بیماری‌ای به نام ایدز

بیش از سه دهه از زمانی که دانشمندان برای اولین بار ایدز را به‌عنوان نشانگان نارسایی اکتسابی دستگاه ایمنی بدن شناسایی کردند می‌گذرد. این بیماری هم‌چنان یکی از نگرانی‌های اصلی کل جهان در حوزه‌ی سلامت است. تاکنون ده‌ها میلیون‌ها نفر به ویروس نارسایی ایمنی انسان موسوم به HIV که مسبب ایدز است آلوده شده‌اند و حدس زده می‌شود تعداد مبتلایان در سال‌های آینده افزایش بیش‌تری نیز داشته باشد. بنابر اعتقاد بسیاری از دانشمندان، ایدز درحال‌حاضر بزرگ‌ترین تهدیدی است که سلامت عمومی را به‌خطر انداخته است. اچ آی وی درواقع موجب ازهم‌پاشیدگی دستگاه ایمنی بدن می‌شود و متعاقب این فروپاشی، بدن گرفتار عفونت‌های مرگ‌بار می‌شود. درحقیقت نشانه‌های ایدز عبارت است از مجموعه‌ای از نشانه‌هایی که همگی ناشی از این نارسایی ایمنی هستند و ممکن است شامل نشانه‌هایی از ذات‌الریه، کاهش وزن، اسهال، و عفونت‌های مغز و چشم باشند. البته آلوده شدن به ایدز لزوماً به‌معنای دچار شدن به این بیماری نیست اما آمادگی برای این ابتلا فراهم می‌شود و مشاهده شده است که در یک جامعه‌ی آماری، یک‌پنجم افراد آلوده، نهایتاً مبتلا شده‌اند و شصت و پنج درصد از مبتلایان جان باخته‌اند. بر اساس آمار گرفته شده در آمریکا در سال 1991 میلادی به‌طور متوسط در هر دوازده دقیقه یک‌نفر براثر ابتلا به ایدز تلف شده است. در نیویورک، شایع‌ترین علت مرگ در زنان جوان، ایدز است. برخلاف دیگر بیماری‌های مرگ‌بار، ایدز عمدتاً جان افرادی را می‌گیرد که عموماً بیش‌ترین بازدهی را برای جامعه دارند، یعنی با این بیماری بیش‌تر جوانان و والدین فرزندان خردسال تلف می‌شوند و این خسارت سنگینی برای جامعه است. در بعضی از شهرهای آفریقای مرکزی، به‌طور متوسط از هر سه بزرگ‌سال، یک نفر به اچ آی وی آلوده است. تخمین زده می‌شود که چند میلیون نفر در آسیای جنوبی و جنوب شرقی آسیا، به‌ویژه در تایلند و هند، به این ویروس آلوده باشند.

اما باید گفت که برخلاف بسیاری از بیماری‌های عفونی دیگر، گسترش اچ آی وی نسبتاً به‌دشواری صورت می‌پذیرد و در صورتی‌که مردم به جزئیاتِ مشکل وقوف بیش‌تری داشته باشند می‌توانند به‌خوبی از خود در مقابل این بیماری محافظت نمایند. انتشار این ویروس عمدتاً از سه طریق اصلی است. شایع‌ترین طریقِ انتقالِ شخص به شخص آن، تماس جنسی است که تقریباً هشتاد درصد موارد انتقال آلودگی را پوشش می‌دهد. راه انتقال دیگر این بیماری انتقال از مادر به کودک، قبل از تولد یا در هنگام زایمان است. راه دیگر، انتقال ازطریق خون، مثلاً به‌هنگام انتقال خون یا استفاده‌ی مشترک چندنفر از سوزن‌های تزریق آلوده، است. باید توجه داشت که اچ آی وی ازطریق حشرات، سرفه، عطسه، یا استفاده‌ی معمولی از وسایل مشترک منتقل نمی‌شود. این بیماری برای نخستین‌بار در آمریکا و در بین مردان هم‌جنس‌باز شناسایی شد. هنوز هم در بیش‌تر کشورهای غربی، اکثرِ کسانی که به ایدز مبتلا هستند ازمیان مردان هم‌جنس‌گرا یا کسانی هستند که به خود مواد مخدر تزریق می‌کنند، هرچند بررسی‌ها نشان می‌دهد که در گروهی که سریع‌تر از همه آلوده شده است راه انتقال ویروس تماسِ جنسی طبیعی بوده است. درواقع در آفریقا تعداد مردان و زنان آلوده به ایدز یک‌سان است.
