سطوح و اسباب عقب ماندگی ذهنی (1)

گذشته نشان می‌دهد که عقب ماندگی ذهنی برحسب شدت آن طبقه بندی شده است. انجمن آمریکایی نارساییهای ذهنی براساس هوش ارزیابی شده و رفتار سازگارانه سطوحی را مشخص کرده است. همان گونه که پیش از این دیدیم، انجمن نارساییهای ذهنی عملکرد هوشی زیر میانگین را نمره‌ی بهره هوشی می‌داند که در یک آزمون هوش کلی، بیشتر از دو انحراف معیار زیر میانگین باشد. برای کودکانی که با آزمون استانفورد- بینه مورد ارزیابی قرار می‌گیرند، امتیاز 67 با این معیار مطابقت دارد. به دلیل تفاوتهای جزئی میان آزمونها، این امتیاز در آزمون وکسلر 69 یا پایین تر است. جدول 46 دامنه‌ی تغییرات نمره‌های بهره هوشی را در آزمونهای هوشی استاندارد شده نشان می‌دهد که شامل چهار سطح عملکردی خفیف، متوسط، شدید، و عمیق است.
انجمن نارساییهای ذهنی، رفتار سازگارانه را مانند هوش ارزیابی شده، برحسب درجه‌ی معلولیت، از خفیف تا عمیق طبقه بندی می‌کند. در عین حال، به دلیل دقیق نبودن

بخشI                                                                                          بخش  II رفتار ناسازگار                                                                            شایستگی
رفتار خشن و ویرانگر     رفتارضد اجتماعی رفتار طغیانی غیرقابل اعتماد گوشه گیر رفتار قالبی، ژستهای عجیب برخوردهای ناجور با افراد عادتهای گفتاری ناپسند عادتهای غیرقابل قبول یا بی قاعده رفتار خود آزاری تمایلات تحرک بیش از حد رفتارهای انحراف جنسی ناراحتیهای روانی استفاده از دارو	عملکرد مستقل رشد جسمی فعالیت اقتصادی رشد زبان مفاهیمی اعداد و زمان فعالیت در منزل توانایی کار خود رهبری مسؤولیت رشد اجتماعی

گرفته شده از نی ها را، فراستر، شلهوس(Shellhaus) لی لانه(Leland)، 1974.

دامنه ی تغییرات بهرهوشی	سطح
55-50 تا حدود 70	خفیف
40-35 تا 55-50	متوسط
25-20تا 40-35	شدید
پایین تر از 20 یا 25	عمیق

برگرفته از گروس من، 1983
مقیاسهای رفتار سازگارانه، این سطوح از راه مقایسه با الگوهای کلی مهارتها مشخص می‌شود، و پیداست که کاربرد آن درحد سطوح بهر هوشی نیست. جدول 3-1 دو نمونه از توضیحهای استاندارد شده را که انجمن نارساییهای ذهنی تهیه کرده است، نشان می‌دهد ( گروه سمن، 1983). بر ای این که به سطح عقب ماندگی فردی پی ببریم، ابتدا لازم است سطح رفتارش را در حد امکان با توضیح بالاترین سطح عملکردش مقایسه کنیم، سپس با ستفاده از ستون سمت چپ، با توجه به سن، سطح عقب ماندگی او را مشخص کنیم. از آن جا که جدول، همه سنین را در بر نمی‌گیرد، لازم است سطح برخی از سنین را برآورد کنیم.

بالاترین سطح عملکرد رفتار سازگارانه	سن و سطح
عملکرد مستقل: خود با انگشتان غذا می خورد؛ در پوشیدن لباس، استحمام، استفاده از توالت همکاری می کند؛ امکان دارد خود لباسش را بکند ( مثلاً جوراب ) اما مفهوم آن الزاماً لباس درآوردن کامل، مانند هنگام استفاده از حمام و رفتن به رختخواب نیست. جسمی: بتنهایی می ایستد یا امکان دارد تلوتلوخوران یا با کمک دیگران را ه برود؛بین حرکتهای دستان و چشمانش هماهنگی وجود دارد. ارتباطی: یک یا دو کلمه ادا می کند (مثلا مامان، توپ) اما بیشتر از طریق تولید صدا یا حرکتهای ساده ی بدنی ارتباط برقرار می کند. اجتماعی: امکان دارد به نحوی قابل پیش بینی در مقابل دیگران واکنش نشان دهد؛ با حرکتهای بدنی و سروصدا یا اشاره با دیگران ارتباط برقرار می کند؛ دست دسی بازی می کند، یا با برقراری رابطه ی کم به بازیهای تقلیدی می پردازد، یا آن که بتنهایی برای چند دقیقه غرق در اسباب بازیهایش می شود.	3 سالگی : شدید 6سالگی و بیشتر: عمیق
عملکرد مستقل: سعی دارد خود با قاشق غذا بخورد؛ ریخت و پاش بسیاری دارد؛ جوراب و شلوارش را از پا درمی آورد؛ در استحکام همکاری می کند، امکان دارد شلوارش را خیس کند؛ هنگام استفاده از دستشویی همکاری می کند. جسمی: بتنهایی و با ثبات گام برمی دارد؛ می توان توپ با اجسام دیگر را به دیگران رد کند؛ امکان دارد با کمک دیگران بدود یا از پله ها بالا برود. ارتباطی: امکان دارد از چهار تا شش کلمه استفاده کند؛ ممکن است بساری از نیازهای خود را از طریق حرکتهای بدنی ( اشاره ) به دیگران تفهیم کند. اجتماعی: برای مدت کوتاهی با دیگران بازی می کند، این بازی غالباً در کنار بازی دیگران یا راهنمایی افراد دیگر صورت می گیرد؛ دیگران را می شناسد و ممکن است برخی افراد را به دیگران ترجیح دهد.	3سالگی: متوسط 6 سالگی:شدید 9 سالگی و بیشتر: عمیق

