آنچه لازم است درباره بیماری پارکینسون بدانید

بیماری پارکینسون چیست؟

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease) یا به صورت مخفف (PD) یک بیماری عصبی پیش‌رونده است. پارکینسون معمولاً با ایجاد مشکلات حرکتی بروز کرده و به مرور پیشرفت می‌کند.

منظور از پیش‌رونده بودن پارکینسون این است که به مرور زمان علائم این بیماری بیشتر و بدتر می‌شود. بیماری پارکینسون یک اختلال در سیستم اعصاب مرکزی است که بر جنبش و حرکت بدن تأثیر می‌گذارد.

در بیماری پارکینسون پیام‌هایی که در ارتباط با شیوه و زمان حرکت بدن هستند، از مغز آهسته‌تر فرستاده می‌شوند که سبب می‌شود، شخص مبتلا قادر به شروع و کنترل حرکاتش به صورت طبیعی نباشد.

پارکینسون یکی از شایع‌ترین بیماری‌های مغز و اعصاب محسوب می‌شود.

پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون شایع‌ترین بیماری مخرب اعصاب به حساب می‌آید. این بیماری، یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است.

علائم و نشانه‌های پارکینسون

علائم پارکینسون از شخصی به شخص دیگر متفاوت است. لرزش‌های بدن از رایج‌ترین علائم پارکینسون هستند؛ اما این بیماری معمولاً سبب سفتی یا کاهش حرکت می‌شود.

علائم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می‌شود و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارد. گاهی اوقات علائم پارکینسون با یک لرزش ناگهانی قابل توجه تنها در یک دست شروع می‌شود.

با مرور زمان علائم اولیه بدتر و وخیم‌تر می‌شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می‌شود.

شایع‌ترین علائم پارکینسون عبارت‌اند از:

• لرزش به خصوص در حالتی که اندام‌ها حرکتی ندارند
• سفتی عضلانی و کندی حرکت در کل بدن
• راه رفتن نامتناسب به حالتی که پاها به زمین کشیده می‌شوند و فاصله پاها از هم بیشتر از حالت طبیعی است.
• قامت خمیده
• از بین رفتن حالت چهره
• تغییرات صدا و ضعیف و بم شدن آن
• اختلال بلع، آب‌ریزش دهان

توانایی ذهنی تا مراحل پیشرفته پارکینسون بدون تغییر می‌ماند. در مراحل پیشرفته بیماری توانایی ذهنی فرد به آهستگی کاهش می‌یابد و بیمار دچار افسردگی و خشم می‌شود. 1

علت ابتلا به بیماری پارکینسون (اتیولوژی)

دلیل یا دلایل اصلی ابتلا به این بیماری هنوز ناشناخته است اما در سال های اخیر تحقیقات مختلف نشان دهنده ی تاثیر فاکتور هایی از جمله ژنتیک، عوامل محیطی و عادات تغذیه ای می باشد.

محققان متوجه شده اند که جهش های ژنتیک خاص می تواند باعث ابتلای فرد به بیماری پارکینسون شود.

در واقع تغییرات ایجاد شده در برخی ژن های خاص می تواند خطر ابتلا به این بیماری را افزایش دهد هر چند که این تغییرات ژنتیک با ریسک پایینی همراه است و این عامل در موارد نادر باعث ابتلا به این بیماری می شود.

قرار گرفتن در معرض مواد سمی یا فاکتورهای محیطی می تواند ریسک ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد اما این ریسک نیز به نسبت کم و ناچیز است.
در واقع به نظر می رسد حشره کش‌ها خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می‌دهند.

احتمال ابتلا به این بیماری در افراد مبتلا به دیابت نوع دو بیشتر است.

رژیم غذایی مدیترانه‌ای که شامل انواع سبزی، میوه و حبوبات است خطر ابتلا به بیماری پارکسیون را کاهش می‌دهد.

پیش بینی می شود مصرف زیاد چربی های حیوانی به عنوان یک عامل خطر ساز برای ابتلا به بیماری پارکینسون باشد در صورتی که حبوبات، آجیل، سیب زمینی، سبزیجات و گوجه این امکان را کمتر می سازد.

در مجموع لازم است تحقیقات زیادی برای شناسایی فاکتورهای تاثیرگذار بر ابتلا به بیماری پارکینسون انجام شود.2

عوامل خطر

به طور کلی، دانشمندان معتقدند که از دست دادن دوپامین در بیماری پارکینسون از ترکیب عوامل ژنتیکی و محیطی رخ می‌دهد. عوامل خطر بیماری پارکینسون عبارتند از:

سن: جوانان به ندرت بیماری پارکینسون را تجربه می‌کنند. این بیماری معمولا در میانسالی یا سنین بالاتر شروع می‌شود و خطر بروز آن با بالا رفتن سن، افزایش می‌یابد. بسیاری از موارد بیماری پارکینسون معمولا در سن ۶۰ سالگی یا بیش‌تر ظاهر می‌شود.