اطلاعاتی که دانشمندان در سی ساله‌ی اخیر درباره‌ی عامل بیماری ایدز جمع‌آوری کرده‌اند بیش از آن‌چیزی است که درباره‌ی تقریباً هرگونه عامل بیماری‌زا می‌دانند. تحقیق و پژوهش در این زمینه با سرعت خارق‌العاده‌ای پیش رفته است. زیست‌شناسان ویروس را به‌دقت مورد بررسی قرار داده‌اند و از ژن‌های آن نقشه‌برداری کرده‌اند، هرچند هنوز پرسش‌های بسیاری بی‌پاسخ مانده است. به‌ویژه هنوز به‌درستی نمی‌دانیم اچ آی وی چگونه باعث بیماری می‌شود و همین مانعی است اساسی که طراحی داروها و واکسن‌های مناسب را دشوار می‌سازد. ولی ویروس هم‌چنان به کشتار خود ادامه می‌دهد. به‌راستی چرا مبارزه با آن این‌قدر دشوار بوده است؟ برای این امر دلایل متعددی می‌توان برشمرد. ازجمله‌ی آن‌ها این است که این ویروس درست به همان یاخته‌هایی حمله می‌کند که باید از بدن درمقابل آن دفاع کنند، یعنی هدف این ویروس دسته‌ای از یاخته‌های دستگاه ایمنی بدن به‌نام لنفوسیت‌های T کمک‌کننده و یاخته‌های دیگری است که دراین سد دفاعی نقش مهمی را ایفا می‌کنند. ازجمله‌ی آن‌ها می‌توان به مونوسیت‌ها یا تک‌هسته‌ای‌ها، ماکروفاژها یا درشت‌خوارها، و یاخته‌های دندریتی اشاره کرد که مانند نگهبانانی به حمل پروتئین‌های خارجی می‌پردازند و ازهمین‌رو به عنوان لنف یاخته‌های T معرفی می‌شوند. دلیل دوم این است که اچ آی وی می‌تواند ماه‌ها یا سال‌ها در درون یاخته‌ها پنهان بماند. اچ آی وی مانند همه‌ی ویروس‌ها دارای ساختاری بدوی است و تنها قادر است در درون یاخته‌های ما تکثیر شود. این ویروس برای ساختن نسخه‌های مشابهی از خود، ماده‌ی ژنتیکی خود را در خزانه‌ی ژنی ما ادغام می‌کند و مانند نوعی انگل ژنتیکی کار خود را پیش می‌برد. دلیل سوم، عبارت است از گوناگونیِ فوق‌العاده‌ی اچ آی وی. درواقع پژوهش‌گران سعی دارند به‌سوی هدفی مشترک نشانه‌روی کنند. درصورتی‌که نمونه‌ای از اچ آی وی فردی را آلوده سازد احتمال دارد سویه‌های متنوعی از آن به‌وجود آیند و به‌مرور زمان ترکیب ژنتیکی این سویه‌ها دچار تغییر زیادی شود. حتی این امکان وجود دارد که در یک شهر هم افراد مختلفی به سویه‌های گوناگون آلوده شوند. بنابراین طبیعی است که سویه‌های کشورهای مختلف تفاوت چشم‌گیری با یک‌دیگر خواهد داشت. این امر از آن جهت مشکل‌زا خواهد شد که ممکن است واکسنی که برعلیه یک سویه‌ی خاص تهیه می‌شود از بدن درمقابل سویه‌های دیگر حفاظت نکند.

اچ آی وی یکی از انواع رتروویروس‌ها، یا ویروس‌های پس‌رونده، محسوب می‌شود. ماده‌ی ژنتیکی تمام موجودات زنده، به‌جز برخی از انواع ویروس‌ها، به‌صورت دی ان اِی یا اسید دزوکسی ریبونوکلئیک است. اما رتروویروس‌ها یکی از خانواده‌های استثنایی ویروس‌ها هستند که ماده‌ی ژنتیکی‌شان از جنس آر ان اِی یا اسید ریبونوکلئیک است. برای آن‌که رتروویروس‌ها آر ان اِی خود را به دی ان اِی تبدیل کنند دارای آنزیم مخصوصی هستند که ترانی کریپتاز معکوس نام دارد. کلمه‌ی معکوس در نام این آنزیم اشاره به این دارد که این آنزیم به‌جای روش معمولِ ساختنِ آر ان اِی از روی دی ان اِی، عمل عکس آن‌را انجام می‌دهد، یعنی دی ان اِی را از روی آر ان اِی می‌سازد. برای آن‌که اچ آی وی وارد یکی از یاخته‌های بدن شود باید به مولکولی به‌نام گیرنده که بر روی یاخته وجود دارد متصل شود. گیرنده‌ی اصلی اچ آی وی که توسط پژوهش‌گران انگلیسی و فرانسوی کشف شد CD4 نام دارد. غالبِ یاخته‌هایی که توسط اچ آی وی آلوده می‌شوند از جمله لنف‌یاخته‌های T یاور، درشت‌خوارها، یاخته‌های میکروگلی در مغز و یاخته‌های دندریتی، دارای گیرنده‌ی CD4 بر سطح خود هستند. اما حداقل در آزمایش‌گاه امکان آلوده کردن انواع دیگری از یاخته‌های فاقد این گیرنده به اچ آی وی وجود دارد و همین امر نشان‌دهنده‌ی این است که احتمالاً CD4 تنها گیرنده برای این ویروس نیست.
یاخته‌ای که در آن اچ آی وی فعال شده باشد شروع به ساختن پروتئین‌های ویروسی می‌کند و آن‌ها را در قالب ذرات ویروسی جدید بسته‌بندی می‌نماید. این ذرات با جوانه زدن از غشاء بیرونی یاخته، به‌شکل ویروس‌های کانل یا ویریون‌ها خارج می‌شوند. ویریون‌ها هم می‌روند تا یاخته‌های دیگری را آلوده سازند. هنوز لازم است مسائل زیادی برای ما روشن شود تا دریابیم که اچ آی وی چگونه سبب بیماری می‌شود. دراین‌زمینه معماهای بسیاری مطرح هستند. مثلاً این‌که چرا در اکثر افراد دارای اچ آی وی مثبت، یعنی کسانی که تنها به این ویروس آلوده و نه مبتلا شده‌اند، ذره‌ی ویروسی تنها در کسر ناچیزی از لنف یاخته‌های T در خون وجود دارد. و این‌که چرا از هنگام آلوده شدن به ویروس تا بروز نشانه‌های واضح ابتلا به بیماری درحدود ده سال طول می‌کشد. و این‌که چرا برخی از افراد مبتلا به اچ آی وی بعضاً بسیار بیش‌تر از دیگر افرادِ دارای اچ آی وی مثبت زنده می‌مانند.
