خواب و رؤیا چیست و چگونه شکل می گیرد؟

نویسندگان: یان کریستنسن، هاگ واگنر و سباستین هالیدی
مترجمان: ابوالقاسم بشیری، جمشید مطهری و رحیم میردریکوندی

نکات کلیدی

چرخه های زیستی:
چرخه ی زیستی شبانه روزی را یک ساعت درونزاد (زیستی) در هسته ی فوق کیاسمایی که دارای دوره ی حدوداً 25 ساعته است، هدایت می کند و به کمک چرخه ی شبانه - روزی بر 24 ساعت منطبق می شود.

مراحل خواب:
موج نگار الکتریکی مغز (EEG) نشان می دهد که افراد دوره های متناوب خواب، یعنی خواب با موج آهسته و خواب توأم با حرکت سریع چشم را (که در آن EEG کاملاً آماده بازداری حسّی و حرکتی را نشان می دهد) در حدود هر نود دقیقه طی می کنند. مقدار خواب، یعنی کل زمانی که برای خواب صرف می شود و همچنین مقدار خواب REM، هر دو پیش از تولّد بیشتر است و با افزایش سن، مقدار آن ها کاهش می یابد.

محرومیت از خواب:
محرومیت از خواب، با تغییر فیزیولوژیکی کمی همراه است، و تغییرات شناختی عمدتاً به تکالیفی که مستلزم هشیاری هستند، محدود می شود. تحمیل محرومیت از خواب به مدت طولانی در حیوانات به علت تغییرات ناشی از فشار روانی، به مرگ منجر می شود.

مکانیزم های خواب:
به نظر می رسد شروع خواب (حمله ی خواب) را نورون هایی در منطقه ی پیش بصری کنترل می کند. ورود به مرحله خواب رِم و اجزا مختلف آن، را پل مغز کنترل می کند.

کارکردهای خواب:
دیدگاه های ترمیمی، خواب را دوره ای در نظر می گیرند که در آن فرآیندهای ترمیمی صورت می گیرد، یا در جریان آن فرآیندهای مربوط به یادگیری رخ می دهند. رویکردهای چرخه ای بر این باورند که خواب، شیوه ای برای انطباق موجودات زنده با چرخه ی نور - تاریکی تکامل یافته است. نظریه ی پایدارسازی پویا، این است که خواب کارآیی سیناپسی را با قطع ادامه فعّال سازی که مدارهای عصبی بر عهده دارند، حفظ می کند و بهبود می بخشد.

خواب دیدن (رؤیا):
رؤیا ها در طول خواب رِم اتفاق می اُفتد. رؤیاها ممکن است یک محصول جانبی و بی معنا باشد که بر اثر فعّال سازی حسی که در بالا (فرضیه ی فعّال سازی - ترکیب) بیان شده پدید می آید.

چرخه های زیستی
یکی از ویژگی های رفتار حیوان، دگرگونی های چرخه ای در مقدار انگیختگی است. چرخه هایی طولانی تر از شبانه روز، نظیر دوره ی عادت (1) ماهیانه زنان و اختلالات خلقی فصلیِ (2) سالیانه و چرخه های دیگری با دوره ی کوتاه تر از روز (نظیر چرخه ی استراحت - فعالیت بنیادی (3) که تقریباً نود دقیقه طول می کشد) وجود دارند (به مراحل خواب، در پایین نگاه کنید). چرخه ی خواب و بیداری روزانه، به نام چرخه ی زیستی شبانه روزی (4) (یعنی حدود یک روز) معروف است. زیربنای چرخه ی خواب - بیداری، تغییرات دائمی در ترشّح هورمون ها و دیگر فعالیت های فیزیولوژیکی اند که به وسیله تغییر روزانه در دمای بدن به مقدار حدوداً یک درجه سانتیگراد نشان داده می شود. این تغییر، با تغییر دائمی در توانایی های شناختی همراه است و هنگامی که درجه ی حرارت بدن در بالاترین حد قرار دارد، به بیشترین حدّ خود می رسد.
تحقیقاتی که روی حیوانات یا انسان ها به دور از علایم طبیعی چرخه ی شبانه - روزی انجام گرفته، چرخه ای مستقل از علایم (5) را نشان می دهد که در انسان ها تقریباً یک دوره ی 25 ساعتی دارد. این امر نشان می دهد که یک ساعت زیستی (6) درونی با دوره ای حدوداً 25 ساعتی وجود دارد که معمولاً با علایم بیرونی (موسوم به زمان نماها) (7) منطبق می شود و آن را در محدوده ی 24 ساعت حفظ می کند.
مهم ترین زمان نما، روشنایی است. زمان نمادهای دیگر، عبارتند از تعامل اجتماعی، تغذیه، ورزش، و ساعت های شماطه دار. اگر ما ارتباط بین ساعت درونی و زمان نماها را مثلاً از طریق پرواز با هواپیمای جت به نقاط زمانی دیگر یا از راه جا به جایی نوبت های کاری مختلف، مختل کنیم، دچار اختلال خواب و کارکرد شناختی می شویم که مورد اول را «پرواززدگی» (8) می نامیم. به دنبال تطابق زمانیِ مجدّد چرخه ی درونی و محیط محلّی، دوباره بهبود حاصل می شود. پیامدهای پرواززدگی را می توان از راه تغییر تدریجی زمان بیداری با قرار گرفتن در معرضِ روشنایی شدیدِ اوایل صبح یا از طریق مداوا کردن با هورمون ملاتونین که تنظیم چرخه های زیستی را تسهیل می کند، به حداقل رساند.
ساعت زیستیِ کنترل کننده ی چرخه های شبانه روزی، در هسته ی فوق کیاسمایی (9) (SCN) در هیپوتالاموس میانی قرار دارد. تخریب این ناحیه، حالت چرخه ای بودن را از بین می برد و نورون های مجزا در هسته ی فوق کیاسمایی (SCN) فعالیت های چرخه ای را نشان می دهد. هسته ی کیاسمایی (SCN) اطلاعات را مستقیماً از کیاسمای بینایی (10) دریافت می کند، و این مسیری است که روشنایی از طریق آن، فعالیت SCN را تنظیم می کند و بر چرخه ی دورنزاد منطبق می شود.

