وبا

بیماری مسری وبا که زاییده‌ی نارسایی‌های شدید بهداشتی است دو اقیانوس هند و آرام را پشت سر گذاشت و به همراه یک کشتی باری و درون دستگاه گوارشی یک ملوان ژاپنی از هندوستان به سواحل پرو رسید، جایی که بدبختی و تهیدستی و سوء تغذیه و فشار ناشی از جنگ دست به دست هم دادند و به گرمی از آن استقبال کردند. از همان جا بیماری در اکوادور و برزیل و بولیوی تا ونزوئلا نیز منتشر شد و این تازه اول کار بود. در این میان تنها کشورهایی در امان بودند که اوضاع بهداشتی آن‌ها تا حد قابل قبولی رضایت بخش بود. بیماری واگیر وبا که کشتار آن در کشور پرو فراموش نشدنی است یاد آور موقعیت بسیار نامطلوب سیاسی، اجتماعی و اقتصادی این کشور است. از نظر متخصصانِ همه گیری شناسی، این موجِ واگیری که هفتمین همه گیری بزرگ جهانی وبا بود (که به طور رسمی از سال 1960 میلادی اعلام شد)، چیز تازه‌ای نیست. حتی می‌توان گفت که در پرو، همه‌ی عوامل برای تهاجم و گسترش این بیماری آماده و فراهم بوده است. هفتاد درصد از جمعیت بیست و دو میلیونی پرو، وحشت زده از چریک‌های دو جنبش انقلابی توپاک آمارو و راه درخشان و هم‌چنین بر اثر فشار گرسنگی و بی‌کاری و بی‌نوایی و تهی‌دستی، در اطراف شهرها زندگی می‌کردند و بیش‌تر آن‌ها در حلبی آبادهایی که مانند قارچ یک شبه می‌روییدند بدون آب آشامیدنی و آب لوله کشیِ بهداشتی، در وضع تأسف باری روزگار می‌گذراندند. بنا بر گفته‌ی دکتر اوریئل گارسیا، وزیر سابق بهداری پرو، در حدود چهل درصد از مردم لیما آب آشامیدنی بهداشتی در اختیار نداشتند. طبق اطلاعات تأیید شده از سوی میکل رودریگو (نویسنده‌ی کتاب جاده‌ی باریک شهامت)، سی و هفت درصد از مردم لیما که بیش از دو میلیون و یک صد هزار نفر می‌شوند در حلبی آبادها زندگی می‌کردند. هم‌چنین در لیما نود درصد از فاضلاب‌ها روباز بودند و در نهایت به اقیانوس آرام می‌ریختند و باعث آلودگی صید ساحلی می‌شدند. تنها یکی از لوله‌های اصلی فاضلاب در سورکو ساعتی نُه هزار متر مکعب آب آلوده وارد نوار ساحلی می‌نمود. در سان میگوئل، یکی دیگر از سواحل لیما، از فاضلاب دیگری، در هر ساعت بیست و هفت هزار و پانصد متر مکعب آب آلوده وارد اقیانوس آرام می‌شد. در کرانه‌های دیگر نیز وضعیت مشابهی حکم‌فرما بود.

در شهرهای دیگر نواحی ساحلی اقیانوس آرام وضعیت حتی از این هم وخیم‌تر بود. دکتر گارسیا به گزارش‌گران مجله‌ی امریکایی نیوزویک چنین توضیح داد که حتی در سواحلی که آب آشامیدنیِ لوله کشی و شبکه‌ی فاضلاب وجود دارد به دلیل فرسودگی لوله کشی، فاضلاب به جریان آب آشامیدنی نشت پیدا می‌کند. بنا بر گزارش یونیسف، نیمی از بیست و دو میلیون نفر پرویی آب آشامیدنی لوله کشی و بهداشتی نداشتند و دو ثلث جمعیت این کشور از داشتن توالت بهداشتی محروم بودند. در این قسمت ها آب آشامیدنی با کامیون به فروش می‌رسید و برای تلمبه کردن هر دویست لیتر آب، باید چهار صد هزار اینتیس (پول رایج پرو) پرداخت می‌شد. در واقع آب آشامیدنی در دست مافیای آب بود و وقتی به حلبی آبادها می‌رسید دیگر آلوده به بُراز و انواع فضولات شده بود. از این رو این آب ها باید پیش از نوشیدن حتماً جوشانده می‌شد اما برای این کار در حلبی آبادها لوله کشی گاز شهری وجود نداشت و قیمت نفت سفید هم بسیار بالا بود. غذای سنتی پرویی‌ها که نوعی ماهی خام با لیموست از صید در طول سواحل آلوده تحصیل می‌شد و مهم‌تر این که منبع اصلی اقتصادی پرو صادرات همین ماهی خام بوده است و توقف ناگهانی صادرات ماهی در پرو چهار صد و پنجاه میلیون دلار به اقتصاد این کشور لطمه زد.