در خانواده‌ی رتروویروس‌ها، اچ آی وی به زیرگروهی موسوم به لنتی‌ویروس‌ها یعنی ویروس‌های کُند تعلق دارند. دیگر انواع لنتی‌ویروس‌ها، مانند ویروس ویسنا در گوسفند، نیز به‌کندی اثر می‌کنند. هنوز دانشمندان دقیقاً نتوانسته‌اند توضیح دهند که چرا و چگونه اچ آی وی مدتی در یاخته‌ها غیرفعال می‌ماند و ناگهان بیماری‌زایی‌اش افزایش می‌یابد. احتمال دارد که ژن‌های ویروس دراین فرایند دخیل باشند. برخی از دانشمندان حدس می‌زنند که شاید آلودگی به میکروب‌های دیگر مثل ویروس تب‌خال نیز به فعال شدنِ اچ آی وی کمک می‌کند. ممکن است با تحقیقاتی که در مرکز پژوهش بالینی انجمن تحقیقات پزشکی در انگلستان انجام شده است بتوان به توجیه قانع‌کننده‌ای برای طولانی بودن دوره‌ی نهفتگی ویروس دست‌یافت. پژوهش‌گران این مرکز نشان داده‌اند که اچ آی وی نوعی از یاخته‌های دندریتی را آلوده می‌کند که در تحریک لنف یاخته‌های T برای بروز واکنش اختصاصی دربرابر برخی پروتئین‌های خارجی یا پادزاها که همان آنتی‌ژن‌های یا پادگن‌ها هستند دارای نقشی اساسی هستند. یاخته‌های دندریتی، نخستین یاخته‌هایی هستند که پادزاهای خارجی که وارد بدن می‌شوند را می‌گیرند و به بقیه‌ی بدن اعلام خطر می‌کنند. به‌محض این‌که یکی از لنف‌های یاخته‌ای T تحت تأثیر اعلام خطر یاخته‌ی دندریتی فعال شد به دسته‌ای از یاخته‌ها به‌نام یاخته‌های خاطره‌ای می‌پیوندد که بعدها آن پادزا را درصورتی‌که باری دیگر وارد بدن شود شناسایی می‌کنند. بنابرآن‌چه این گروه پژوهشی دریافته است یاخته‌های دندریتی در افراد اچ آی وی مثبت نمی‌توانند وظیفه‌ی خود را به‌درستی انجام دهند، یعنی نمی‌توانند لنف‌یاخته‌های T جدید را فعال کنند. حدس پژوهش‌گران این است که شاید به‌همین دلیل، شخص آلوده مجبور است برای دفاع از بدن، تنها به یاخته‌های خاطره‌ای متکی باشد. همان‌طور که ویروس، این یاخته‌ها را هم آلوده می‌کند، و دیگر یاخته‌های دفاعی هم برای ازبین بردن ویروس، این یاخته‌های آلوده را ازبین می‌برند، به‌تدریج تعداد یاخته‌های خاطره‌ای کاهش پیدا می‌کند. مفهوم این فرضیه، درصورتی که صحیح باشد، این است زیانمندترین اثر اچ آی وی عبارت است از ممانعت از انجام وظیفه‌ی نگهبانان خط مقدم دفاع از بدن. ازاین‌رو، ازدست رفتنِ لنف یاخته‌های T را تنها یکی از پیامدهای تدریجی این پدیده باید دانست. احتمال این وجود دارد که کسانی که به عفونت‌های دیگر، به‌ویژه به بیماری‌های مقاربتی، مبتلا شده‌اند، زودتر نشانه‌های بارز ایدز را ازخود نشان دهند. اما برای اثبات این مطلب نیاز به قرائن بیش‌تری است.

این روشن است که نخست باید دشمن شناخته شود تا سپس بتوان برای یافتن واکسن برای مقابله با آن اقدام نمود. فرض نمایید درحال تلاش برای دفاع از کشورتان در مقابل دشمن هستید. سربازان دشمن لباس‌هایی بر تن دارند که دارای تفاوت اندکی با یک‌دیگر هستند و علاوه‌براین آن‌قدر لباسشان را عوض می‌کنند که قادر نیستید آن‌ها را بشناسید. دشمن دائماً محل و شکل فرودگاه‌ها و بندرهایش را عوض می‌کند تا شما قادر به فتح آن‌ها نباشید. هم‌چنین تصور نمایید که سربازان دشمن خود را در کامیون‌ها و هواپیماهایی که به‌نظر نمی‌رسد متعلق به دشمن باشند پنهان می‌کنند و این‌گونه وارد کشورتان می‌شوند. وضعیت به‌گونه‌ای است که حتی اگر هم بتوانید سربازی از دشمن را شناسایی کنید نمی‌دانید چه سلاحی بر او کارگر خواهد افتاد. در چنین شرایطی، دفاع از کشور گاهی غیرممکن به‌نظر می‌آید. این‌ها شبیه انواع مشکلاتی هستند که پژوهش‌گران در راه تهیه‌ی واکسنی برای ایدز با آن‌ها مواجه می‌شوند. گرچه این تشبیه، چندان هم دقیق نیست اما می‌توان گفت سربازان دشمن با آن لباس‌های متغیرشان، همان سویه‌های مختلف ویروس هستند. فرودگاه‌ها و بندرهای درحال تغییر، قسمت‌های متغیر پروتئین سطح ویروس هستند که به شاخص‌های پادزایی یا اپی‌توپ‌های آنتی‌ژن معروفند. دستگاه ایمنی باید این شاخص‌ها را ببیند تا دربرابر ویروس واکنش نشان دهد. هواپیماها و کامیون‌های به‌ظاهر بی‌خطر، یاخته‌های آلوده‌ای هستند که ویروس در آن‌ها پنهان می‌شود. بی‌اطلاعی از سلاح‌های مؤثر هم مثل بی‌اطلاعی ما از نوعی از واکنش ایمنی است که علیه ویروس مؤثر است. ولی بسیاری از دانشمندانی که برروی ایدز تحقیق می‌کنند باوجود همه‌ی این مشکلات، هم‌چنان امیدوارند که بتوانند به‌زودی واکسنی برای ایدز تهیه کنند.
