر واسودیلاتورهای ، ممکن است تزریق مویرگی و عملکرد سلول را بهبود بخشد.

پشتیبانی مکانیکی

پشتیبانی مکانیکی با ضد تپش بالونی داخل آئورتی (IABC) می‌تواند پس بار بطن چپ را کاهش و در نتیجه جریان خون در کرنر را افزایش دهد. به هر حال، یک آزمایش تصادفی و کنترل شده که اخیرا انجام شده است، نشان داده است که هیچ اثر مزیتی برای IABC در بیماران دارایشوک قلبی مشاهده نشده است. و استفاده‌ی روتین از آن در شوک قلبی هم اکنون پیشنهاد نمی شود. اکسیژن دهی غشایی خارج شریان ونو (Venoarterial) (ECMO) ممکن است به عنوان یک اقدام نجات موقت برای بیماران دارای شوک قلبی بازگشت پذیر مورد استفاده قرار گیرد و یا برای بیمارانی مفید باشد که پیوند قلب انجام داده اند.

اهداف حمایت های همودینامیک

فشار شریانی

هدف اولیه از احیا، نباید تنها بازگردانی فشار خون باشد بلکه همچنین باید مهیا نمودن متابولیسم سلولی کافی نیز باشد. به خاطر همین موضوع است که تصحیح افت فشار خون شریانی یک پیش نیاز است. بازگردانی یک فشار شریانی سیستمی متوسط بین 65 تا 70 میلی متر جیوه یک هدف اولیه‌ی خوب است اما این سطح باید به گونه ای تنظیم شود که تزریق وریدی بافت بحال اول برگردد و این کار باید بر اساس وضعیت ذهنی، ظاهر پوست و خروجی اوره انجام شود (همانگونه که در بالا بدان اشاره شد). در بیماران دارای الیگوری، به طور خاص، اثرات یک افزایش بیشار در فشار شریانی بر روی خروجی اوره باید به طور منظم اندازه گیری گردد مگر آنکه نارسایی حاد کلیه در بیمار وجود داشته باشد. بطور عکس، یک فشار شریانی متوسط کمتر از 65 تا 70 میلی متر جیوه ممکن است در بیمارانی که دارای خون ریزی حاد هستند و مشکل خاصی در ارتباط با اعصاب ندارند، قابل قبول باشد. این کار با محدود کردن اتلاف خون ریزی و کاهش میزان عدم انعقاد خون، تا زمان کنترل خون ریزی می‌تواند انجام شود.

خروجی قلب و تحویل اکسیژن

از آنجایی که شوک گردش خون بیان کننده‌ی یک عدم تعادل میان مهیا نمودن اکسیژن و نیاز به اکسیژن است، حفظ تحویل مناسب اکسیژن به بافت ها ضروری است اما تمام استراتژی های حصول این هدف، محدود می‌باشد. بعد از تصحیح هیپوکسی و تورم شدید، خروجی قلبی یک عامل تعیین کننده در تحویل اکسیژن می‌باشد اما تعریف خروجی بهینه‌ی قلبی سخت است. خروجی قلبی می‌تواند با استافده از روش های مختلفی اندازه گیری شود. هر کدام از این روش ها دارای مزیت ها و محدودیت های خاص خود می‌باشد[6]. اندازه گیری مطلق خروجی قلب کمتر از روش های نظارتی مهم می‌باشد که برای پاسخ گویی به مداخلاتی مانند تغییرات مایعات مورد استفاده قرار می‌گیرد. هدف از یک خروجی قلبی پیش تعریف شده، قابل توصیه نمی باشد زیرا خروجی قلب نیاز است تا در بین بیماران تغییر کند و در برخی موارد، در برخی بیماران این میزان باید در طی زمان نیز تغییر کند.
اندازه گیری میزان اشباع اکسیژن وریدی (S_(VO_2 ) ) ممکن است در ارزیابی میزان مناسب بودن تعادل میان تقاضا و عرضه‌ی اکسیژن، مورد استفاده قرار گیرد. این اندازه گیری ها همچنین در تفسیر خروجی قلب نیز مفید هستند. S_(VO_2 ) به طور نمونه وار در بیماران دارای جریان خون پایین یا انمی کاهش می‌یابد اما این اندازه برای بیمارانی که از شوک توزیعی رنج می‌برند، بالا یا نرمال است. جایگزین آن یعنی اشباع اکسیژن ورید مرکزی(S_(CVO_2 ) ) در ورید اجوف و با استفاده از کاتتر ورید مرکزی، اندازه گیری می‌شود. این اندازه گیری نشاندهنده‌ی اشباع اکسیژن خون ورید تنها در نیم تنه‌ی بالایی بدن می‌باشد. تحت شرایط نرمال، S_(CVO_2 ) اندکی کمتر از S_(VO_2 ) است اما در بیماران با شدت بالای بیماری، این اختلاف اغلب بزرگتر است. Rivers و همکاران فهمیدند که در بیماران اعزام شده به بخش فوریت های پزشکی که دارای شوک بوده اند، یک الگوریتم درمانی با هدف حفظ S_(CVO_2 ) در مقداری حداقل برابر با 70 % در طی 6 ساعت اول، به طور موفقیت آمیز موجب کاهش میزان مرگ و میر در این بیماران شده است.
میزان اعتبار این یافته ها هم اکنون در حال ارزیابی در سه آزمایش در سه مرکز مختلف می‌باشد.