وراثت: وجود بیماری پارکینسون در یکی از افراد نزدیک خانواده خطر ابتلا به بیماری را افزایش می‌دهد. اما این عامل زمانی تاثیرگذار خواهد بود که تعداد افراد زیادی در خانواده به این بیماری مبتلا باشند.

جنسیت: احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون در مردان بیش‌تر از زنان است.

قرار گرفتن در معرض سموم: قرارگیری در معرض علف کش‌ها و آفت کش‌ها خطر بیماری پارکینسون را به میزان کمی افزایش می‌دهد.

صدمات جمجمه‌ی سر: در بررسی‌های مختلف دیده شده است که ضربه به سر و دیگر بیماری‌های جدی نیز می‌توانند خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهند. 3

تشخیص و ارزیابی بیماری پارکینسون

تشخیص بیماری پارکینسون اغلب به صورت بالینی انجام می گیرد و با توجه به شرح حال و معاینه دقیق نورولوژیک توسط متخصص مغز و اعصاب انجام می شود.

برای ارزیابی و تشخیص پارکینسون معمولا موارد زیر را انجام می دهند:

• ضربه به انگشت دست و انگشت شست با هم و یا ضربه به پا برای بررسی کُندی حرکت مراجع
• شل کردن دست برای مشاهده لرزش در حین استراحت
• شل کردن عضلات حین حرکت گردن بازو ها و ساق پا به منظور بررسی سفتی اندام ها
• حفظ تعادل ایستادن حین هل دادن آرام

معمولا اسکن های مغزی برای تشخیص پارکینسون استفاده نمی شوند. اگرچه می توانند برای رد کردن بیماری های دیگر و تشخیص افتراقی مورد استفاده قرار بگیرند.

روشهای PET Scan که به طور اختصاصی کاهش جذب عقده های قاعده ای مغز را نشان می دهد و بیماری پارکینسون را تایید می کند نیز به صورت روتین استفاده نمی شود و بیشتر در مطالعات تحقیقاتی این روش مورد استفاده قرار می گیرد. 2

مدیریت و درمان بیماری پارکینسون

در حال حاضر درمان قطعی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد اما برخی درمان‌ها به طور چشمگیری باعث تاخیر در شروع و بهبود علائم حرکتی می‌شوند. در زیر به بررسی گزینه‌های درمانی بیماری پارکینسون می‌پردازیم:

داروها: همه‌ی این داروها به گونه‌ای طراحی شده‌اند که با مکانیسم‌هایی مانند جایگزینی دوپامین، تقلید اثر دوپامین یا طولانی کردن ماندگاری اثر دوپامین با مهار تجزیه آن، مقدار دوپامین در مغز را افزایش دهند. مطالعات نشان می‌دهند که درمان اولیه در مرحله‌ی بروز علائم غیر حرکتی می‌تواند شروع نشانه‌های حرکتی را به تاخیر بیندازد و در نتیجه کیفیت زندگی فرد را افزایش دهد. داروها در رفع مشکلات حرکتی مانند راه رفتن و لرزش نیز کمک کننده هستند.

لوودوپا: موثرترین داروی مورد استفاده در درمان بیماری پارکینسون، لوودوپا (Sinemet) است که در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود. لوودوپا ممکن است منجر به عوارض جانبی ناخوشایندی مانند پاسخ کوتاه به دوز مصرفی، گرفتگی دردناک عضلات و حرکات غیر ارادی شود، به همین دلیل درمان طولانی مدت با این دارو توصیه نمی‌شود و استفاده از آن تا تشدید اختلالات حرکتی به تاخیر خواهد افتاد. لوودوپا اغلب همراه با کربی دوپا تجویز می‌شود. کربی دوپا مانع از تجزیه‌ی لوودوپا قبل از رسیدن به سلول‌های مغز می‌شود، همچنین دوز مورد نیاز لوودوپا را کاهش می‌دهد و از عوارض جانبی آن‌ می‌کاهد.

آگونیست‌های دوپامین: موادی هستند که عملکرد دوپامین را تقلید می‌کنند. نمونه‌هایی از آگونیست‌های دوپامین شامل پرامیپکسول (Mirapex)، روپینیرول (Requip) و روتیگوتین (Apokyn) هستند. آپومورفین یک آگونیست دوپامین تزریقی کوتاه اثر است که برای بهبود سریع علائم استفاده می‌شود. عوارض جانبی آگونیست‌های دوپامین مشابه عوارض جانبی کربی دوپا و لوودوپا است.