گرفته شده از گروس من، 1983.
سطوح عقب ماندگی تعیین شده از جانب متخصصان علوم تربیتی با آنهایی که AAMD مشخص کرده است رابطه‌ی نزدیکی دارد، و در حکم معیارهای داوری درباره‌ی توانایی یادگیری شخص عقب مانده به کار می‌آید. سه طبقه‌ای که متخصصان علوم تربیتی تعیین کرده‌اند عبارتند از: آموزش پذیر، تربیت پذیر، و حفاظتی. افراد آموزش پذیر آنهایی
گرفته شده از هالاهان و کافمن
هستند که می‌توانند برخی مهارتهای تحصیلی را بیاموزند، در حالی که تربیت پذیران، کسانی هستند که احتمالاً قادر نخواهند بود از حد یادگیری خودیاری، و مهارتهای حرفه‌ای ساده پا فراتر نهند. کودکانی که حفاظتی خوانده می‌شوند، آنهایی هستند که به کمک بسیار نیازمندند، و حتی توانایی خودیاری ندارند؛ این کودکان اغلب در مؤسسه‌های ویژه نگهداری می‌شوند. جدول 4-1مقایسه‌ی طبقه بندی متخصصان علوم تربیتی و AAMD را برحسب امتیازهای بهرهوشی نشان می‌دهد. شایسته است توجه داشته باشیم که دامنه‌ی تغییرات، بهر هوشی برای طبقه‌ی آموزش پذیر، نمره‌های بهره هوشی بالا را در بر می‌گیرد که در حال حاضر در تعریف عقب ماندگی AAMD دیده نمی‌شود.

همه گیر شناسی

اغلب برآورد می‌شود که در حدود 3 درصد کل جمعیت به عقب ماندگی ذهنی دچارند، اما این رقم در واقع از سال 1894 تاکنون از 0/05 تا 13 درصد متغیر بوده است ( ویندول windle، 1958 ). در صورتی که هیچ دلیل دیگری هم وجود نداشته باشد، این موضوع چندان جای شگفتی ندارد، زیرا دست کم از آن زمان تاکنون تعریف عقب ماندگی ذهنی همواره در نوسان و تغییر بوده است.
بیایید با توجه به نمره‌های بهره هوشی که متداول ترین راه برآورد میزان رواج عقب ماندگی است، به این مسأله نظری بیندازیم، آزمونهای هوشی با این فرض ساخته می‌شوند که، هوش متغیری است که در میان جمعیت توزیعی بهنجار دارد. شکل 1-1، تصویری از منحنی فرضی بهنجار هوش را ارائه می‌کند. در این منحنی می‌بینیم که IQ=100 میانگین گرفته شده است. انحرافهای معیار، واحدهایی آماری هستند که درباره‌ی تغییر پذیری در میان امتیازها اطلاعاتی به دست می‌دهند. انحراف معیارها با درصد نمره‌هایی که زیرمنحنی قرار می‌گیرند رابطه دارند. همان گونه که در شکل می‌بینیم، با بیش از یک انحراف معیار، 16 درصد تمامی نمره‌ها زیر میانگین قرار می‌گیرند، و با بیش از دو انحراف معیار، 2/27 درصد. از این رو، هنگامی که در آزمونهای هوشی ملاک IQ برای عقب ماندگی، دو انحراف معیار یا بیشتر زیر میانگین است، در حدود 2/27 درصد افراد الزاماً عقب مانده شناخته می‌شوند. در گذشته نه چندان دور، خود AAMD به عنوان حد فاصل عقب ماندگی، به جای دو انحراف معیار از یک انحراف معیار استفاده می‌کرد. مفهوم این موضوع این است که بطور نظری 16 درصد جمعیت عقب مانده هستند. افرادی که نمره‌ی هوش بهر آنها در فاصله بین یک تا دو انحراف معیار جای می‌گرفت، یعنی نمره‌ای در حدود 70 تا 84 داشتند، افرادی شناخته می‌شدند که در مرز عقب ماندگی قرار داشتند. بسیاری از کودکانی که در این طبقه جای گرفتند، افرادی بودند که به طبقات اجتماعی پایین، یا یکی از اقلیتهای قومی یا نژادی تعلق داشتند. نگرانیهایی که درباره‌ی تعصبات گروهی، و زدن برچسب عقب ماندگی به چنین درصد وسیعی از جمعیت ابراز شد، AADM را بر آن داشت که به عوض یک انحراف معیار زیر میانگین، از دو انحراف معیار استفاده کند.
ما تاکنون در گفتگوی خود پیرامون رواج عقب ماندگی، توضیحات مربوط به رفتار
سازگارانه را حذف کرده‌ایم. در واقع دلیل امر این بوده است که نوع ارزیابی ما فاقد دقت کافی است، لذا این عامل بندرت در نظر گرفته می‌شود ( هالاهان و کافمن، 1978 ). برخی پژوهشگران اظهار می‌دارند اگر رفتار سازگارانه را ملاک قرار دهیم، میزان رواج عقب ماندگی در حدود 1 درصد برآورد می‌شود.
زمانی که متغیرهای بخصوصی را بررسی می‌کنیم، دورنمای همه گیرشناسی به میزان قابل توجهی پالایش می‌شود. افزون بر طبقه‌ی اجتماعی، سن نیز مورد توجه است. کودکان پیش دبستانی بندرت عقب مانده شناخته می‌شوند؛ شاید از میان این عده تنها یک درصد عقب مانده تشخیص داده شوند که آن هم بی تردید موارد شدید را در بر می‌گیرد ( ساتیرین و لوری، 1980 ). آن گونه که در شکل 2-9، دیده می‌شود، اوج اوج عقب ماندگی در سال‌های مدرسه است که از کودک انتظار فعالیت ذهنی می‌رود و باید توجهش فوراً به موضوعهای درسی جلب شود. از جایی که تاکید کمتری بر عملکرد تحصیلی بزرگسالان وجود دارد، احتمال این که بزرگسالان، عقب مانده خوانده شوند به اندازه‌ی کودکان نیست. بزرگترها کمتر در معرض ارزشیابی قرار دارند، و بیشتر درگیر مسائل کارو زندگی هستند. سرانجام این که، به نظر می‌آید عقب ماندگی در پسرها بیشتر از دخترها رواج دارد ( رابینسون و رابینسون، 1976؛ ورک work، 1979 )، که احتمالاً دلیل آن وجود خطرات بیشتر زیستی در پسرها و نیز توقعات اجتماعی متفاوت از آنهاست.