حال به اصل مطلب، یعنی وبا، می‌پردازیم. ویبریون وبا که عامل بیماری است در آب زنده باقی می‌ماند و به وسیله‌ی حیوانات که میزبان واسط هستند بیماری را از انسان منتقل می‌کند. هیچ‌ یک از گونه‌های حیوانات، گرفتار وبا نمی‌شوند ولی بسیاری از آن‌ها ناقل بیماری هستند. مثلاً شتر، ویبریون وبا را تا بیست و یک روز در کوهان خود نگه می‌دارد بدون این که کوچک‌ترین آسیبی به خود حیوان برسد. ماهی هم این ویبریون را منتقل می‌کند. اما گفتنی است که تاکنون هیچ گاه منابع غذایی، کانونِ همه گیری نبوده‌اند. از سویی چندین سال است که سازمان جهانی بهداشت مایه کوبی جهانی ضد وبا را رها کرده است زیرا واکسن کلاسیک وبا مصونیت ناکامل کوتاه مدت ایجاد می‌کند و تنها بزرگ سالان را که کم‌تر از کودکان و سالمندان در معرض خطر قرار می‌گیرند به طور نسبی محافظت می‌کند. در هر صورت هزینه‌ی مایه کوبی برای کشورهای فقیر گران است. در دستگاه بهداری و بهداشت پرو سی هزار تخت بیمارستانی و چهارده هزار پزشک وجود داشت، که نسبت به میزان متوسط در جهان سوم چندان بد نبود، اما بیمارستان‌ها به اندازه‌ی کافی سرم نمکی و سرم‌های ضد عفونی کننده‌ی روده نداشتند. از آغاز شروع همه گیری، مقامات رسمی خدمات بهداشتی در پرو و همتایانشان در کشورهای مجاور که نگران گسترش واگیری بودند برای تهیه‌ی دارو و سرم بسیج شدند. از سوی فرانسه چهارده تُن دارو و هم‌چنین تیمی از کارکنان پزشکی به ایکوئیتوس در شمال لیما گسیل شد. کشورهای کوبا و شیلی نیز دارو و سرم فرستادند. یونیسف هم هشت صد هزار کیسه‌ی کوچک حاوی نمک برای تهیه‌ی محلول‌های خوراکی فراهم نمود.
جهان یک بار دیگر از بیم گسترش وبا به مناطق دیگر، بسیج شد. گرچه این بیماری هنوز به امریکای شمالی نرسیده بود اما امریکای جنوبی شدیداً در معرض واگیری قرار داشت. یادآوری می‌کنیم که این بیماری در افریقا بومی شده است و هم‌چنان در سکوت به کشتار خود ادامه می‌دهد. در همان زمان در زامبیا شش هزار مورد بیمار مبتلا به وبا تشخیص داده شد که از بین آن‌ها شش صد نفر درگذشتند. یکی از متخصصین فرانسوی به نام آندره دودن در سال 1978 میلادی پیش بینی کرده بود که وبا به امریکای جنوبی حمله ور خواهد شد. در این نواحی به علت فقدان کامل بهداشتِ غذایی و دفع فضولات، سوء تغذیه و سکونت‌گاه‌های نامناسب در حلبی آبادها و در مجاورت محل تخلیه‌ی زباله‌های مختلف، هم‌چنین وجود آب‌های غیر بهداشتی، هر آن احتمال گسترش بیماری‌های واگیر وجود داشته است. این عوامل خطر ساز و مساعد کننده‌ی شیوع بیماری‌ها از بیش از دو و نیم قرن پیش تاکنون شناخته شده‌اند و از سال 1884 میلادی با توضیحاتی که از سوی متخصصان بهداشت و بهزیستی داده شده بود خطر شیوع وبا در این قاره‌ی جنوبی محتمل به نظر می‌رسید. بیش‌تر متخصصان معتقد بودند که سرانجام وبا از جانب شرق وارد امریکای جنوبی خواهد شد و همراه با کشتی‌های بزرگ از اقیانوس اطلس می‌گذرد و جزیره به جزیره از افریقا به امریکای جنوبی منتقل خواهد شد زیرا از دهه‌ی 1970 میلادی وبا هم‌چنان به آرامی در افریقا کشتار می‌کند. اما در کمال تعجب، این بیماری با طی ده هزار کیلومتر، از غرب این قاره وارد امریکای جنوبی شد.

متخصصانِ مرکز کنترل بیماری‌ها در آتلانتا (در ایالات متحده) که به لیما سفر کردند همگی معتقد بودند که همه گیری وبا از سواحل اقیانوس آرام آغاز شده است. این پرسش مطرح بود که آیا نخستین مورد، همان‌گونه که ادعا می‌شد، هم‌زمان با پهلو گرفتن یک کشتی باری در بندر شیمبوت در چهار صد و دوازده کیلومتری شمال لیما دیده شده است؟ و آیا این شیوع در اثر ریختنِ مستقیمِ فضولات کشتی در آب‌های بندر بوده یا همراه با مدفوع یکی از ملوانان ژاپنی که مبتلا به اسهال وبایی بوده است وارد پرو شده است؟ پاره‌ای دیگر از محققین پرویی چنین می‌اندیشیدند که کانون نخستین، در بندر کوچک شانکی در هفتاد کیلومتری پایتخت پرو بوده است. به هر حال کانون اولیه در هر کجا که بوده باشد بیماران بعدی افرادی بوده‌اند که با بیمار اولی تماس داشته‌اند، به وسایل آلوده‌ی او دست زده‌اند یا دست‌های آلوده‌ی او را فشرده‌اند و یا این که آب و غذای آلوده به میکروب وبا را نوشیده و خورده‌اند. برخلاف ایدز که بیش تر از راه نزدیکی جنسی سرایت می‌کند وبا یک بیماری عفونی است که عامل آن از راه های گوناگون منتقل می‌شود و گفتنِ این که بیمارِ مبتلا به وبا از چه هنگامی و به چه طریقی آلوده شده است تقریباً غیر ممکن است. اما یک چیز مسلم است. گرچه دیده شده است که بیماری از لباس‌های یک بیمار آلوده به وبا به کسی دیگر که از آن لباس‌ها استفاده کرده است سرایت کرده است با این حال وبا یک بیماری مسری از انسان به انسان به شمار می‌رود و به طور عمده از راه تماس بین افراد منتشر می‌شود. میکروب از دست بیمار به دست فرد سالم منتقل می‌شود. سپس فرد سالم دستش را به دهانش می‌برد و میکروب از همان جا وارد لوله‌ی گوارشش می‌شود. همان گونه که در هندوستان و در افریقا و در همه‌ی کشورهایی که وبا در آن‌ها بومی شده است مشاهده شده است، انتشار و انتقال بیماری وبا از همه‌ی راه‌های ارتباطی زمینی، دریایی و رودخانه‌ای صورت می‌پذیرد، و امروزه با گسترش ارتباط‌های هوایی، این انتقال شتاب بیش‌تری به خود گرفته است. فردی که صبح در ابی‌جانِ ساحل عاج افریقا یا موپتی در کنار رودخانه‌ی نیجر در مالی، ویبریون وبا را خورده است و هنوز آثار بیماری در او پیدا نشده است با یک هواپیمای قاره پیما بعد از ظهر همان روز وارد پونتادِلِ‌اِسته در اوروگوئه در کناره‌ی اقیانوس اطلس می‌شود. ممکن است نخستین عوارض بیماری، یعنی اسهال، در خود هواپیما آغاز شود و شش ساعت بعد، بیمار وارد قاره‌ی دیگری شود. حتی اگر بیماری بسیار حاد باشد – زیرا گاهی وبا در عرض شش ساعت بیمار را از پا در می‌آورد – باز هم شش ساعت زمانی کافی است که دیگر مسافران نیز مبتلا شوند و در این صورت سرایت معمولاً از راه دست زدن به دستگیره‌ی در توالت و یا شیر روشویی صورت می‌گیرد. به این ترتیب، واگیری از منطقه‌ای بین الملل در هوا آغاز می‌شود و دور دنیا را می‌پیماید ....
چند سال پیش یک زن مسافر ژاپنی در سئول هواپیمایش را عوض کرد و در بعد از ظهر همان روز با خطوط هوایی کره وارد فرودگاه شارل دوگل پاریس شد. هواپیما در کلکته نیز توقف داشت ولی نه در سئول و نه در کلکته به علت ازدحام بیش از حد، هیچ کس نتوانسته بود به دستشویی‌های فرودگاه نزدیک شود و به ناچار از دست شویی‌های شهر استفاده شد. با این حال شب بعد، این زن به اسهال وبایی دچار شد. شک نیست که انتقال با دست زدن به شیر آب یا سیفون توالت صورت گرفته بود. این، نمونه‌ای از راه انتقال تماسی است. به هر حال، نقطه‌ی آغاز واگیری هر جا که بوده باشد وبا در پرو بلافاصله به این ترتیب شیوع پیدا کرد: در روز چهارم فوریه نخستین موارد وبای همه گیر در میان دویست هزار نفر از صیادان بندر شیمبوت پدیدار شد، اما کمی دیر متوجه آن شدند. فرستاده‌ی ویژه‌ی نشریه‌ی هفتگی اکسپرس از فرانسه چنین گزارش کرد: دکتر خوان روسادو که در بیمارستان کالتا، یکی از دو بیمارستان بزرگ شهر، کار می‌کند در روز چهارم فوریه سه بیمار مبتلا به اسهال حاد را بستری کرد. این سه بیمار مانند چوب، خشک شده و آب بدنشان را به کلی از دست داده بودند. پوست تنشان کبود شده و چشم‌هایشان به شدت گود افتاده بود. بر اثر ابتلا به اسهال، ده تا پانزده لیتر از آب بدنشان از دست رفته بود به طوری که رگ‌ها عملاً از خون خالی شده بودند و نبض آن‌ها آن قدر ضعیف بود که احساس نمی‌شد. فردای آن روز، پزشکانِ لیما هفت بیمار را که از کالائو، بندر کوچک ماهی‌گیری واقع در نزدیکی پایتخت، آمده بودند بستری کردند. در عرض سه روز، بیماری در سراسر ساحل پرو منتشر شده بود. از روز هشتم فوریه بیماران وبایی در سراسر کشور دیده شدند و در طول ساحل هفت صد بیمار و بیست و سه مورد مرگ سرشماری شد. سپس شمار بیماران افزایش یافت. در شیمبوت، هر ده دقیقه یک موردِ جدید اضافه می‌شد. گزارش شنبه نهم فوریه حاکی از پنج هزار و پانصد مورد ابتلا و پنجاه قربانی