برای دستگاه ایمنی دو بازو وجود دارد. از یک‌طرف لنف یاخته‌های B هستند که پادتن‌ها یا آنتی‌بادی‌ها را می‌سازند تا به ذرات خارجی متصل شوند و آن‌ها را از بدن پاک‌سازی کنند. و از سوی دیگر، لنف یاخته‌های T بقیه‌ی پاسخ ایمنی را سازمان‌دهی می‌کنند. برخی ازاین لنف یاخته‌های T، یاخته‌های قاتلِ اختصاصی‌ای هستند که به یاخته‌های CD8 یا یاخته‌کُش (سیتوتوکسیک) معروفند. این یاخته‌های قاتل، یاخته‌هایی را که به اچ آی وی آلوده شده باشند شناسایی می‌کنند و آن‌ها را ازبین می‌برند. اکثر پژوهش‌گران معتقدند برای آن‌که واکسنی علیه اچ آی وی مؤثر باشد آن واکسن هم باید تولید پادتن‌ها را تحریک کند و هم باید یاخته‌کُش‌ها را به‌فعالیت وادارد. مشکل اصلی درمورد اچ آی وی این است که واکنش ایمنی بدن ما درمقابل آن به‌اندازه‌ی کافی مؤثر نیست. پادتن‌ها و یاخته‌کُش‌ها را می‌سازیم اما بااین حال ویروس به‌جای خود باقی است و نهایتاً بر ما غلبه می‌کند. با گذشت زمان، ویروس در افراد آلوده دچار جهش ژنتیکی می‌شود، بنابراین یاخته‌کُش‌ها و پادتن‌های این افراد، دیگر، سویه‌های جهش‌یافته‌ی جدید را نمی‌شناسند. دانشمندان درحال‌حاضر مشغول استفاده از چندین نوع واکسن آزمایشی در افراد سالم و آلوده نشده هستند تا بی‌خطر بودنِ این واکسن‌ها و نوعی از واکنش ایمنی را که برمی‌انگیزند تعیین نمایند. اما کم‌تر پژوهش‌گرانی ازبین آن‌ها یافت می‌شوند که ادعا کنند که آماده‌اند تا با تزریق ویروس به افراد سالم، توانایی واکسن خود را برای پیش‌گیری از عفونت آزامایش کنند. آزمایش‌هایی با افراد دارای اچ آی وی مثبت نیز انجام شده است تا اثر واکسن‌ها به‌عنوان نوعی درمان ایمنی امتحان شود. پژوهش‌گرانِ آزمایش‌کننده امیدوارند واکسن، پاسخِ ایمنیِ قدرتمندیِ را برانگیزد و بدین‌ترتیب، ظهور بیماری را به تأخیر اندازد. برای پرهیز از خطرهای آزمایش در انسان‌ها، دانشمندان مجبورند از مدل‌های جانوری بهره بگیرند تا بتوانند واکسن‌های آزمایشی را مورد ارزیابی قرار دهند. یکی ازاین مدل‌های جانوری، شمپانزه است. شمپانزه‌ها را می‌توان در آزمایش‌گاه به اچ آی وی آلوده کرد. اما این مدل به‌هیچ‌وجه بی‌عیب نیست. برخلاف مورد مربوط به انسان، ویروس درحالتِ طبیعی، این حیوان را آلوده نمی‌کند. علاوه‌براین، به‌نظر می‌رسد که اچ آی وی، شمپانزه‌ها را بیمار نمی‌کند. نکته‌ی دیگر آن‌که این جانوران از گونه‌های حفاظت‌شده هستند و بسیاری از مردم با استفاده از آن‌ها در تحقیقات مرگ‌بار علمی مخالفند. هم‌چنین شمپانزه‌ها گران نیز هستند. دومین مدل جانوری، میمونی است به‌نام ماکاک. این میمون‌ها به یکی از مشابه‌های اچ آی وی که ویروس نارسایی ایمنی میمون یا اس آی وی است مبتلا می‌شوند که ایجادکننده‌ی نوعی بیماری مشابه با ایدز است. برخلاف شمپانزه‌ها می‌توان از تعداد زیادی ماکاک برای پژوهش استفاده کرد. اما اِشکال اصلی کار در این است که به‌هرحال اس آی وی با اچ آی وی فرق دارد. درحال‌حاضر، بااستفاده از واکسن‌های مبتنی بر ویروس کامل کشته شده، از تعداد زیادی از ماکاک‌ها در برابر اس آی وی محافظت شده است. این نشان‌دهنده‌ی این است که تهیه‌ی واکسن کاری است ممکن، اما غالبِ پژوهش‌گران حاضر نیستند افراد را با اچ آی وی کامل کشته شده مایه‌کوبی نمایند زیرا هنوز مطمئن نیستند که این‌کار کاملاً بی‌خطر باشد. آنان نگران این هستند که ویروس به‌طور کامل غیرفعال نشود و دوباره به‌اندازه‌ای قدرت پیدا کند که باعث بروز بیماری در فرد مایه‌کوبی شده شود. اما برخی از پژوهش‌گران هستند که استدلال می‌کنند که احتمال این امر، کم‌تر از خطر ایدز است. هم‌چون هر واکسن دیگری، خطرِ عوارضِ نامطلوب را باید درمقایسه با فایده‌ی بالقوه‌ی مایه‌کوبی سنجید. هم‌چنان که این بحث ادامه دارد بیش‌تر دانشمندان سعی دارند واکسنی برای نوع انسانی تهیه کنند که تنها مبتنی بر قطعه‌ای از پوشش پروتئینی ویروس باشد. این قطعه gp120 نام دارد. قاعدتاً چنین واکسن‌هایی باید بی‌خطر باشند اما کاملاً روشن است که مؤثر ساختنِ آن‌ها امری دشوارتر است. این واکسن‌ها به دو روش تهیه می‌شوند. در روش نخست، پژوهش‌گران، ژنِ پوشش پروتئینی را در ویروس کم‌خطرتری، مثل آدنوویروس یا ویروس آبله‌گاوی، ادغام می‌کنند. ویروس تغییریافته به‌صورت واکسن تلقیح می‌شود و پروتئین اچ آی وی را در بدن تولید می‌کند و مطابق با نظریه‌های فعلی، هردو بازوی واکنش ایمنی را بر علیه آن برمی‌انگیزد. روش دوم این است که پروتئین در یاخته‌هایی از حشره یا مخمر که از طریق مهندسی ژنتیک تغییر یافته‌اند و ژن اچ آی وی را در خود دارند تولید می‌شود. سپس پروتئین از محیط کشت استخراج و تلخیص می‌شود و به‌عنوان واکسن مورد استفاده قرار می‌گیرد.