سطح لاکتیت خون

یک افزایش در سطح لاکتیت خون انعکاس دهنده‌ی عملکرد غیر نرمال سلول ها می‌باشد. در حالتی که این سطح پایین باشد، مکانیزم اولیه ای که موجب کاهش این ماده شده است، هیپوکسی بافت با توسعه‌ی متابولیسم بی هوازی است اما در شوک توزیعی، پاتوفیزیولوژی پیچیده تر است و ممکن است همچنین با افزایش گلیکولیز و ممانعت از پیروآت دهیدروژناز، همراه باشد. در تمام موارد، تغییرات در تمیزی می‌تواند تابعی از عملکرد ناقص کبد باشد.
مقدار اندازه گیری های پیوسته‌ی لاکتیت در مدیریت شوک، برای بیش از 30 سال است که شناخته شده است. اگرچه تغییر در لاکتیت نسبت به تغییر در فشار شریانی سیستمی یا خروجی قلب، بسیار آهسته است. لاکتیت خون باید در طی یک دوره‌ی زمانی و با استفاده از درمان مؤثر، کاهش یابد. در بیماران مبتلا به شوک و دارای سطح لاکتیت بالا (بیش از 3 میلی مول بر لیتر)، Jansen و همکارانش فهمیدند که هدف از یک کاهش 20 % در سطح لاکتیت در طی دو ساعت به نظر مربوط به کاهش مرگ و میر در بیمارستان می‌شود.

تغییرات میکروسیرکیولاتوری

توسعه‌ی وسایل دستی برای تصویربرداری طیف پلاریزاسیون ارتوگونال (OPS) و روش های جانشین آن (مثلا روش تصویربرداری میدان تاریک جریان جانبی (SDF)) راه های جدیدی را به منظور مشاهده‌ی مستقیم مداخلات بر روی میکروسیرکیولاسیون ایجاد کرده است. تغییرات میکروسیرکیولاسیون (شامل دانسیته‌ی کاپیلاری کاهش یافته، کاهش کاپیلاری پرفیوژن و افزایش هتروژنیته‌ی جریان خون) در انواع مختلفی از شوک های گردش خون مشاهده شده است (شکل 2) و اصرار در مورد این تغییرات با نتایج بدتر در ارتباط است.
طیف مادون قرمز یک روش مناسب برای تعیین اکسیژن مورد استفاده قرار می‌گیرد. آنالیز این تغییرات در میزان اشباع اکسیژن در طی یک بخش کوچک از ایسکمی بازو می‌تواند برای بررسی و شناسایی اختلال در عملکرد مویرگ ها مورد استفاده قرار گیرد. یک چنین تغییراتی موجب پدید آمدن نتایج بدتر می‌شود. انواع مختلفی از درمان ها، بر روی تغییرات میکروسیرکیولاسیون اثر می‌گذارند اما این مسئله که آیا درمانی که بواسطه‌ی ارزیابی جهت دهی شود، می‌تواند نتایج بهبود یافته ای ارائه دهد، باید در مطالعات بعدی بررسی گردد و استفاده از آنها در حال حاضر پیشنهاد نمی شود.

اولویت ها و اهداف درمانی

ضرورتا 4 فاز در درمان شوک وجود دارد و اهداف درمانی و نظارتی نیز برای هر فاز نیاز است (شکل 3). در فاز اول (فاز نجات)، هدف از درمان حصول فشار خون مینیمم و خروجی قلب قابل مقایسه‌ی با حالت زنده ماندن. در این فاز، نظارت مینیمم ضروری است. نظارت هجومی می‌تواند به استفاده از کاتترهای وریدی و شریانی محدود شود. رویه های حفظ حیات مانند جراحی زخم ها، خشک کردن پریکارد برای انفارکتوس میوکارد و استفاده از آنتی بیوتیک برای مسمومیت ها برای درمان ضروری است. در فاز دوم، هدف افزایش در دسترس بودن اکسیژن سلولی است و فرصت های اندکی برای مداخله در مورد حالت همودینامیک وجود دارد. احیای همودینامیک کافی موجب کاهش التهاب، اختلال در میتوکندری و فعالیت های کاسپاز می‌شود. اندازه گیری S_(VO_2 ) و لاکتیت ممکن است به درمان کمک کند و همچنین نظارت بر خروجی قلب نیز باید در نظر گرفته شود. در فاز سوم، هدف جلوگیری از اختلال کار ارگان (حتی بعد از پایداری همودینامیک) است. در این حالت، مهیا نمودن اکسیژن برای بافت ها دیگر مسئله‌ی کلیدی محسوب نمی شود و حمایت از ارگان آشکار می‌شود. در نهایت، در فاز چهارم، هدف قطع عوامل واسواکتیو از بیمار و پلی اوره‌ی خود به خودی یا تحریک حذف مایع از طریق استفاده از دیورتیک ها یا اولترافیلتراسیون است. با این کار، موجب ایجاد تعادل منفی در مایع می‌شویم.

نتیجه گیری

شوک گردشی مربوط به حالت ناخوشی و مرگ است. شناسایی سریع ضروری است به نحوی که مدیریت تهاجمی می‌تواند شروع شود. درمان مناسب بر پایه‌ی فهمیدن مناسب مکانیزم های پاتوفیزیولوژی موجود، قابل انجام می‌باشد. درمان باید شامل تصحیح عامل ایجاد کننده‌ی شوک و پایدار کردن همودینامیک باشد. این کار در اصل بوسیله‌ی تزریق مایع یا استفاده از عوامل واسواکتیو انجام می‌شود. پاسخ بیمار می‌تواند بوسیله‌ی ارزیابی های بالینی دقیق و اندازه گیری لاکتیت خون انجام شود. همچنین ارزیابی مویرگ ها نیز ممکن است در آینده قابل انجام باشد.