چگونگی فعالیت دستگاه عصبی
مترجمان: ابوالقاسم بشیری، جمشید مطهری و رحیم میردریکوندی
نکات کلیدی
ماهیت بافت عصبی:
نورونها، یاختههای اصلی و کارآمد در دستگاه عصبی هستند. آنها نوعاً مشتمل بر جسم یاختهای (سوما)، دندریتها (که اطلاعات را از طریق آنها دریافت میکنند)، و اکسون (که به وسیله ی آن اطلاعات را انتقال میدهند) میباشند.پتانسیل عمل:
نورون معمولاً از لحاظ الکتریکی، پولاریزه (قطبی) است. اطلاعات در طول اکسون به وسیله دپولاریزاسیون (ناقطبی شدن) منتقل میشود؛ یعنی بر اثر انتقال یونهای سدیم و پتاسیم، تغییری در قطبیّت بار الکتریکی دو طرف غشای یاخته به وجود میآید. با قطع نظر از قدرت محرک، پتانسیل عمل همیشه به یکاندازه است.سیناپسها:
اطلاعات بین نورونها از طریق سیناپسها (فضاهای بین دکمههای پایانی نورون پیش سیناپسی) و دندریستها یا سومای نورون پس سیناپسی رد و بدل میشوند. ناقلهای عصبی شیمیایی از وزیکولها در اکسون پیش سیناپسی به داخل فضای سیناپسی آزاد میشوند و به گیرندهها در غضای پس سیناپسی میچسبند و قطبیت آن را تغییر میدهند. اثر آن، ممکن است تحریک کننده یا بازدارنده باشد.ناقلهای عصبی: بیش از صد ناقل عصبی شناخته شده است. مدارهای عصبی در مغز برای کنترل کارکردهای خاص، از ناقلهای عصبی مشخصی استفاده میکنند.
تغییر فعالیت ناقل عصبی:
داروهای زیادی در فعالیّت ناقل عصبی مداخله و آن را یا تقویت میکنند (آگونیستها) یا برخلاف آن عمل میکنند (آنتاگونیستها).ماهیت بافت عصبی
دستگاه عصبی، یکی از دو دستگاه مهمی است که فعالیتهای بدن را کنترل و هماهنگ میکند (دستگاه دیگر، غدد درون ریز است). نوع اصلی یاختهای که بافتهای عصبی را تشکیل میدهد، نورون (1) (یاخته عصبی) است. یاختههای دیگر، انواع مختلفی از گلیا (2) هستند که فعالیتهای گوناگونی را انجام میدهند؛ از جمله تقویت جسمانی، کمک به انتقال عصبی، رساندن مواد غذایی به نورونها و دفع مواد زاید بین نورونها و رگهای خونی. نورونها در بخشهای گوناگون دستگاه عصبی، دارای ویژگیهای متفاوتی هستند؛ ولی قسمتهای اصلی و مشترک آنها در شکل 1 - نشان داده شده است.شکل 1. قسمتهای اصلی یک نورون عادی
پتانسیل عمل
نورون در حالت استراحت، حدود هفتاد میلی ولت (چند هزارم ولت) پتانسیل دارد. بار الکتریکی درون یاخته نسبت به بیرون آن منفی است، و به عنوان پولاریزه (10) وصف میشود. تکانههای عصبی در طول اکسونها به صورت جریان الکتریکی (مانند سیم) عبور نمیکنند؛ بلکه به صورت دپولاریزاسیون (11) (انتقال فعال یونهای سدیم و پتاسیم در دو سوی غشای یاخته و پوشش خارجی اکسون) منتشر میشوند.این امر به مثبت شدن بار درون نورون نسبت به بیرون آن میانجامد.این فرآیند، تنها در حدود یک میلی ثانیه (چند هزارم ثانیه) زمان میبرد؛ ولی دپولاریزاسیون را در بخش بعدی اکسونایجاد میکند.این جریان عصبی به «پتانسیل عمل» (12) نورون معروف است و ازاین طریق در طول اکسون منتشر میشود. صرف نظر از قدرت محرّکها، پتانسیل عمل همیشه به یک میزان است (قانون همه یا هیچ)؛ (13) البته به شرطاین که شدّت محرّک به آستانه ی تحریک (14) برسد؛ یعنی حداقلِ شدّت لازم برایایجاد دپولاریزاسیون را دارا باشد تا پتانسیل عمل راایجاد کند. معمولاً محرکهای قوی تر میزان تحریک یک نورون را افزایش میدهند. غلاف میلین اطراف بسیاری از اکسونها سبب انتقال سریع تر پتانسیل عمل میشود؛ بدین صورت که پتانسیل عمل از گره رانویه به گره بعدی به صورت جهشی حرکت میکند.سیناپسها