لازم است این نیز گفته شود که اکتشافات نگران‌کننده‌ای توسط دانشمندان انگلیسی که روی ماکاک‌ها مشغول آزمایش بوده‌اند صورت گرفته است. گروهی ازاین پژوهش‌گران دریافته‌اند که شاید برای این‌که واکسنی مؤثر واقع شود تنها تحریک پاسخ ایمنی علیه ویروس کافی نباشد. یافته‌های عجیب آن‌ها حکایت از آن دارد که بخشی از دفاع ایمنی، از تولید پادتن علیه پروتئین‌های سطحی یاخته‌های آلوده نشده، که ویروس هنوز کاری با آن‌ها نداشته است، نشأت می‌گیرد. برای تهیه‌ی اکثر واکسن‌هایی که تاکنون در میمون‌ها آزمایش شده‌اند از نوعی محیط کشت آزمایش‌گاهی متشکل از لنف یاخته‌های T انسان استفاده شده است تا ویروس درآن رشد نماید و در واکسن به‌کار رود. در آزمایش شاهد، دانشمندان سعی کردند میمون‌ها را با همان نوع از لنف یاخته‌های T که آلوده نشده بودند مایه‌کوبی کنند. آن‌چه باعث حیرت پژوهش‌گران شد این بود که وقتی که جانورانی که این یاخته‌ها به آن‌ها تزریق شده بود در معرض ویروس زنده قرار می‌گرفتند از نیمی از آن‌ها در برابر آلودگی محافظت می‌شد. شگفت آن بود که جانورانی که در برابر آلودگی مقاوم شده بودند در مقایسه با جانوران بدون مقاومت، پادتن بیش‌تری علیه پروتئین‌های یاخته‌ای داشتند. همین امر دلالت بر آن دارد که برخی از پروتئین‌های یاخته‌ای، پاسخ دفاعی و ایمنی در جانوران برمی‌انگیخت.
اما مهم‌ترین پرسش در رابطه با تحقیق روی ماکاک‌ها این است که آیا می‌توان این نتایج را به انسان‌ها تعمیم داد یا نه. پژوهش‌گران دراین مورد اختلاف نظر دارند. کسانی که با شمپانزه‌ها آزمایش می‌کنند براین عقیده‌اند گه نمی‌توان این نتایج را تعمیم داد زیرا اس آی وی با اچ آی وی تفاوت دارد. و به‌هرحال تنها معدودی شمپانزه وجود دارند که به اچ آی وی مقاوم شده باشند. یکی از اشکالات در اکثر بررسی‌ها درباره‌ی واکسن این است که طرز آلودگی با حالت واقعی فرق دارد. در بیش‌تر جانورانی که عمداً در معرض ویروس قرار گرفته‌اند ویروس از راه تزریق وارد جریان خون شده است. اما در حالت واقعی، افراد، معمولاً از راه تماس جنسی، و هنگامی که ویروس با عبور از غشاهای مخاطی وارد بدن می‌شود، دچار آلودگی می‌شوند. علاوه بر این، در اکثر آزمایش‌ها، ویروس به‌شکلی خالص به جانوران تلقیح شده است و در آن‌ها از یاخته‌های آلوده به اچ آی وی استفاده نشده است. این درحالی است که به احتمال زیاد، بیش‌تر افراد، در معرض یاخته‌های آلوده و نه ویروس خالص قرار می‌گیرند. آیا این اختلاف‌ها اهمیت دارند؟ برخی معتقدند که این تفاوت‌ها از اهمیت برخوردارند. دانشمندان واقفند که غشاهای مخاطی، خود دارای دستگاه ایمنی تخصص‌یافته‌ای هستند که با پاسخ کلی و عمومی بدن تفاوت دارد. هنوز معلوم نیست که این مطلب در طراحی واکسن دارای چه تأثیری خواهد بود. پژوهش‌گران به‌جای تزریق مستقیم ویروس به جریان خون، آن‌را از راه غشاهای مخاطی به بدن میمون وارد کردند و مشاهده نمودند که واکسن در این حالت هم مؤثر است. اما هنوز لازم است که آزمایش‌های بیش‌تری انجام شود.