سبب شناسی

برای عقب ماندگی ذهنی علل شناخته شده و فرضی بسیاری وجود دارد. AAMD دارای یک طبقه بندی « پزشکی » است که براساس سبب شناسی تهیه شده و رشته‌ای از متغیرهای گوناگون را در بر می‌گیرد: عفونت، ضربه، اختلالهای مربوط به سوخت و ساز و تغذیه، بیماری مغزی شدید، شرایطی که با تأثیرات هنگام تولد پیوند دارد، نابهنجاری کروموزومی، و اختلالات مربوط به دوران حاملگی ( گروس من، 1983 ). این متغیرها، فرایندهای زیستی و محیطی هر دو را در بر می‌گیرد. بطور کلی آنان حکم عوامل یا شرایطی را دارند که در رشد بهنجار تأثیرهای نامطلوبی می‌گذارند. افزون بر آن، هر چند امکان دارد این عوامل با تمام سطوح عقب ماندگی پیوند داشته باشد، پیوند آنها بویژه با سطوح شدیدتر بیشتر است. در مقابل، فراوان دیده شده است که عقب ماندگی خفیف در گستره‌ی توزیع بهنجار هوش جمعیت جای گرفته است، ولو این که در انتهای پایینی آن، تصور می‌شود در این مورد عوامل اجتماعی روانی در سبب شناسی تاثیری نسبةً قوی داشته باشند.

اختلالهای کروموزومی

اختلال در شمار و ساختمان کروموزومها، با سندرومهای خاص عقب ماندگی پیوند دارد. بحث زیر به توضیح برخی از این نابهنجاریها می‌پردازد.

سندورم داون.

سندروم داون، اولین بار به سال 1866، توسط پزشکی انگلیسی به نام لانگدون داون (Iangdon Down) توضیح داده شد. سالیان چندی مشاهده می‌شد که مادران مسن تر، بطور اخص کودکانی به دنیا می‌آورند که دچار این سندروم هستند، و در مورد دو قولهای همانند که به این عارضه دچارند، بیماری مذکور درصد در صد موارد شامل هر دو نفر است ( رینر، 1980 ). مسأله دوقلوها سبب شد که بویژه در مورد عامل ژنتیکی، شک و تردیدهایی بروز کند. در سال 1959 یعنی تنها سه سال پس از آن که کروموزومهای انسان بطور کامل شرح داده شد، لوژون(Lejeune) و دیگران متوجه شدند که در مبتلایان به سندروم داون، به عوض وجود دو قسمت در کروموزوم طبیعی شماره‌ی 21، سه قسمت وجود دارد. همان گونه که در تصویر دیده می‌شود، کروموزوم شماره‌ی 21 به عوض دو قسمت، سه قسمت دارد. 95 درصد مبتلایان به سندروم داون بواسطه‌ی این اختلال کروموزومی به این پدیده دچار شده‌اند. [ ابتلای بقیه‌ی افراد به این سندروم ناشی از موزائیسیسم (1) اتصال بین دو کروموزوم(2) دانسته شده است. در موزائیسیسم در تقسیم سلولی اولیه نوعی نابهنجاری روی می‌دهد و منجر به این می‌شود که کودک در سلولهایش تعدادی کروموزوم دوتایی و تعدادی کروموزوم سه تایی داشته باشد. در اتصال بین دو کروموزوم، ماده‌ی کروموزومی در میان آنها تغییر مکان می‌دهد، این وضعیت می‌تواند از هر یک از والدین به ارث برسد. ]
درجه‌ی انتشار سندروم داون با افزایش سن مادر شدید می‌شود، اما رقمهای دقیق آن در گزارشهای گوناگون تفاوت دارد. میلرواربی (3) (1978) انتشار این سندروم را در میان نوزادان مادران 20 ساله 1 به 2000، در مادران 35 ساله 1 به 330، و در مادران 42 ساله به بالا، 1 به 20 می‌دانند. سه تایی بودن کروموزوم شماره‌ی 21 دلیل اصلی بروز این نابهنجاری است، وجود تخمکهای سالخورده نیز می‌تواند تأثیری حیاتی در این سندروم داشته باشد. چنین تصور می‌شود که با افزایش سن تخمکها در جفت کروموزوم، در مرحله‌ی میوز تقسیم صورت نمی‌گیرد. از این روست که در مورد زنان باردار مسن، اغلب آزمایش مایع کیسه‌ی آب (4) توصیه می‌شود.
کودکان مبتلا به سندروم داون با نابهنجاریهای جسمی گوناگونی به دنیا می‌آیند که آنان را بطور برجسته‌ای به همدیگر شبیه می‌کند. ویژگیی که بیش از همه به چشم می‌آید چینهای عمودی گوشه‌های چشم، و شکاف مایل به بالای چشم این کودکان است. این ویژگیها، به صفت « مفعولی » ( مانگولیزم )، که برای این کودکان برگزیده شده بود و اکنون دیگر به کار نمی‌آید، معنی بخشیده بود. سایر ویژگیهایی که فراوان در این کودکان یافت می‌شود در جدول 7-9 فهرست شده است. از پیامدهای جدی این سندروم در کودکان، می‌توان از رشد ناقص مغز، نارسایی قلبی در 40 درصد موارد، انسداد و کار ناقص روده‌ها، و یک درصد احتمال ابتلا به سرطان خون Leukemia نام برد ( رابینسون و رابینسون، 1976 ).