مجدداً تأکید میشود که بیشتر ارتباطات بین نورونها، شبیه ارتباطات الکتریکی نیست؛ بلکه از طریق انتقال شیمیایی در فضای خالی بین نورونها موسوم به سیناپس (15)ایجاد میشود. دراین سیناپسهای شیمیایی، کیسههای پایانی اکسونهای نورون پیش سیناپسی (16) از نورون پس سیناپسی (17) به وسیله فضاهای کم عرض سیناپسی (18) جدا میشوند (به شکل 2 نگاه کنید). روی هر نورون پس سیناپسی کیسههای پایانی زیادی وجود دارد، واینها میتوانند از نورونهای مختلف پیش سیناپسی باشند. نورون پیش سیناپسی دارای وزیکولهای (کیسههای ترشحی) سیناپسی است که ناقل عصبی (19) شیمیایی را به همراه دارد. هنگامیکه پتانسیل عمل به سیناپس میرسد، سبب میشود وزیکولها خود را به غشای یاختهای بچسباند و ناقل عصبی را در فضای سیناپسی آزاد کنند. ناقل عصبی خود را به مولکولهای گیرنده (20) در غشای نورون پس سیناپسی متصل میکند. برای هر نوع ناقل عصبی، یک مولکول گیرنده ی خاصی وجود دارد که دارای شکل مناسبی برای جفت و جور شدن با مولکول ناقل عصبی است (مکانیزم قفل و کلید).زمانی که مولکول ناقل عصبی به گیرنده چسبید، مجاری یونها (21) را باز میکند که اجازه دهد یونها از دو سوی غشای پس سیناپسی عبور کنند و قطبیت نورون پس سیناپسی را تغییر دهند. بعضی از منفذهای یونی اجازه میدهند یونهای سدیم دارای بار مثبت داخل نورون شوند و آن را دپولاریزه کنند و احتمال تحریک آن را افزایش دهند.این عمل به اثر تحریکی (22) معروف شده است. دیگر منفذهای یونی اجازه میدهند یونهای مثبت پتاسیم از یاخته خارج شوند، و مجاری دیگر فرصت میدهند تا یونهای منفی کلر وارد یاخته شوند.این یونها، یاخته ی پس سیناپسی را هیپرپولاریزه میکند و احتمال تحریک شدن آن را کاهش میدهند؛ یعنی اثر بازدارنده دارند. تعادل اثر تحریکی و باز دارنده مشخص میکند چه نورونی به مقدار کافی دپولاریزه شده تا پتانسیل عمل شروع به عبور در امتداد نورون پس سیناپسی کند.
کارکردهای کنترلی دستگاه عصبی سریع عمل میکنند و ممکن است به سرعت پایان پذیرد. شروع سریع واکنشهای عصبی، از انتقال سریع پتانسیلهای عمل ناشی میشود. برایاین که فعالیت عصبی به سرعت متوقف شود، ناقلهای عصبی آزاد شده در فضای سیناپسی، فوراً خارج میشوند.این کار به وسیله دو مکانیزم انجام میشود: اول، جذب مجدّد؛ (23) بهاین معنا که مولکولهای ناقل عصبی به طور فعّال، دوباره جذب نورون پیش سیناپسی میشوند؛ دوم، مولکولهای ناقل عصبی به وسیله آنزیمها (24) در فضای سیناپسی، غیر فعّال میشوند.
ناقلهای عصبی
از دهه ی 1950 تاکنون، بیش از صد ناقل عصبی کشف شده است. استیل کولین، (25) ناقل عصبی بین اعصاب تنی و عضلات است. (که دارای گیرندههای استیل کولین در غشایشان میباشند)، و در دستگاه عصبی خودمختار (26) وجود دارد. نوراپی نفرین، ناقل عصبی در دستگاه عصبی سمپاتیک (27) است. همچنین هر یک از آنها به عنوان ناقل عصبی، درون دستگاه عصبی مرکزی (CNS) فعالیت میکنند. ناقلهای عصبی دیگر، همگی در دستگاه عصبی مرکزی یافت میشوند؛ از جمله ی آنها هیدروکسی تریپتامین 5 (اچ تی - 5) (28) یا سروتونین (29) (برای مثال، مؤثّر در واکنشهای عاطفی) و دوپامین (30) (مؤثّر در مدارهای پاداش، و در بعضی بیماریهای روانی هستند.مغز بر اساس مدارهای عصبی (31) عمل میکند، که هر مدار یا کارکرد خاصی را کنترل میکند یا به کنترل آن کمک میکند. مغز محیطی بسیار پیچیده است که دارای مدارهای عصبی گوناگونی میباشد که با یکدیگر ارتباط نزدیک دارند. یکی از راههایی که فعالیت مدارهای مجاور از مدارهای دیگر جدا میشود، به کارگیری ناقلهای عصبی مختلف است. وجوداین همه ناقل عصبی متفاوت، امکان انتقال سیناپسی بسیار اختصاصی را فراهم میکند، به علاوه، ناقلهای عصبی گوناگون، دارای اثرات متفاوتی نیز هستند. بعضی از آنها (مثل گاما آمینوبوتیریک (32) اسید یا گابا) معمولاً بازدارندهاند، در حالی که بعضی دیگر (مثل گلوتامات) (33) معمولاً تحریک کنندهاند. برای بسیاری از ناقلهای عصبی، بیش از یک نوع گیرنده شناسایی شده است؛ بنابراین هر ناقل عصبی با توجه به نوع گیرنده میتواند آثار متفاوتی داشته باشد. استیل کولین سه نوع گیرنده دارد: دو تحریک کننده و یک بازدارنده؛ نوراپی نفرین دارای چهار نوع گیرنده و سروتونین دسته کم شش گیرنده دارد. سیناپسها و مدارهای عصبی، غالباً به اسم ناقل مورد استفاده شناخته میشوند؛ بنابراین سیناپسهایی که استیل کولین به کار میبرند، کولینرژیک؛ (34) آنهایی که از نوراپی نفرین استفاده میکنند؛ نورآدرنرژیک (35) (بر اساس اسم قدیمیتر آن یعنی نور آدرنالین) و مدارهای مؤثر در اسکیزوفرنی، دوپامینرژیک (36) هستند و بقیه نیز به همین صورت نام گذاری میشوند.