بود. روز یازدهم فوریه، کارلوس، وزیر بهداری پرو، وضعیت فوق العاده‌ی بهداشتی اعلام کرد. روز دوازدهم فوریه سازمان جهانی بهداشت هشدار داد. بخش مربوط به امریکای جنوبی از سازمان جهانی بهداشت تأیید کرد که سرگرم تحقیقات همه گیری شناختی راجع به لزوم درمان بیماران، کنترل آزمایشگاه‌ها و مراقبت و حمایت از محیط زیست است. اما همه‌ی این کارها نیاز به امکانات مالی و انسانی زیادی داشت که البته پرو فاقد آن بود. سازمان جهانی بهداشت راجع به کمک‌های مالیِ ضروری، سازمان دهی، تنظیم و ساختارِ کمکی که در نظر داشت بکند هیچ توضیحی نمی‌داد و ما هم‌چنان منتظر بودیم ..... روز بیست و یکم فوریه: بیش از بیست و شش هزار نفر مبتلا شدند و صد و سی و چهار مورد مرگ سرشماری شد و گسترش بیماری هم‌چنان ادامه داشت. بیست و دوم فوریه: در آن سوی دیگر دنیا، نخستین پناهندگانی که از عراق می‌گریختند گفتند که در بغداد وبا مشاهده شده است. بمباران‌ها شبکه‌ی لوله کشی آب آشامیدنی و سالم را منهدم کرده است. این، یک بار دیگر به یادمان می‌آورد که وبا همواره به جاهایی حمله ور می‌شود که اوضاع بهداشتی بسیار نامناسب باشد. در این میان گزارش رسید که از ماه دسامبر گذشته تاکنون بر اثر کمبود آب و به علت خشک سالی، در مجمع الجزایر ملوک در اندونزی نود و هشت مورد مرگ و میر ناشی از وبا سرشماری شده است. همان روز وزیر بهداری زامبیا از شش صد هزار مورد وبا و شش صد قربانی خبر داد. آغاز همه‌گیری به ماه اکتبر قبل می‌رسد و به علت فقدان یک برنامه‌ی منسجم اساسی برای مهار این بیماری متأسفانه مسلماً وبا در زامبیا به صورت بومی ماندگار خواهد شد. سازمان جهانی بهداشت در یکی از گزارش‌هایش اعلام کرد که خطر ابتلا به وبا در اثر صادرات مواد غذایی بسیار اندک است. در طول مدت حمل و نقل مواد غذایی، اعم از این که منجمد شده باشند یا نه (که دست کم ده روز از پرو تا اروپا طول می‌کشد)، ویبریون وبا از بین می‌رود. اما این مطلب با عقیده‌ی میکروب شناسان در تضاد است، زیرا ویبریون وبا در مواد غذایی زنده می‌ماند و تکثیر می‌شود. حتی مواد غذایی منجمد بیش‌تر مشکوک هستند زیرا آبی که همراه با مواد غذایی منجمد می‌شود غالباً آلوده‌تر از خود مواد غذایی است. اما متخصصان وبا، مثل مسئولان سازمان جهانی بهداشت، جواب گوی دولت‌های وحشت زده هستند که از بیمِ نشان دار شدن به مهر رسوایی وبا مسائل را به گونه‌ای دیگر تعبیر می‌کنند. روز بیست و شش فوریه همه گیری چنان ابعادی به خود گرفت که از رشته کوه‌های آند هم فراتر رفت. نخستین موارد از ایکوئینوس واقع در شرق پرو و ساحل رودخانه‌ی آمازون گزارش شد. این بدان معناست که بیماری تمام طول رودخانه‌ی آمازون را طی می‌کند و این همان چیزی است که در آغاز ماه فوریه پروفسور دودن متذکر شده بود. روز بیست و هفتم فوریه، هواکیم کورنخو، متخصص همه گیری شناسی چنین برآورد کرد که در ماه آینده بین صد و هشتاد تا چهار صد و پنجاه هزار نفر بیمار وبایی وجود خواهد داشت. اما مقیاس‌ها کاملاً تغییر کرد. از اواخر فوریه بیماری وارد مرحله‌ی چهارم خود شد، به این معنی که پس از طغیان و مبتلا کردن افراد مستعد، کاستی گرفت. توجیه این روند به این صورت بود: هفتاد تا هشتاد درصد از افراد طی همه گیری، خود به خود مصونیت پیدا می‌کنند، یعنی در حالی که در تماس با ویبریون قرار می‌گیرند تنها مبتلا به یک اسهال خوش خیم می‌شوند یا اصلاً مبتلا نمی‌شوند ولی بدن آن‌ها پادتن‌های ضد بیماری را می‌سازد، و دلیل این مدعا هم وجود پادتن در خون این افراد است. بدین سان این اشخاص مدتی در برابر تماس‌های آینده محافظت می‌شوند. ولی پس از این خاموشی ناپایدار ظاهری، بیماری در مرحله‌ی چهارم به افراد مستعدتر و آسیب پذیرتر، مانند نوزادان، کهنسالان، و زنان باردار که در برابر باسیل وبا بی دفاع هستند حمله ور می‌شود و چون همه گیری ادامه یابد بار دیگر نوبت به افرادی که قبلاً با ابتلا به بیماری ایمن شده بودند می‌رسد زیرا ایمنی وبا ناپایدار و زودگذر است و دوباره روز از نو روزی از نو.