تنوس عضلانی ضعیف سبب می شود کودک سست و بیجال، و شکمش برآمده شود. با افزایش سن تنوس عضله ها بهبود می یابد.
سرکوچک و پشت آن صاف است. ممکن است ملاج بزرگتر از حد معمول باشد و دیر سفت شود.
صورت به ظاهر صاف و بینی نیزصاف است. شکاف چشم به سمت بالا متمایل است و در گوشه ی چشمان چپنهای عمودی دیده می شود. با افزایش سن این عوارض کمتر به چش می آید. ممکن است عنبیه ها لکه های روشنی داشته باشد (لکه های براش فیلد لنزهای کدر و چپ چشمی رواج دارد. گوشها کوچکند. دهان کوچک و سقف کوتاه دهان امکان دارد زبابن را برآمده کند؛ ممکن است در زبان شیارها ی پدیدار شود. درآوردن دندان با تاخیر صورت می گیرد، و ممکن است دندانها کوچک باشند، یا اصولا درنیایند.Brushfield)؛ لزنهای
گردن کوتاه و پهن است، و پوست آن در پهلوها و پشت شل است.
دستها غالبا کوچک و مربع شکل و انگشتان کوتاه است. خطوط کف دست و ردهای روی انگشتان غیر عادی است.
پاها دربینانگشت اول و دوم بسیار فاصله دارند، و روی کف پاها میان انگشتان شیارهایی دیده می شود.
امکان دارد پوست لکه دار و خشک باشد و خیلی زود ترک بردارد.
ممکن است مو کم پشت، صاف و نرم باشد.
قد، بویژه رشدش پس از چهار سالگی با کندی صورت می گیرد، و در مردان حداکثر به 152، و در زنان به 138 سانتیمتر می رسد. ساختمان بدن توپر و چهارشانه است.
زون در ابتدا وضعی عادی دارد، اما گرایش به چاقی کم تا متوسط وجود دارد
سلامت کلی کودک مورد تهدید واقع می شود؛ بین 20 تا 30 درصد کودکان مبتلا، بیش از چند سال دوام نمی آورند. اگر کودک بتواند از مشکلات جدی قلب و روده جان به در برد، و نیز احتمال سرطان خون و عفونت را از بین ببرد، چشم انداز رسیدن کودک به میانسالی کاملا خوب است.
از نظر جنسی، امکان دارد رشد با تاخیر یا ناقص صورت پذیرد. اندامهای جنسی و ویژگیهای ثانویه به بحد کافی رشد نمی کنند. انگیزه جنسی احتمالا از بین می رود. مردان عقیم می شوند. عادت ماهانه زنان به موقع و بشکلی عادی وجود دارد، اما تنها معدودی از آنان توانسته اند بچه دار شوند، که در حدود نیمی از فرزندان آنان به سندروم داون مبتلا بوده اند.
سالخوردگی زودرس وجود دارد، و در کالبد شکافیهای مبتلاایان بالاتر از 35 سال دیده شده است که مغز نیز زیاد لطمه دیده و مسن می نماید. میزان فوت پس از 40 سالگی بالاست، و دلایل آن مشابه با علل مرگ افراد بهنجار سالخورده است.

جدا از ویژگیهای جسمی قابل تشخیص، و سستی و بیحالی اولیه در حرکت کودکان مبتلا به سندروم، امکان دارد در ابتدا از ظاهر آنها نتوان به کاستیهای رشد ذهنیشان پی برد. در عین حال، کاستیهای آنان نوعاً در یکی دو سال اول زندگی خود را نشان می‌دهد، و از آن به بعد میزان این نمایش کمتر می‌شود. ارزیابی هوش این کودکان، آنان را در سطوح عقب ماندگی خفیف تا عمیق نشان می‌دهد. همان گونه که شکل 3-1 نشان می‌دهد این کودکان از نظر رشد در بسیاری امور پشت سر کودکان بهنجار قرار
می گیرند، و رشد آنها ممکن است در مدت طولانی تری انجام شود. یادگیری چیزهای ساده تر ( چون یادگیری عادتها، یادگیری زبان عینی ) بشدت یادگیری مهارتهای انتزاعی، شکل گیری مفاهیم، و زبان بیانی، تاثیر نمی‌پذیرد. کودکان مبتلا به سندروم داون به شاد بودن، صمیمی بودن، با عاطفه بودن، و دوست داشتنی بودن شهرت دارند، در عین حال ناهمگنی قابل توجهی نیز وجود دارد ( گانGunn، بری Berry، و اندروزAndrews، 1981 ). بسیاری از این کودکان در منزل پرورش می‌یابند، اما در حدود 10 تا 15 درصد افراد عقب مانده در مؤسسه‌های ویژه نگهداری می‌شوند.

اختلالهای کروموزوم جنسیت.