تغییر فعالیّت ناقل عصبی
ماهیت شیمیایی ارتباط عصبی، بدین معناست که مواد شیمیایی میتوانند فعالیت سیناپسی را تغییر داده، و به دنبال آن حالات فیزیولوژیکی و روان شناختی را نیز تغییر دهند. بسیاری از داروها (37) روی دستگاههای ناقل عصبی اثر میگذارند و میتوانند به شیوههای متفاوتی آنها را تحت تأثیر قرار دهند. به طور کلی دارویی که فعالیت ناقل عصبی را افزایش میدهد، «آگونیست» (38) نامیده میشود؛ در حالی که دارویی که با فعالیت ناقل عصبی مقابله میکند، «آنتاگونیست» نامیده میشود. آثار آگونیستی و آنتاگونیستی میتوانند از فعالیت ناقل عصبی در مراحل گوناگون سرچشمه بگیرند. بعضی از آگونیستها از جذب مجدد ناقل جلوگیری میکنند؛ بعضی با آنزیمهایی که ناقل را نابود میکند، مقابله میکنند، در حالی که بعضی دیگر، مقدار مواد پیشرو (39) و (40) (مولکولهایی که ناقل از آن ساخته میشود) را افزایش میدهند. نتیجه ی هر یک از آنها، افزایش مقدار ناقل در فضای سیناپسی است. بعضی آگونیستها آثار ناقل عصبی را با چسبیدن به گیرندهها و باز کردن آنها تقلید میکنند. بالعکس، بعضی از مواد آنتاگونیستی جذب مجدد مولکولهای ناقل را افزایش میدهند؛ برخی دستگاههای آنزیمیرا فعال میکنند و بعضیها، مقدار مولکولهای پیشرو را کاهش میدهند و بعضی دیگر، یعنی مسدودکنندههای گیرنده، (41) به گیرندهها میچسبند؛ ولی سبب نمیشوند که آنها مجاری یونهایشان را باز کنند.پی نوشتها :
1. neuron.
2. glia.
3. Cell bady.
4. dendrites.
5. axon.
6. terminal buttons.
7. myelin sheath.
8. nodes of Ranvier.
9. unipolar.
10. Polarized.
11. Depolariztion.
12. action potential.
13. all-or-none law.
14. Threshold.
15. synapse.
16. Presynaptic neuror.
17. Postsynaptic neuron.
18. synaptic clefts.
19. neurotransmitter.
20. receptor molecules.
21. ion channals.
22. excitatory.
23. reuptake.
24. enzymes.
25. acetylcholine.
26. autonomic nervous system.
27. sympathetic.
28. 5-hydroxtryptamine.
29. Serotonin.
30. dopamine.
31. neural circuits.
32. r-aminobutyric acid.
33. glutamate.
34. cholinergic.
35. noradrenergic.
36. dopaminergic.
37. drugs.
38. agonist.
39.این اصطلاح بیشتر در مورد مواد بیوشیمیایی که در تولید دیگر مواد نقش دارند، به کار برده میشود.
40. Precursor.
41. receptor blockers.
کریستنسن، یان وهاگ واگنر و سباستینهالیدی؛ (1385)، روان شناسی عمومی، گروه مترجمان، قم، مرکز انتشارات مؤسسه آموزشی و پژوهشی امام خمینی (رحمه الله)، چاپ اول
{{Fullname}} {{Creationdate}}
{{Body}}