خطر ویبریون وبا در امریکای جنوبی بیش‌تر است زیرا وارد روده‌هایی می‌شود که به اصطلاح تازه و بکر هستند و قبلاً با این باسیل آلوده نشده‌اند. می‌دانیم که روده برای محافظت از خود در برابر بیماری، مجهز به یاخته‌های ایمنی‌ای است که توانایی شناخت و تشخیص دارند. این یاخته‌ها خط دفاعی وسیع و مهمی تشکیل می‌دهند. از این رو، یاخته‌های حاشیه‌ی پُرزدار روده، ویبریون را به یاخته‌های ایمنی ارائه می‌دهند. اگر این یاخته‌ها قبلاً ویبریون وبا را دیده و شناخته باشند هشدار می‌دهند و بدن از خود دفاع می‌کند. در غیر این صورت، واکنشی نشان نمی‌دهند. روز هفتم مارس، شش هفته پس از پیدایی وبا در پرو، مقامات وزارتی اعلام کردند که در حدود پنجاه و پنج هزار مورد بیماری و دویست و پنجاه و هشت مورد مرگ و میر گزارش شده است. نخستین قربانی وبا در اکوادور درست در نزدیکی مرز پرو مشاهده شد. روز هشتم مارس بیماری به دو شهر ساحلی (اقیانوس آرام) اکوادور یعنی ماچایا و گوایاگیل رسید. کیتو، پایتخت اکوادور، هر لحظه در انتظار وبا بود. کدام کشورها در امریکای جنوبی سرعت انتشار وبا را مساعدتر می‌کنند؟ و در کدام کشورها فقط موارد اندکی مبتلا مشاهده خواهد شد؟ پاسخ این پرسش‌ها را آندره دودن این گونه داد: «در واقع سرعت انتشار همه گیری، کیفیت نظام بهداشتی کشورها را نشان می‌دهد. پس پاسخ این پرسش موکول به بعد از همه گیری می‌شود. در حدود بیش از یک قرن قبل، امیل رو در کتابی به نام عنوان‌ها و کارها (1899) به این حقیقت آشکار اشاره کرده بود: می‌توان گفت کشوری که اجازه می‌دهد وبا آن را تسخیر کند سازمان بهداشتی معیوب و ناقصی دارد.» صرف نظر از بحث‌هایی که در باره‌ی فاصله‌ی بین شمال و جنوب و نژاد پرستی و یا وضع سیاسی کشورهای مورد بحث وجود دارد، این نظر پس از نزدیک به دویست سال، یعنی از آغاز نخستین همه گیری جهانی وبا، هم‌چنان صادق است.
و اما ویبریون وبا چگونه بیمار می‌کند؟ باز هم باید تکرار کرد که انسان خود منبع اصلی این بیماری و عفونت است، زیرا انتشار جغرافیایی این بیماری، صرف نظر از موارد استثنایی، توسط ناقلان بیمار که دارای نشانه‌های بیماری هستند و ناقلان سالم که گرچه سالمند اما به ویبریون آلوده‌اند صورت می‌گیرد. ویبریون‌های موجود در مدفوع با دست‌ها و یا ابزار آلوده، به دهان فرد سالم انتقال پیدا می‌کنند. این کار مثلاً در بزرگ سالان با خوردن غذا و در نوزادان با مکیدن انگشت صورت می‌گیرد. سپس ویبریون‌ها وارد لوله‌ی گوارش می‌شوند. در صورتی که مدفوع بیماران وبایی، آب و مواد غذایی را آلوده سازد عامل وبا در این محیط‌ها هم زنده می‌ماند و تکثیر پیدا می‌کند. بنا بر این آب و مواد غذایی، بیماری را از نقطه‌ای به نقطه‌ی دیگر و از قاره‌ای به قاره‌ی دیگر انتقال می‌دهند. از این رو همه چیز باید تحت نظارت قرار گیرد. به همین ترتیب که گفته شد رودخانه‌ی آمازون ویبریون وبا را از پرو به برزیل برد. هم‌چنین غذاها و نوشابه‌های آلوده نیز بیماری را به خورنده‌ی آن‌ها منتقل می‌کند. برای اثبات این مدعا به مطالعه‌ای که در بحرین صورت گرفت اشاره‌ی کوتاهی می‌شود: نوزادانی که با شیر خشک تغذیه می‌شدند بیش‌تر از نوزادانی که از شیر مادر تغذیه می‌نمودند مبتلا به وبا می‌شدند.

با این همه، موارد خلاف آن چه گفته شد نیز دیده شده است. در سال 1970 میلادی طی اجرای مراسمی مذهبی در گولفری در کشور چاد، نیجریه‌ای‌ها ویبریون وبا را همراه با خود به مراسم آوردند. در این میان، هفت صد کودکی که در همین روز ختنه شده بودند و تا پس از آغاز همه گیری در کلبه‌های جداگانه‌ای نگهداری می‌شدند از همان آب و غذاهایی که همه خورده بودند تغذیه شدند. با این حال هیچ یک از آن‌ها به وبا مبتلا نشدند در حالی که بیماری در محیط پیرامون آن‌ها در دهکده بیداد می‌کرد. هم‌چنین در سال 1884 میلادی جان استیو، نخستین پزشک متخصص بی‌حسی و بی هوشی در دربار ملکه‌ی انگلیس، موفق شد در محله‌ی براد استریت لندن از انتشار وبا جلوگیری کند. او دست‌گیره‌ی تلمبه‌ی آب محله را که همه‌ی خانواده‌ها از آن استفاده می‌کردند عامل انتقال تشخیص داد و نتیجه‌ی این کار بسیار خوب از کار درآمد و کاهش چشم‌گیری در مرگ و میر حاصل شد. پیش از آن، به اشتباه، راه سرایت را آب چشمه می‌دانستند ولی مشخص شد که تماس کف دست‌های آلوده با دست‌گیره‌ی تلمبه عامل انتقال بوده است. حتی مواردی دیده شده است که برای ابتلا به وبا، ورود ویبریون وبا به دستگاه گوارش کافی نبوده است. در آزمونی که با دانش‌جویان امریکایی انجام گرفت (البته تحت نظارت مداوم پزشکی)، ثابت شد که برای ابتلا به وبای آزمایشی باید به داوطلبان در حدود ده میلیون ویبریون وبا خورانده شود در حالی که روستاییان برزیلی یا پرویی که دچار سوء تغذیه بودند با خوردن هزار ویبریون وبا نیز مبتلا می‌شدند زیرا اسید معده‌ی افرادی که دچار سوء تغذیه هستند کم است (این اسید معمولاً عامل وبا را از بین می‌برد) و چون روده هم مستعد است ویبریون فرصت می‌یابد در بدنی که دستگاه دفاعی آن ضعیف است نشو و نما کند. بنا بر این وبا به مردمان ضعیف کشورهای فقیر که دارای فرهنگ بهداشتی نیستند و آموزش بهداشت ندیده اند آسان‌تر حمله ور می‌شود. برای مثال در بنگلادش، با وجود برخورداری از آب آشامیدنی سالم و کافی، به علت عدم رعایت بهداشت، نمی‌توان از شر بیماری در امان بود.