سندرومهای کلاین فِلتر (Klinefelter) وترنر (Turner) که هر دوی آنها بعداً به نام افرادی که آنها را برای اولین مرتبه توضیح دادند، خوانده شدند؛ در میان شناخته شده ترین نابهنجاریهایی هستند که از اختلالهای کروموزوم جنسیت ناشی می‌شوند.
سندروم کلاین فلتر در فنوتیپ (5) (phenotypic) نوزادان مذکر دیده می‌شود که معمولاً یک کروموزوم x اضافه دارند (47,xxy)، اما ممکن است چندین کروموزوم اضافه x نیز داشته باشند. مانند سندروم داون، معمولاً مادران این نوزادان از مادران سایر نوزادان مسن ترند، گمان می‌رود در کار تقسیم میوز ایرادی وجود داشته باشد، آلتهای جنسی مبتلایان از رشد کافی برخوردار نیست و امکان دارد فاقد اسپرم باشد. شواهدی نیز درباره‌ی عدم بلوغ اجتماعی و رفتار ضد اجتماعی در دست است. هر چند امکان دارد این عوارض بعداً ظاهر شوند. آنچه که در این جا بیشتر از همه به کار ما می‌آید این است که 25 تا 50 درصد این افراد به عقب ماندگی ذهنی دچارند، اما نوع عقب ماندگی شدید نیست ( رابینسون، و رابینسون، 1976 ).
درمان با تستوسترون (6) می‌تواند نتیجه بخش باشد، اما درجات بهبودی متفاوت است، و شامل کلفت شدن صدا، رشد مو و بزرگ شدن آلت تناسلی است.
سندروم ترنر در فنوتیپ نوزادان مونث دیده می‌شود که تنها یک کروموزوم x دارند (XOو45) ظاهراً بسیاری از جنینهای مبتلا به این سندروم قبل از تولد می‌میرند، اما فراوانی اختلال هنوز در میان متولدین دختر 1 به 2500 است. کم بودن کروموزوم x می‌تواند از هر یک از والدین به ارث رسیده باشد، اما استنباط می‌شود بیشتر از پدر به ارث می‌رسد تا مادر ( رابینسون و رابینسون، 1976 ). دو قلوهای یک تخمکی به شکلی نامتجانس به این سندروم دچار می‌شوند ( روزنتهال، 1970 ). گزارشهایی در مورد رابطه‌ی سن مادر با این سندروم نیز در دست است (ریدRedd ، 1975). دختران مبتلا به سندروم ترنر فاقد بافت تخمدانی هستند، و نمی‌توانند ویژگیهای جنسی ثانویه داشته باشند. آنان همچنین ممکن است قد و قامتی کوتاه، گردنی پوستی، پره‌های گوش برجسته، و نابهنجاری در آرنجها، زانوان، کلیه‌ها، و آئورت داشته باشند. عقب ماندگی ذهنی در میان این افراد رایج نیست، هر چند سطوح خفیف آن گزارش شده است. آنچه نوعاً در بیشتر این افراد دیده می‌شود نارسایی شناختی بخصوص در ادراک فضا و شکل است ( راوت Rovet و نتالی Netley، 1982 ). برای این افراد نقشه خوانی و گذشتن از فضاها و فواصل محیطی پیچیده دشوار است. درمان با هورمونهای جنسی مونث می‌تواند ویژگیهای جنسی ثانویه را در مبتلایان به این سندروم درمان کند، و سطح سازگاری نیز نسبةً بهبود یابد.

توارث بر طبق قوانین مندل

اکنون مشخص شده است که شماری از سندرومهای بخصوص که با عقب ماندگی ذهنی در رابطه است، بر طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد. بسیاری از این سندرومها بواسطه‌ی نارساییهای متابولیزم و بر اثر ژنهای مغلوب عارض می‌شوند. به رغم آن که تمام نارساییهای شناخته شده‌ی ارثی ناشی از متابولیسم، بخش کوچکی از نارساییهای ذهنی را تشکیل می‌دهد، امکان دارد بررسیهای بیوشیمیایی روشنتر کند که دست کم 10 درصد عقب ماندگیها بواسطه‌ی لغزشهای متابولیسمی است ( ساتیراین و لوری، 1980 ). انجام چنین بررسیهایی با هیجان زیاد همراه است، زیرا امکان آن وجود دارد که با این کار فرایندی مرضی برای عقب ماندگی شناخته شود که بخصوص قابل درمان باشد یا آن که بتوان بکل از بروز آن جلوگیری کرد. درمان اغلب شامل کنترل رژیم برای کاهش مواد بیوشیمیایی بخصوصی است که متابولیزم آن بدرستی صورت نمی‌گیرد، یا افزون ماده‌ای که در بدن وجود ندارد. جدول 8-9 فهرست برخی از کاستیهای متابولیسمی را که معلول شده است با عقب ماندگی ذهنی در ارتباط است، نشان می‌دهد ( برای مرور به تابلو 1-2 مراجعه شود ).

عوامل پیش از تولد، هنگام تولد و پس از آن.

درباره‌ی متغیرهای فراوان دوره‌های بارداری، تولد و پس از تولد که به کار عقب ماندگی ارتباط پیدا می‌کند، پیش از این بحث کرده‌ایم. قرار گرفتن جنین متولد نشده در معرض بیماریها، مواد شیمیایی، داروها، اشعه، تغذیه‌ی ناکافی، و عدم هماهنگی می‌تواند رشد هوش وی را به خطر اندازد. آسیب وارده هنگام تولد و فقدان با کمبود اکسیژن نیز می‌تواند در عقب ماندگی مؤثر افتد. پایین بودن وزن در هنگام تولد و نارس بودن، که عوامل اقتصادی- اجتماعی هستند، با نارساییهای هوشی و عصبی در ارتباطند. عقب ماندگی ذهنی می‌تواند بواسطه‌ی بیماریهای پس از تولد، چون آسیب دیدگی سر، حمله، و تغذیه‌ی نادرست، روی دهد. باور این است که تمام این عوامل در رشد و کار دستگاه عصبی دخالت دارند.