هرچند واکسن‌ها در تأمین سلامت عمومی دارای نقش به‌سزایی هستند، اما برای کسانی که از قبل آلوده شده‌اند اولویت اول، عبارت است از جستجو به‌دنبال داروها. این‌چنین معلوم شده است که شکست دادن ویروس در جامعه‌ای که انتظار دارد هر بیماری عفونی‌ای درمانی داشته باشد کار دشواری است. درحال‌حاضر، پذیرفته‌شده‌ترین داروی ضد اچ آی وی، زیدو وودین یا اِی زد تی نام دارد. این دارو با ممانعت از عمل آنزیم ترانس کریپتاز معکوس در اچ آی وی، از تکثیر ویروس در یاخته‌ها جلوگیری می‌کند. دی ان اِی از چهار نوع واحد بنای ساختمانی یا نوکلئوزید، که هرکدام از یک باز آلی و یک مولکول قند دزوکسی ریبوز تشکیل شده است، ساخته می‌شود. یکی از این واحدهای ساختمانی تیمیدین نام دارد. زیدو وودین شبیه تیمیدین است و به‌جای آن در زنجیره‌ی واحدهای ساختمانی قرار می‌گیرد و بدین‌ترتیب مانع از آن می‌شود که واحد ساختمانی بعدی به زنجیره متصل شود. زیدو وودین باعث کندتر شدن سیر پیش‌رفت ایدز می‌شود و بنابراین مرگ را برای مدتی محدود در کسانی که دچار بیماری شده‌اند به‌تأخیر می‌اندازد. هم‌چنین به‌نظر می‌رسد باعث می‌شود نشانه‌های بیماری در کسانی که اچ آی وی مثبت دارند اما نشانه‌ای از بیماری در آن‌ها مشهود نیست دیرتر بروز کند اما قرینه ای نیست که ثابت کند باعث افزایش طول عمر این افراد می‌شود. به‌عبارت دیگر، فواید این دارو دائمی نیستند. زیدو وودین گاهی عوارض جانبی خطرناکی هم‌چون کم‌خونی دارد، و بعید نیست در کسانی که از این دارو استفاده می‌کنند اچ آی وی جهش یابد و سویه‌هایی به‌وجود آیند که به دارو مقاوم‌اند. در حال حاضر، داروهای دیگری که سازوکار اثرشان شبیه زیدو وودین است و همگی مشابه‌های نوکلئوزیدی نامیده می‌شوند تحت بررسی هستند. یکی از آن‌ها که دیدانوزین نام دارد در امریکا اجازه‌ی مصرف پیدا کرده است. داروی دیگر از این خانواده نام ddC را با خود دارد. پژوهش‌گران علوم پزشکی درحال آزمایش ترکیب زیدو وودین با دیگر مشابه‌های نوکلئوزیدی هستند چون قرائنی وجود دارند که نشان می‌دهند استفاده از دو یا چند دارو دارای اثر طولانی‌تری است و ظهور سویه‌های مقاوم ویروس را به‌تأخیر می‌اندازد. کار دیگری که می‌توان کرد این است که دو دارو به‌طور متناوب داده شوند. داروهای ترکیبی یا متناوب را می‌توان به‌مقادیر کم‌تر تجویز کرد نا عوارض ناخواسته‌ی کم‌تری برای بیمار داشته باشند.
تلاش دانشمندان بر این است که به تمام نقطه‌ضعف‌هایی که در زرهِ اچ آی وی وجود دارد پی ببرند و حتی‌الامکان از آن‌ها نقطه قوتی برای غلبه بر این ویروس بسازند. یک روش این است که سعی نمایند از اتصال ویروس به CD4 و درنتیجه ورود آن به یاخته‌ها جلوگیری کنند. از لحاظ نظری، قاعدتاً چنین کاری باید عملی باشد. می‌توان با مهندسی ژنتیک، CD4 محلول تهیه کرد و آن‌را به‌مقداری فراوان وارد جریان خون کرد تا به‌عنوان بدل عمل کند و ویروس را از بدن جارو کند و بدین‌ترتیب یاخته‌های CD4 واقعی سالم باقی بمانند. متأسفانه CD4 به‌سرعت از جریان خون پاک‌سازی می‌شود و آزمایش‌های اولیه‌ای که با این مولکول انجام شدند ناموفق بودند. روش دیگر این است که با استفاده از مهارکننده‌های پروتئاز از سرِ هم شدن نسخه‌های جدید ویروس در یاخته جلوگیری شود. وقتی اچ آی وی نسخه‌های جدیدی از خود می‌سازد پروتئین‌های درشتی تولید می‌کند که باید با آنزیم‌های پروتئاز به بخش‌های کوچک‌تر شکسته شوند. اگر از عمل آنزیم جلوگیری شود ویروس از کار می‌افتد. از همین‌رو استفاده از مهارکننده‌های پروتئاز حائز اهمیت است.