ویبریون وبا پس از عبور از معده و باب معده (پیلور) و جان به در بردن از اسید و شیره‌ی معده، وارد دوازدهه می‌شود. در این هنگام در رویه‌ی میکروب و در میان پُلی ساکاریدهای غشای آن، پروتئینی به نام عامل پیوستگی پیدا می‌شود. همین پروتئین، میکروب را در طی نخستین ساعت پس از عبور از باب معده، به یاخته‌های دوازدهه می‌چسباند. در آن جا در مدت شش تا هفت ساعت تکثیر می‌شوند آن چنان که نخستین طول هفتاد سانتیمتری پرزهای روده‌ی کوچک را می‌پوشانند. در ابتدا، قاعده‌ی غده‌های ترشحی دوازدهه را آلوده می‌سازند و سه ساعت بعد همه‌ی پرزها را تسخیر می‌کنند. پس از هفت ساعت، همه‌ی دیواره‌ی درونی روده پوشیده از بافت آلوده به ویبریون می‌شود که مقدمه‌ای برای بروز ناگهانی وباست.
و اما در مورد ساز و کار اسهال وبایی. ویبریون‌ها پس از نُه ساعت تکثیر لجام گسیخته در روده، با تبعیت از یک ساعتِ داخلی، منفجر می‌شوند. در این زمان است که پوسته‌ی ویبریون‌ها شکاف بر‌می‌دارد و محتوای آن‌ها وارد مجرای روده می‌شود. مولکول اصلی این آش میکروبی یک زهرابه‌ (توکسین) است با میانگین وزنی پنجاه و پنج هزار دالتون که پدید آورنده‌ی تنها نشانه‌ی بیماری، یعنی اسهال، است. این زهرابه‌ی وبایی، مانندِ یک موشک دو طبقه است و از پنج زیر واحد ب و دو زیر واحد الف 1 و الف 2 تشکیل شده است. زیر واحدهای ب، عوامل کلیدی هستند. آن‌ها با مولکولهایی در سطح یاخته‌ها‌ی روده منطبق می‌شوند که دقیقاً قالب زیر واحدهای ب هستند. سپس غشای یاخته را می‌گشایند و در آن راه‌های ورودی ایجاد می‌کنند (هنوز به طور دقیق به چگونگی این ساز و کار پی برده نشده است). در این هنگام، زیر واحدهای الف 1 و الف 2 در کم‌تر از ده دقیقه به یاخته‌ها نفوذ می‌کنند. قسمت فعال زهرابه (زیر واحدهای الف 1و الف 2) به یکی از آنزیم‌های طبیعی بدن یعنی به ریبوزیل ترانسفراز شبیه هستند که کار کرد آدنیل سیلاز را به شدت تحریک می‌کند و این آنزیم به طور افسار گسیخته مقدار AMP حلقه‌ای را که در یاخته تولید می‌شود افزایش می‌دهد یعنی تا پانزده برابر حد طبیعی می‌رساند، و همین AMP حلقه‌ای است که به یک دستگاه آنزیمی دیگر، پرونئین – گینازها، دستور گشودن مجراهای کلسیمی غشای یاخته را صادر می‌کند. در این حال یاخته نشت می‌کند و آن‌چه آب و کلر دارد را از دست می‌دهد. این کاهش نیز مساوی با پانزده برابر حد عادی است.

البته در طول گوارش طبیعیِ غذاها هم کاهش آب پدید می‌آید که با ترشحات آنزیمی لوزالمعده و نمک‌های صفرا مخلوط می‌شود. اصولاً برای تشکیل کیموس که گوارنده‌ی غذاهاست یک تا دو لیتر آب لازم است. اما در حالت طبیعی معمولاً قسمت اعظم کیموس در تهی روده (‍‍‍ژژونوم) و کولون جذب می‌شود. بر اثر زهرابه‌ی وبا، مقدار زیادی آب از یاخته‌های روده آزاد می‌شود ولی این مقدار آب از ظرفیت نهایی جذب روده‌ها فراتر می‌رود (در حالت طبیعی معمولاً در بیست و چهار ساعت از دو لیتر تجاوز نمی‌کند). آندرو دودن می‌نویسد: «اسهال وبایی چیزی جز نشت آب از روده نیست». در واقع روده نه به راستی بیمار است و نه ملتهب، فقط بر فعالیت آن به شدت افزوده می‌شود و همه‌ی نشانه‌های وبا به شدتِ اسهال مربوط می‌شوند. اگر فزونی فعالیت روده بر اثر عدم فعالیت زهرابه متوقف شود دستگاه آنزیمی در عرض دو تا سه ساعت به حالت تعادل عادی خود باز می‌گردد و ماشین روده به محض انهدام زهرابه کار کرد به هنجار خود را از سر می‌گیرد، و اگر در طی این مدت فردِ مبتلا به اندازه‌ی کافی آب دریافت کرده باشد از مرگ می‌رهد.