عوامل خانوادگی و اقتصادی فرهنگی

هر چند امکان دارد سندرومهای زیستی در سبب شناسی عقب ماندگی ذهنی بروشنی شناخته شوند. اما علت بروز بسیاری از موارد عقب ماندگی بسیار بحث انگیز است. از نظر بالینی، این کودکان معمولاً بدنی به ظاهر سالم دارند و از مهارتهای سازگاری نسبةً

کشف نسبةً جدید کروموزوم شکننده X، احتمالا می تواند نکاتی را در مورد بسیاری از عقب ماندگیهای ذهنی روشن کند. صفت شکننده به این دلیل به کروموزوم نسبت داده می شود که بطور طبیعی گرایشی به شکستن دارد. طبق اظهار براون و همکارانش فراوانی این نوع کروموزوم در کل افراد جسن مذکر 1 به 100و 1 و در میان جنس مونث 1 به 600 است (برواون مزاکاپا mEZZACAPPA،
و جنکینزjENKINS، 1981 ). امکان دارد این ناهنجاری دومین علت عده ی عقب ماندگی ذهنی باشد، همچنین ممکن است بین 10 تا 20 درصد عقب مانده های مذکر دچار کروموزوم شکننده باشند که تشخیص داده نشده باشد. این وضعیت می تواند در تمام سطوح عقب ماندگی ذهنی دیده شود.
انتقال کروموزوم شکنندهX با الگویی صورت می گیرد که با جنسیت در ارتباط است. بطور کلی پی برده شد هاست زنانی که این کروزموومXرا دارند در مقایسه با مردان مشابه، اختلالات کمتری دارند. این الگو طبق الگوهای وراثتی بآسانی قابلت وضیح است. از جایی که زنان دو کرموزومX دارند، کروموزوم بهنجار، سعی دارد بر تاثیر کروموزوم ناقص غلبه یا آن را محدود کند. در عین حال، مردان بناچار باید تمام پیامدهای دریافت یک کروموزوم شکننده مادر را تحمل کنند، زیرا آنها فاقد کروموزومX دیگری هستند.
مردان مبتلا به این شرایط دارای صورتهای کشیده، گوشهای بزرگ، و بیضه های خارج از اندازه اند. هیچ توضیحی درباره ی این ویژگیها در دست نیست. همچنین هنوز بدقت روشن نشده است که چگونه عمل کروموزوم شکننده Xباعث عقب ماندگی می شود. در عین حال اندازه گیری بیضه های مردان عقب مانده در جدا کدرن این افراد اهمیت بسزایی دارد. افزون بر آن، با تحلیل کروموزونی، می توان به وجود کروموزوم ناقص پی برد. برای مثال، جنکیزن و همکارانش (1981) مورد زن بارداری را شرح می دهند که بواسطه ی پیشینه ی خانواده اش در عقب ماندگی ذهنی در پی مشاوره ژنتیکی بآمده بود. زمانی که بر روی روشن شد که نوزادش پسر است و 50 درصد احتمال یم رود که کرموزوم شکننده Xداشته باشد بچه اش را سقط کرد. تحلیلهای بعدی وجود کرمووزوم ناقص را در نوزاد تایید کرد.

خوبی برخوردارند. در عین حال دلیل عمده‌ای که آنها را عقب مانده می‌شناسیم این است که عملکرد هوشی (IQ) این کودکان در محیط بسیار سازمان یافته‌ی مدرسه پایین است ( ورکWork، 1979 ). دامنه‌ی تغییرات IQ در آنها بین 50 تا 70 متفاوت است ( عقب ماندگی خفیف ). این افراد با رسیدن به سن بلوغ در جمعیت وسیع جامعه گم می‌شوند، زیرا توانایی سازگاری شغلی و اجتماعی را دارا هستند.
عقب ماندگی در محدوده‌ی هوشی 50 تا 70 اغلب نمایانگر آن دسته افرادی است که در انتهای پایینی توزیع بهنجار هوش جمعیت کلی جای می‌گیرند. این کودکان به نامهای گوناگونی خوانده می‌شوند که از جمله‌ی آنها محصولات جورواجور، باغ، متمایز نشده، خانواده زده، دون فرهنگ، فرهنگ زده، خانواده زده است. بسیاری از این اسامی بازتاب اهمیتی است که به متغیرهای خانواده و اجتماعی داده می‌شود. با این حال، سبب شناسی این حالت موضوعی چند جنبه است، و به بحثهایی پیرامون اثرات وراثت و محیط می‌پردازد ( تابلو 2-1 را ملاحظه کنید ).
شایان توجه است که کودکان متعلق به طبقات پایین اجتماعی در محدوده‌ی هوشی 50-70 خیلی بیشتر یافت می‌شوند تا در محدوده‌های پایین تری که سندرومهای زیستی آشکار، به آسانی قابل تشخیص است. از جایی که اثرات فقر پیش از این مورد بحث قرار گرفته است، در این جا لازم است تنها اشاره‌ی مختصری به آن داشته باشیم. این احتمال وجود دارد، نوجوانانی که از نظر اقتصادی محرومند در معرض خطر عوامل ارثی و سایر عوامل زیستی مربوطه قرار گیرند. میزان خطرات احتمالی پیش از تولد و نیز نارس بودن این کودکان نسبةً فراوان است، و به همین ترتیب تغذیه‌ی غلط پس از تولد، بیماری، و سهل انگاریهای طبی. اغلب خانواده‌های بی بضاعت تعداد نفراتشان زیاد است؛ این عامل می‌تواند بطور غیرمستقیم با کودکان همبستگی داشته باشد ( برای مثال، بلمونتBelmont و مارولاMarolla، 1973 ). نحوه و چگونگی رابطه‌ی متقابل میان والدین و کودک نیز می‌تواند با وضعیت اقتصادی- اجتماعی و رشد هوشی در رابطه باشد. ( هسHess، و شیپ منShipman، 1968؛ کانkohn، 1963 ). برای مثال دیده شده است که رابطه‌ی مادر با کودک و موقعیتهایی که کودک برای بازی با اجسام در اختیار دارد، با افزایش عملکرد هوشی کودک بین 6 تا 36 ماهگی رابطه دارد ( کلدول Caldwell، برادلیBradley ، والاردوElardo ، 1975 ). از سوی دیگر فقدان امکانات مادی در منزل با کاهش عملکرد هوشی در رابطه بوده است. امکان دارد فرایند زبان در این کودکان بویژه از رابطه‌ی متقابل کودک با مادر تأثیر پذیرد. سرانجام، باید توقعات و انگیزه‌ی کم برای پیشرفت در برخی زمینه‌ها را در نظر گرفت. اثر احتمالی بعضی از این عوامل را می‌توان در مثال زیر درباره‌ی جانی (7)، یک کودک شش ساله و نیمه که سال دوم کودکستان را در مدرسه‎ای که بیشتر جو طبقه متوسط در آنجا حاکم بود، مشاهده کرد:
جانی پنجمین کودک از هشت کودک یک مادر ساکت و خوش برخورد بود. زمانی که معلم جانی به وی خبر داد که از او درس پیشرفت نمی‌کند، پیدا بود اصلاً ناراحت نشده است. پدر جانی کارگر یک کارخانه‌ی پارچه بافی بود و کارش حمل پارچه در چرخهای مخصوص از محل ماشینهای بافت به مکان دیگر بود. مادر جانی نیز گاهگاهی که مادر بزرگ بچه‌ها از آن‌ها مراقبت می‌کرد، در کارخانه کار می‌کرد. سه تن از چهار برادر بزرگتر جانی نیز در میان تنبل ترین بچه‌های کلاس خود بودند.
جانی قادر نبود آمادگی لازم را برای خواندن مطالب عرضه شده در مدرسه به دست آورد. وی در به دست گرفتن مداد، تا کردن کاغذ، رنگ آمیزی در میان خطوط، و تمایز میان یک نشانه با نشانه دیگر با اشکال روبرو بود. او معمولاً لبخند زیبایی بر لب داشت و هر چه معلم به وی می‌گفت، خوب گوش می‌کند، اما در نیمی از مواقع قادر نبود آنچه معلم به او گفته بود تکرار کند. گستره‌ی توجه او به میزان چشمگیری کمتر از همکلاسیهایش بود. جانی بچه‌ها را دوست داشت، اما آنها کمتر به وی توجه می‌کردند و در بازیها اغلب او را فراموش می‌کردند. در بهترین شرایط، وی تنها اجازه می‌یافت در بازی آتش نشانی نردبان را نگهدارد، در حالی که سایر همکلاسهای او در خاموش کردن آتش شرکت می‌کردند.
روان شناس مدرسه در مورد جانی از آزمون استانفورد- بینه استفاده کرد. جانی هنگام شرکت در آزمون همکاری کرد و امتیازی معادل 67 به دست آورد ( معادل سن عقلی 4 سال و نه ماه ). در آزمون ترسیم آدمک گودانیاف، وی سری ترسیم کرد که بازوها و پاهایی از آن منشعب می‌شد، و IQ معادل 73 کسب کرد.
والدین جانی به همراه فرزندانشان و مادر بزرگ مادری آنها در یک خانه‌ی چهار اطاقه در حاشیه‌ی شهر، نزدیک یک مجتمع آپارتمانی طبقه متوسط زندگی می‌کردند. آنان در منزل یک گاو و چند مرغ و خروس نگهداری می‌کردند. جانی با سه تن از برادرانش شریکی در یک رختخواب می‌خوابیدند، سه خواهر جانی نیز به همین ترتیب از یک رختخواب استفاده می‌کردند. خانه‌ی آنها در هم پاشیده و در حال فرو ریختن بود. غذاها به شکلی غیر معقول و نامنظم پخته می‌شد، و کودکان اغلب غذایشان را سرد و در حال راه رفتن در اطراف