نظریات عجیب و غریبی در مورد منشأ بیماری ایدز مطرح شده‌اند. با این وجود هنوز واقعاً کسی نمی‌داند ویروس اچ آی وی کجا یا چگونه به‌وجود آمد. برخی اعتقاد دارند که این ویروس از فضا آمده است در حالی که عده‌ای دیگر ادعا می‌کنند این ویروس حاصل تلاش برای تدارک جنگ‌های میکروبی است. کم‌تر کسی این‌گونه ادعاها را جدی می‌گیرد. اما دو نظریه وجود دارد که بیش از همه مورد توجه واقع شده‌اند. یکی این است که احتمال دارد ویروس از گونه‌های جانوری به گونه‌ی دیگری پرش کرده باشد، یا به عبارتی ساده‌تر، برای نخستین بار این ویروس در چند دهه‌ی قبل از جانوری به انسان منتقل شده باشد. احتمال دیگر این است که ممکن است این ویروس از مدت‌ها قبل در انسان موجود بوده است منتهی جمعیت آن محدود بوده و حالتی انزوایی داشته است. در واقع دو نوع اچ آی وی وجود دارد، یکی HIV-1 است که محدوده‌ی یافت شدنش سراسر جهان، از افریقا گرفته تا آسیای جنوب شرقی و امریکای شمالی، است، و دیگری HIV-2 است که عمدتاً محدود به افریقای غربی است. هر دو نوع ویروس باعث بروز ایدز می‌شوند اما به نظر می‌رسد در آلودگی به HIV-2 علائم بیماری دیرتر ظاهر می‌شود. این احتمال هست که نزدیک‌ترین خویشاوند نخستی ما از نظر زیست شناسی، یعنی شمپانزه، منشأ HIV-1 بوده باشد هرچند قرائن موجود در این مورد ایجاد اطمینان نمی‌نماید. در یک آزمایش، تعداد زیادی شمپانزه‌ی وحشی تست شدند اما تنها دو تا از آن‌ها آلوده به نوعی ویروس نارسایی ایمنی به‌نام SIVcpz بودند و بقیه عاری از آلودگی ویروسی بودند. این ادعا که ویروس ایدز در آزمایش‌های تزریق خونِ میمون از میمون به انسان منتقل شده است از طرف بسیاری از پژوهش‌گران مورد تردید قرار گرفته است. نظریه‌ای دیگر دال بر این است که امکان دارد واکسن‌های فلج اطفال که با استفاده از کلیه‌ی میمون به‌دست آمده‌اند به یکی از نیای اچ آی وی آلوده بوده باشند. هرچند دانشمندان روی این نظریه کار می‌کنند اما به‌نظر می‌رسد احتمال صحت آن کم باشد. معلوم شده است که برخی از نخستیان دیگر مثل ماکاک، مانگابی، و ماندریل، به انواع مختلفی از اس آی وی آلوده بوده‌اند. دو نوع از این ویروس‌ها به نام‌های SIVmac و SIVsmm از نظر ژنتیکی بسیار شبیه به HIV-2 هستند. احتمال دارد که این سه ویروس نیای مشترکی داشته‌اند اما هیچ راهی برای اثبات این موضوع نداریم. علاوه بر این، این سه ویروس تفاوت بسیاری با HIV-1 دارند که بیش‌تر به SIVcpz شباهت دارد. نخستین موارد شناخته شده‌ی ابتلا به ایدز تا دهه‌ی هزار و نُه‌صد و پنجاه میلادی ردیابی شده‌اند اما احتمال زیادی وجود دارد که افرادی پیش از این زمان هم به این ویروس آلوده شده بوده باشند. با استفاده از روش‌های امروزی دانشمندان قادرند در بافت‌های کهنه‌ی انسان به دنبال آثار اچ آی وی بگردند. هرچه دقیق‌تر بگردند احتمال این که نشانه‌های آن را بیابند بیش‌تر خواهد بود.
در ادامه‌ی بحث روی بیماری همه‌گیر ایدز، به‌عنوان یکی از مناطق آلوده به این بیماری، کشور پرجمعیت هندوستان را مورد توجه قرار می‌دهیم. هند دارای جمعیت فراوانی از افراد تحصیل‌نکرده است و از همین‌رو بسیاری از مردم هند حتی نامی از ایدز نیز به‌گوششان نخورده است. بسیاری از آن‌هایی هم که چیزی در این باب می‌دانند گمان می‌کنند که تنها خارجی‌ها به آن مبتلا هستند. آن‌هایی هم که قبول دارند که هندی‌ها نیز به آن مبتلا می‌شوند گمان می‌کنند که تنها مردان، فواحش، و معتادان به هروئین در خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند. و علیرغم این همه بی‌اطلاعی عمومی از این بیماری، در آن‌جا تنها درحدود چهارده درصد از کل بودجه‌ای که به مبارزه با ایدز و بیماری‌های مقاربتی اختصاص یافته است در امور آموزش و دیگر مسائل فرهنگی و اطلاع‌رسانی مربوط به این بیماری صرف می‌شود. درصورتی که کارها به‌همین ترتیب ادامه یابند قشر فقیر هند به بدترین شکل ممکن توسط ایدز مورد تهدید قرار خواهد گرفت، و این وضعیتی است که کمابیش برای دیگر کشورهای درحال توسعه هم وجود دارد. ایدز قربانیان خود را در بهترین و فعال‌ترین دوران سازندگی آن‌ها از پا درمی‌آورد که این خود مسئله‌ی زیان‌بار بزرگی برای هر کشوری است ولی برای کشورهای درحال توسعه کمرشکن است. آگاهی بر این‌که بیماران ایدز در هند چند درصد مبتلایان به ایدز در آسیا را تشکیل می‌دهند یکی از اولویت‌های برنامه‌ی ملی مبارزه با ایدز در هندوستان است هرچند ارقام به‌تنهایی نگران‌کننده نیستند و نگرانی اصلی خطر بالقوه‌ی اپیدمی این بیماری است: کشوری که بیش از یک‌سوم جمعیت آن فقیر هستند و بسیاری از آنان درباره‌ی بیماری، علل آن و چگونگی مراقبت از خود چیزی نمی‌دانند و از سویی یک سیستم یک‌دست آموزشی نیز در این کشور وجود ندارد و امر آموزش در هر ایالت متفاوت است. دربین جوانان دبیرستانی تزریق گرد سفید امر متداولی محسوب می‌شود. هروئین با خلوص نود درصد هنوز هم از جنوب شرقی آسیا می‌آید. مطالعات نشان می‌دهد اگرچه معتادان مواد مخدر از چگونگی ابتلا به ایدز اطلاع دارند با این حال بیش از نود و شش درصد معتادانی که با آن‌ها مصاحبه شده است خود را با تبادل سرنگ حاوی مواد مخدر در معرض خطر ابتلا به ایدز قرار می‌دادند که یک‌سوم از آن‌ها دانش‌آموز و دانش‌جوی پانزده تا سی و پنج ساله بوده‌اند و تنها کم‌تر از سه درصد آن‌ها بی‌سواد بودند. این گروه‌ها اکثراً دسته‌جمعی تزریق می‌کنند و از سرنگ‌های ابتکاری خود که با چسباندن سوزن به قطره‌چکان پلاستیکی تشکیل شده است نیز استفاده می‌کنند. هیچ‌کس به خود زحمت استریل یا ضدعفونی کردن آن‌ها را نمی‌دهد و حتی بیش از شصت و دو درصد مصاحبه شوندگان اظهار داشتند که هرگز زحمت شستن آن‌را هم به خود نمی‌دهند.