همه گیری وبا ناشی از واریته‌ی سرم شناختی 1 0 گونه‌ی باکتریاییِ ویبریوکلره است. و تنها به این واریته محدود می‌شود. اما به سبب شباهت بی نهایت زیاد میانِ اعضای دیگرِ این گونه، نوعی اغتشاش در ذهن میکروب شناسان پدیدار شده است. در حقیقت در این گونه، در حدود پنجاه و سه واریته‌ی سرم شناسی دیگر وجود دارد که وبا ایجاد نمی‌کنند و با مشاهده‌ی مشخصات ریخت شناسی آن‌ها در زیر میکروسکوپ نمی‌توان آن‌ها را از ویبریون وبا تشخیص داد. این واریته‌ها هم مانند ویبریون وبا، قند مصرف و اسید تولید می‌کنند و در محیط‌های کشتِ مشابه رشد می‌یابند. از سویی از بدو پیدایی میکروب شناسی، مدت‌ها بهترین و تنها شیوه‌ی تعیینِ هویتِ گونه‌ی یک میکروب، مشخصات کشت، مشخصات زیست شیمیایی و ریخت شناسی آن‌ها بوده است. بنا بر این زیست شناسان، نخست ویبریون وبا را در ردیف گونه‌ای به نام ویبریوکلره جای دادند. ولی بعد متوجه شدند که اشتباه کرده‌اند. در این زمینه دکتر فورنیه از مرکز ویژه‌ی بررسی وبا در پاریس چنین توضیح داد: «این ابهام هنوز هم وجود دارد. به محض این که یک میکروب شناس نه بر اساس قوانین طبقه بندی موجودات، یکی از این ویبریون‌های نابیماری‌زا را جدا می‌کند، آن را عامل وبا می‌پندارد و کمان می‌برد که یک ویبریون وبایی را کشت داده است.» با این حال از سال 1896 میلادی یک وسیله‌ی تشخیص صحیح وجود داشته است. دوازده سال پس از آن که رابرت کُخ عامل وبا را کشف کرد دو زیست شناس آلمانی به نام‌های گروبر و دورهام شیوه‌ای برای تعیین هویت قطعی و نهایی ویبریون وبا از راه هم‌چسبی (آگلوتیناسیون) ارائه دادند. هنوز هم این روش برای تشخیص میکروبی وبا، به همان گونه که بوده است به کار می‌رود. ویبریون وبا در رویه‌ی خود پادگنی به نام پادگن 1 0 دارد که از ویبریون‌های متفاوت است (و از 2 0 تا 3 5 0 شماره گذاری شده‌اند). به منظور تشخیص و تمایز ویبریون وبا، پادتن‌هایی تهیه می‌کنند که به طور اختصاصی بر ضد این پادگن عمل می‌کنند آن چنان ‌که پادتن‌های 1 0، در محلولِ حاوی باکتری‌های گوناگون، فقط ویبریون‌هایی را که پادکن‌های 1 0 دارند شناسایی می‌کنند و آن‌ها را به هم می‌چسبانند. با به کار گرفتن این شیوه از تشخیص ایمنی شناختی، چنین تصور می‌شد که مشکل حل خواهد شد. اما چنین نشد. در سال 1981 میلادی، چنان که در نشریه‌ی خبری گروه پژوهش‌های علمی سازمان جهانی بهداشت یادآوری شده بود، خودِ میکروب شناسان بی اعتنا به تفاوت موجود، واریته‌های دیگر غیر از 1 0 را ویبریون‌های ناهم‌چسب (غیر آگلوتینه) یا غیر وبایی می‌نامیدند. این اشتباه را متخصصان دسته بندی موجودات (ناکسونومی) نیز می‌کردند. از این رو در سال 1970 میلادی برای پایان دادن به این ابهام دورِ هم گرد آمدند. اشتباه که در واقع یک اشتباه روان شناختی بود در این خلاصه می‌شد که ویبریون‌های بیماری‌زا و نابیماری‌زا را هر دو در یک دسته طبقه بندی کرده بودند. بهتر این بود که به این گونه ویبریوکاما (کاما به معنای همان ویرگول) گفته می‌شد - این همان نامی است که رابرت کخ در سال 1883 با مشاهده‌ی باکتری‌های ویرگول مانند کوچکی در زیر میکروسکوپ به آن‌ها داده بود - و نام ویبریو کاما کلره تنها به ویبریون‌های موجد بیماری وبا اطلاق می‌شد.

در خبر نامه‌ی سازمان جهانی بهداشت چنین آمده بود: «جای بسی تأسف است اگر همه‌ی ویبریون‌ها که بسیاری از آن‌ها بیماری‌زا نیستند یا در توانایی بیماری‌زایی آن‌ها شک وجود دارد در یک گونه طبقه بندی شده باشند. از نظر مردم، میکروب شناسان، پزشکان و کارکنان بهداشت همگانی، نام عام ویبریوکلره عامل همه گیری تلقی می‌شود.» و البته این یگانه اشتباه نبوده است و مثالِ ویبریون ال تور این مسأله را ثابت می‌کند.
در سال 1905 میلادی، در محل قرنطینه‌ی اردوگاه تور در شبه جزیره‌ی سینا، در کناره‌ی خلیج سوئز، دکتر گوت اشلیشه، پزشک آلمانی، از جسد زائران مسلمانی که از مکه باز گشته و فوت کرده بودند ویبریونی را جدا کرد که شباهت بسیار زیادی به ویبریون وبا داشت، اما این زیست شناسِ متبحر متوجه شد که ویبریون‌های جدا شده، برخی از گویچه‌های سرخ را منهدم می‌کنند. این واریته‌ی ویژه‌ای از ویبریوکلره‌ی 1 0 بود و ویبریون موجد وبا به شمار می‌آمد. اما زائران دچار علائم بالینی وبا نشده بودند. بر اساس همین استنباط نادرست بود که واریته‌ی ال تور تا سال 1960 میلادی بدون خطر اعلام شده بود. در این زمان، دکتر رابرت پولیتزر، متخصص وبا در سازمان جهانی بهداشت راجع به ال تور چنین نوشت: «هنوز نمی‌دانیم که آیا این ویبریون‌ها، میکروب‌های بیماری‌زای مشخص ویبریوکلره هستند و یا از واریته‌های نابیماری‌زا.»