از دیرباز به این نکته توجه شده است که رشد عملکرد هوشی در خانواده صورت می گیرد. سر فرانسیس گالتن (1969(sir francis Galton ، عموزاده داروین، با تکیه بر الگوهای خانوادگی مردان والا مقامس در حقوق، علم و هنر، این پدیده را به نمایش می گذارد. در انتهای دیگر طیف، نارسایی ها نیز در خانواده پا می گیرد. گودارد در بررسی جالب، تاریخی و مهمش (1912) درباره خانواده کالیکاک (Kallikak)، خطوط کاملا مشخص مربوط به شجره خانوادگی مارتین کالیکاک را دنبال می کند، یکی از این خطوط از رابطه نامشروع وی با یک دختر بار سرچشمه می گرتف. ریشه خط دوم از ازدواج بعد وی با زنی که خمیره بهتری داشت، اغاز می شد. از اطلاعاتی که گودارد درباره صدها تن از زادگان کالیکاک جمع آوری کرد، به تفاوت عمیقی میان دو خط خانواده پی برد؛ به این ترتیب که افرادی که از رابطه نامشروع وی با دخترک بار به دنیا آمده بودند، دچار نارسایی های ذهنی، جرم و جنایت، اعتیاد به الکل، و فساد اخلاقی بودند. در بررسی گودارد ضعفهای آشکرای دیده می شود که مهمتر از همه درستی گزارش هایی است که از اشخاص مختلف دربره کارهای اعضای خانواده گردآوری شده و در مورد آن ها جای تردید است. افزون بر آن، نتایج به گونه ای است که نشان می دهد نقص یا ضعف عقل به ارث می رسد (مک کلیون McClearn، 1963)، با وجودی که محیط خانواده نیز می توانست در حکم یک عامل، سبب ساز باشد.
این اندیشه که شباهت هوشی اعضای خانواده ارثی است امروز نیز وجود دارد.
امتیازهای IQ در مورد افرادی که هیچ وابستگی با یکدیگر ندارند همبستگی بسیار پایینی را نشان می دهد، امّا با افزایش رابطه میان افراد، همبستگی نیز بالا می رود. آن چه بیشتر فرضیه وراثت هوش را تأیید می کند شباهت امتیازهای هوشی دوقلوهای یک تخمکی نسبت به دو تخمکی هاست. همچنین بررسی های به عمل آمده در مورد کودکانی که به فرزندخواندگی پذیرفته شده اند نشان می دهد که میان این کودکان و پدر و مادر واقعی آن ها همبستگی بیشتری وجود دارد تا میان آن ها و پدر و مادر خوانده شان. (دو فرایز Defries و پل مین Plomin، 1978، مان سینگر Munsinger، 1975؛ پل مین و دو فرایز، 1980؛ اسکار Scarr و واین برگ Weinberg، 1976). جدول زیراین الگوی کلّی را، که پل مین و دو فرایز با بهره گیری از داده های قدیم و جدید بررسی های گوناگون (که بیشتر مورد اعتمادند0 خلاصه کرده اند، نشان می دهد. این یافته ها بر برخی تأثیرات وراثتی دلالت دارند.
ضریب همبستگی برای داده های قدیم و جدید، خلاصه شده به وسیله پارمین و دوفرایز (1980)