پشت این بی‌پروایی‌های آشکار چه عاملی نهفته است؟ وجود گرانی باعث می‌شود که استعمال‌کنندگان، حتی آن‌هایی که از بین خانواده‌های مرفه هستند، سعی کنند هرچه می‌توانند پول کم‌تری برای تهیه‌ی سرنگ‌های تمیز بپردازند. هرچند معتادان در این کشور دوستان اندکی دارند که مبتلا به ایدز شده باشند اما برخلاف غرب، تجربه‌اشان هم در شناسایی افراد مبتلا به ایدز کم‌تر و درواقع ناچیز است. علاوه بر این، تغییر رفتار ایشان در برابر تهدید بیماری نیز محتاج صرف وقت بسیار بیش‌تری است. مطالعات نشان می‌دهد که اصولاً واکنش در مقابل انفجار همه‌گیری در برخی از کشورهای پیش‌رفته‌ی صنعتی کند بوده است. با این حساب وخامت اوضاع در کشوری که فاصله‌ی بین فقیر و غنی در آن عمیق‌تر و تمرکز جمعیت در آن بیش‌تر است چگونه خواهد بود؟ یکی از مسئولان می‌گوید تاکنون پیش‌رفت بیماری کند بوده است، اما موضوع اصلی این‌جاست که ایدز تهدیدی بالقوه در کلکته محسوب می‌شود زیرا تعداد بدکاره‌ها و خارجی‌هایی که از طریق هوا و دریا وارد این منطقه می‌شوند بالاست. او در تأیید دیدگاه خود مبنی بر این‌که ایدز اصولاً مشکل مردان، خارجی‌ها و معتادان است می‌گوید کلکته هم‌چون دروازه‌ای سر راه ایالت‌های شمال شرقی هند است و بسیاری برای انجام امور خود به این‌جا می‌آیند که بسیاری از آن‌ها جوانانی هستند که به هدف کسب درآمد به این نقطه می‌آیند. در هندوستان وجود فرقه‌ها و قبایل و مسلک‌های سنتی گوناگون باعث شده است که در مقایسه با جامعه‌ای هم‌چون بریتانیا، افراد بسیار محدودتر و مقیدتر بار آیند و گفتگو پیرامون مسائل جنسی در آن‌جا به‌شدت تحریم شده است. از این رو دیدگاه‌هایی از این قبیل برای اکثر هندی‌ها چه زن و چه مرد مطلبی جدی به‌حساب نمی‌آید. روش بنگال غربی به‌اصطلاح شترمرغی است و مأموران دولتی درواقع حاضر به پذیرش ایدز به‌عنوان مشکل عمده برای بهداشت و سلامت عمومی نیستند.

در برنامه‌ای که در هند برای مبارزه با ایدز طرح‌ریزی شده بود عمده‌ی نیرو روی ایالت‌های شمال شرقی و شهرهای بزرگی مثل کلکته، بمبئی، مدرس و دهلی متمرکز شده بود. هشتاد و شش درصد بودجه‌ی مربوطه نیز صرف آزمایش خون و آماده‌سازی زیربنایی لازم برای مقابله با این بیماری گردید. از میان تمام روش‌های مقابله، آزمون خون ساده‌ترین راه قابل اجراست که از طریق نتایج آن می‌توان زنگ خطر را برای سیاستمداران کشور به‌صدا درآورد. کسانی که گسترش ایدز در هندوستان را دنبال می‌کنند متقاعد شده‌اند که آموزش و مراقبت، تنها امیدهایی هستند که می‌توان در این کشور برای جلوگیری از گسترش آلودگی به آن‌ها دل بست. ایدز و فقر به‌طور لاینفکی به هم مرتیط هستند. این ارتباط در هندوستان کاملاً مشهود است. این بیماری هندیان را مجبور خواهد ساخت برای مواجه شدن با آن‌چه جدی‌اش نمی‌گیرند و تنها افسانه‌هایی راجع به رفتارهای بدِ جنسی می‌پندارندش آماده شوند. شیوع این بیماری می‌رود تا آن‌ها را وادار سازد به‌عینه نتایج روال اقتصادی جامعه‌اشان که موجب به فحشا کشیده شدن زنان و به اعتیاد کشیده شدن کارگران می‌شود را ببینند. بسیاری از هندی‌ها عقیده دارند که سروسامان دادن به عوامل اقتصادی قوی‌ترین سلاحی است که می‌تواند علیه ایدز به‌کار گرفته شود.