اما آیا سازمان جهانی بهداشت مقصر بود؟ یک کارشناس نام‌دار که از بیم برانگیختن خشم سازمان جهانی بهداشت، حاضر به افشای نامش نشد بیان داشت: «به همین دلیل است که آغاز هفتمین همه گیری جهانی از سال 1960 میلادی اعلام شد چون که سازمان جهانی بهداشت نخواست بپذیرد که بیش از بیست سال اشتباه کرده است.» همان طور که پاتریس بوردوله و آندره دودن در کتاب خود به نام چهره‌های وبا توضیح داده‌اند از سال 1936 میلادی واریته‌ی ال تور ویبریون وبا، مردم جزایر سلب و ملوک اندونزی را درو کرده و بلافاصله پس از جنگ جهانی دوم در سراسر آسیای جنوب شرقی و در خاور میانه و نزدیک منتشر شده بود. سرانجام، سازمان جهانی بهداشت تلویحاً متذکر شد که گمراه شده است. در این زمینه به خبر نامه‌ی گروه دانش سازمان جهانی بهداشت در سال 1981 میلادی اشاره می‌کنیم: «پیش از سال 1961 میلادی چنین تصور می‌شد که بیماری‌های ناشی از ویبریون ال تور فقط در اندونزی خسارات جانی به بار می‌آورند، در حالی که ویبریون‌های ال تور در آب‌های سطحی منطقه‌ی مدیترانه‌ی شرقی و در هندوستان هم یافت شدند.» امروزه نود و نه ممیز نود و نُه درصد از گروه جدا نگه داشته شده‌ی بیماران وبایی در افریقا، پرو و اندونزی، مبتلا به ال تور هستند. از دهه‌ی 1970 میلادی ال تور با آهنگی سریع چنان جای گزین واریته‌ی کلاسیک وبا شد که هم اکنون موجد تقریباً همه‌ی موارد وبا شناخته می‌شود. این واریته، مهاجم‌تر از واریته‌ی کلاسیک وباست، هم‌چنین قابلیت بومی شدن آن بیش‌تر است و اکنون بیش از پیش آلودگی آن گسترش یافته است و کشورهای بیش‌تری را آلوده ساخته است. پرسشی که هیچ کس شهامت مطرح کردن آن را ندارد این است که آیا این واقعیت که بیماری وبای ال تور بدون مراقبت‌های همه گیری شناختیِ ویژه به مدتی این چنین طولانی رها شده بود، در گسترش و انتشار هفتمین جهانگیری وبا نقشی داشته است یا نه. و آیا می‌توان سهل انگاری کسانی که ما تندرستی خود را به دست آن‌ها سپرده‌ایم نادیده گرفت؟
ویبریون وبا از مبدأ موطن اصلی خود در هندوستان تقریباً به سراسر جهان سفر کرده است و وسیله‌ی سفرش همه‌ی وسایل ارتباطی در مسیرهای مختلف بوده است. اولین همه گیری بزرگ جهانی از سال 1818 تا 1822 میلادی به طول انجامید و تنها در آسیا باقی ماند. این بیماری از دره‌ی گنگ و از هند شرقی (بنگلادش) به راه افتاد و بیش‌ترِ جنوب شرقی آسیا را مبتلا ساخت. سرعت وسایل ارتباطی و حمل و نقل آن زمان بسیار اندک بود، بنا بر این به سهولت از قاره‌ای به قاره‌ی دیگر راه نمی‌یافت. تنها هیأت‌های اعزامی (جنگ کریمه) شماری ویبریون را که برای اشاعه‌ی بیماری کافی بود با خود به همراه بردند. در آن زمان، واریته‌ی کلاسیک ویبریون وبا که واریته‌ی غالب بود چندان واگیر نبود. هفتمین همه گیری بزرگ، تقریباً به راستی جهانی بود. این همه گیری که به طور رسمی در سال 1960 میلادی آغاز شد (و در حقیقت از سال 1936 میلادی به راه افتاده بود) تا اواخر قرن بیستم ادامه داشت. این طولانی‌ترین و بزرگ‌ترین همه گیری جهانی بود. این بار بیماری از دریای سلب به راه افتاد و هم‌چنان بر فتوحات خود افزود، قلمروش را وسیع‌تر ساخت و به دفعات حمله ور شد. ابتدا سوار بر کشتی و بعد با کاروان شتر و اتوبوس و ترن آسیا را درنوردید. سپس از دریای سیاه با هواپیما رهسپار افریقا شد و در آن دیار با اتوموبیل‌های گشت بیابان‌ها و هوا پیما و قایق انتقال یافت. در این همه گیری بزرگ که تقریباً تا روزگار ما ادامه یافت قهرمان داستان، واریته‌ی ال تور وباست که بسیار کشنده‌تر از واریته‌ی کلاسیک است. چنین گمان می‌رفت که این همه گیری از افریقا به امریکای جنوبی سفر خواهد کرد اما پرو، از طریق ملوانی که از کانون اصلی وبا یعنی از هندوستان راهی امریکای جنوبی شده بود و به این دیار رسیده بود آلوده شد.