باید در نظر داشت که برخی از بررسیهای اولیه در مورد ارثی بودن هوش، از جنبه‌های گوناگون مورد انتقاد واقع شده است. در مقاله‌ای که در سال 1969 در مجله‌ی تعلیم و تربیت هاروارد Harvard Educational Review منتشر شد، جنسن (Jensen) جدیدترین مناقشه را در این باب مطرح کرد. وی با ارائه‌ی اطلاعاتی از بررسی به عمل آورده در مورد خانواده، کودکان دوقلو، و فرزند خواندگی، تحلیل می‌کند که تفاوتهای lQ میان افراد گوناگون و گروههای نژادی واقتصادی – اجتماعی تأیید کننده‌ی اثرات ژنتیکی است. بسیاری از افراد عامی ومتخصصان از این مقاله به خشم آمدند و برای مقابله با نظریات جنس بحثهای زیادی در گرفت. برای مثال، کامین (1974, Kamin) اشاره می‌کند که دوقلوهایی که طبق گزارش جنسن جدا از یکدیگر پرورش یافته بودند، در واقع با هم تماس داشته‌اند و این می‌تواند سبب بالا رفتن همبستگی شده باشد. کامین همچنین اظهاراتی را که از جانب سایرل‌برت (Cyril Burt) در باره‌ی فرضیه‌های ژنتیکی مطرح شده بود، مورد پرسش قرار می‌دهد. در واقع داده‌های برت از سوی دیگران نیز با اعتراضهایی روبه رو شده بود (برای اطلاع بیشتر در این مورد به دورفمان 1978; Dorfman جنسن، 1978؛ مک اسکی McAskie، 1978 مراجعه کنید). کامین همچنین برخی از مسائل گذشته‌ی استفاده از آزمونهای هوشی را مورد بحث قرار می‌دهد؛ از جمله‌ی این مسائل مطرح شده، بهره‌گیری از آزمونهای هوشی در مورد افرادی است که فاقد مهارتهای زبان انگلیسی هستند، و نیز سوگیری‌های فرهنگی این آزمونها.
بحثهای فراوان و معتبری که علیه فرضیه‌ی جنسن صورت گرفته است، خواهان ارزیابی پیوسته و تحلیل آزمونهای هوشی است. روش تحقیقات کنونی در مقایسه با مطالعات گذشته، عمق بیشتری دارند و به طور کلی یافته‌های آنها بر برخی تأثیرات عوامل وراثتی دلالت دارند. داده‌ها همچنین نشان می‌دهد در افراد وابسته‌ای که با همدیگر زندگی می‌کنند، همبستگی lQ بیشتر است تا افراد وابسته‌ای که جدا از همدیگر به سر می‌برند. روشن است که مسأله بشدت پیچیده است، امّا بی‌تردید هوش، حاصل عمل متقابل میان عوامل مربوط به ارگانیزم و تجربه است.
منزل می‌خوردند.
مادر جانی اظهار می‌داشت که جانی پسر خوبی است و بیشتر اوقات روز را در خارج از منزل بازی می‌کند و بندرت می‌گرید. سلامت جسمی جانی در حد متوسط بود، اغلب از بینیش آب می‌آمد و در سر تا سر زمستان سرفه می‌کرد. زمانی که مادر متوجه شد معلم به مشکل خاص جانی علاقه نشان داده است، بنوعی تعجب زده شده، زیرا او جانی را بسیار شبیه کودکان دیگری می‌دانست، و می‌گفت زحمتی برای وی نداشته است ( رابینسون و رابینسون، 1976، صص 168-167 ).

پی‌نوشت‌ها:

1-Mosaicism وجود یافته‌های مشتق از یک تخمک بارور ولی با ترکیبات کروموزومی متفاوت.
2- محل چسبیدن قطعه‌ای کروموزوم به کروموزوم ناهمجور.
3- amniocentesis سوراخ کردن و در آوردن مقداری از مایع مسیمه‌ی جنین ( کیسه‌ی آب ) و آزمایش آن.
4- شکل و اکسپرسیون ظاهری مربوط به نهاد توارثی یک موجود زنده، هوشمند ویژه، واژه نامه پزشکی، انگلیسی به فارسی، یک جلدی، انتشارات باستان، 1363، چاپ چهارم، ص 808.
5- Testosterone، هورمونی است که بیضه‌ی جنس نر می‌سازد و سبب بروز و ابقای صفات و خصیصه‌ی جنسی ثانویه در مرد می‌گردد. این ماده به صورت یک ترکیب شیمیایی به طور صناعی ساخته می‌شود، یا به صورت عصاره از بیضه‌ی گاو گرفته می‌شود و مصارف درمانی دارد. هوشمند ویژه، واژه نامه پزشکی، انگلیسی به فارسی، یک جلدی، انتشارات باستان 1363، چاپ چهارم، ص 1025.
6. Maple Syrup urine Disesase
7. Hartup Disease
8. Niemann-Pick Disease
9. یکی از اسیدهای آمینه که برای متابولیسم انسان ضروری است.
10. Schilder.s Disease
11. زوال شدید عقل به علت بیماری مغز.
12. Galactosemia
13. Wilson.s Disease

منبع مقاله :
ریتا ویکس - نلسون، الن سی. ایزرائل؛ (1387)، اختلالهای رفتاری کودکان، محمد تقی منشی طوسی، مشهد: انتشارات آستان قدس رضوی، چاپ هشتم