مهار کننده‌های مونوآمین اکسیداز نوع B یا MAO-B inhibitor: موادی که موجب کاهش تجزیه‌ی دوپامین می‌شوند (مهار کننده‌های مونوآمین اکسیداز نوع B یا MAO-B) می‌توانند در کاهش علائم حرکتی بسیار مفید باشند. این داروها شامل سلژیلین (Eldepryl, Zelapar)، راساژلین (Azilect) و سافینامید (Xadago) هستند. از عوارض جانبی این داروها می‌توان به تورم ناشی از تجمع مایع در بافت‌های بدن، خواب آلودگی، یبوست، سرگیجه، توهم و حالت تهوع اشاره کرد.

آنتی کولینرژیک: این داروها سال‌های زیادی به منظور کنترل لرزش در بیماران پارکینسونی استفاده شده است. داروهای ضد کولینرژیکی در دسترس شامل بنزوتروپین (Cogentin) یا تری هگزی فنیدیل هستند. عوارض جانبی این دسته از داروها عبارتند از اختلال در حافظه، سردرگمی، توهم، یبوست، خشکی دهان و اختلال در ادرار.

مهار کننده‌های COMT: این دسته از داروها آنزیمی که لوودوپا را تجزیه می‌کند، مسدود می‌کنند و همراه با لوودوپا مصرف می‌شوند. مثال‌هایی از این دارو عبارتند از تولکاپون (Tasmar) و انتاکاپون (Comtan). تولکاپون به ندرت توسط پزشکان تجویز می‌شود، زیرا می‌تواند باعث آسیب کبدی شود. استالوو (Stalevo) قرص ترکیبی حاوی کربی دوپا لوودوپا و انتاکاپون است. کربی دوپا عوارض جانبی لوودوپا را کاهش می‌دهد و انتاکاپون زمان ماندگاری و فعال بودن لوودوپا در مغز را افزایش می‌دهد.

آمانتادین داروی دیگری است که برای کنترل کوتاه مدت علائم پارکینسون استفاده می‌شود و عوارض جانبی دیده شده به علت مصرف این دارو، شامل لکه‌های پوستی بنفش رنگ، تورم مچ پا و توهم است.

جراحی: در برخی افراد مبتلا به علائم حرکتی پیشرفته و غیر قابل کنترل، جراحی گزینه‌ی مناسبی است. تحریک عمقی مغز (DBS) نوعی روش جراحی است که طی آن جراح الکترودهایی را در ناحیه‌ای از مغز که در بروز علائم پارکینسون نقش دارند قرار می‌دهد. دستگاه مولد ایمپالس‌های الکتریکی نیز در قفسه‌ی سینه کار گذاشته می‌شود. به این وسیله قسمت‌هایی از مغز که مسئول حرکت هستند تحریک می‌شوند. تحریک عمقی مغز در افرادی استفاده می‌شود که داروهای پارکینسون در بهبود علائم آن‌ها موثر نیست. خطرات این روش جراحی شامل عفونت، سکته‌ی مغزی و خونریزی مغزی است.

DBS می‌تواند نوسانات دارویی را تثبیت کند و همچنین ترمور، خشکی عضلات، حرکات غیر ارادی و دیسکینزی را کاهش دهد و کندی سرعت حرکت را بهبود بخشد. در نوع دیگری از جراحی، مناطق خاصی از مغز که باعث علائم پارکینسون می‌شوند، تخریب می‌شوند.

سلول‌های بنیادی و سلول‌های مولد دوپامین: رویکرد درمانی جدیدی که به تازگی مورد بررسی قرار گرفته است، استفاده از سلول‌های تولید کننده‌ی دوپامین است که از سلول‌های بنیادی استخراج می‌شوند. استفاده از سلول‌های بنیادی در درمان بیماری پارکینسون نیازمند تحقیقات بیش‌تری است.

تغییر شیوه‌ی زندگی: علاوه بر دارو و جراحی، تغییر شیوه‌ی زندگی شامل استراحت کافی، ورزش هوازی، فیزیوتراپی جهت تمرکز بر حفظ تعادل و کشش عضلات، گفتار درمانی جهت بهبود مشکلات کلامی و کاردرمانی در بهبود علائم بیمار بسیار سودمند هستند. 3


پی نوشت:
1.www.drdr.ir
2.www.tavandarman.com
3.www.doctoreto.com