مراحل خواب
خواب صرفاً حالتی با انگیختگی سطح پایین نیست. ضبط فعالیت نورون های قشر مخ از طریق الکترودهای متّصل به پوست سر (موج نگاری الکتریکی مغز (11) EEG) نشان می دهد که وقتی افراد به خواب می روند و در طول شب که خواب هستند، مراحل خاصی را طی می کنند (شکل 1). خواب رفتن با کاهش تدریجی در فرکانس و افزایش دامنه امواج EEG همراه می شود. مراحل 3 و 4 خواب غالباً با هم، خوابِ با موج آهسته (12) (SW) نامیده می شود. فرد در طول شب این مراحل را با یک دوره ی تقریباً نود دقیقه ای پشت سر می گذارد (شکل 2). عبور از خواب با موج آهسته (SW) با کاهش و کُندی ضربان قلب و آرمیدگی عضلات همراه می شود. این چرخه ی نود دقیقه ای اولین دلیل برای چرخه ی استراحت - فعالیت است بنیادی که قبلاً بیان شد. پس از پایان یافتن اولین چرخه خواب با مرحله ی 4، مرحله ی اول خواب تقریباً همیشه با حرکت سریع چشم همراه می شود.

شکل 1. موج نگاری الکتریکی مغز در طول مراحل خواب و بیداری. اقتباس از هارِن جی. آ (1988). چرا ما می خوابیم؛ به این معنا که کارکردهای خواب در انسان ها و دیگر پستانداران، انتشارات دانشگاه آکسفورد.
این مرحله که خوابِ همراه با حرکت های سریع چشم (خواب(13) REM) نامیده می شود، با آرمیدگی عمیق عضلات بالاتنه همراه است که در خواب SW دیده می شود (گرچه احتمالاً تکان خوردن عضلات دست و پا و صورت وجود دارد،) تنفس و ضربان قلب تندتر می شود. خواب REM گاهی اوقات «خواب متناقض» (14) نامیده می شود، به دلیل این که - علاوه بر تناقضات دیگر - EEG در این مرحله بیشترین شباهت را به EEG بیداری دارد، بیدار کردن حیوانات و افراد در طی این مرحله، دشوارتر است.
کلّ زمان خواب و مقدار زمانی که در خواب REM صَرف می شود، هر دو پیش از تولد بیشتر می باشند و با افزایش سن، کاهش می یابند. هنگام تولد، خواب REM و خواب SW هر کدام حدود 50 درصد از مقدار خواب را به خود اختصاص می دهند. در بزرگسالی، مقدار کل خواب کاهش می یابد. نسبت خواب REM نیز، به تدریج کم می شود؛ همان طور که از مقدار خواب SW کاسته می شود، به طوری که از حدود 20 درصد در هجده سالگی به 2 تا 3 درصد در پنجاه تا شصت سالگی می رسد.

محرومیت از خواب
در صورت محرومیت کامل از خواب، تمایل به خواب به طور چشمگیر به مدت دو یا سه روز افزایش می یابد؛ به طوری که بیدار نگه داشتن افراد پس از 48 ساعت اوّل، دشوار است. محرومیت از خواب با تغییر فیزیولوژیک خیلی کم، و تغییرات شناختی محدود، همراه می باشد. انجام تکالیفی که مستلزم استدلال روابط فضایی، و ادراکاتی که تحت فشار زمان صورت می گیرد، معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرند؛ ولی انجام تکالیفی که مستلزم هشیاری یا توجه طولانی هستند، کیفیت خود را از دست می دهند. این امر می تواند تا حدودی از طریق افزایش دادن انگیزه ها برطرف شود. پس از حدود شصت ساعت محرومیت از خواب، گاهی اوقات توهّماتی اتفاق می افتد. بسیاری از این پیامدها پس از محرومیت از خواب ممکن است از تمایل فزاینده به داشتنِ خواب های کوتاه (15) (دوره های خیلی کوتاه خواب REM) سرچشمه بگیرد. در پایان دوره های محرومیت از خواب، تنها حدود 20 تا 25 درصد در دو یا سه شب بعد جبران می شود. در این محدوده، حدود 70 درصد از خواب SW و 50 درصد از خواب REM بهبود می یابد. طولانی کردن محرومیت از خواب در موش ها بیش از مقداری که به طور ارادی در انسان ها امکان پذیر است، پس از چهار هفته سبب مرگ آن ها می شود. حیواناتی که از خواب محروم شده اند، تغییرات فراگیری را نشان می دهند از جمله بزرگ شدن غدد فوق کلیوی، زخم های معده و خونریزی داخلی که به دنبال هر فشار طولانی دیده می شود.

نمودار 2. الگوی خواب در یک شب عادی به شیوه ی (درپی) اِی. هارتمن (1967) زیست شناسی خواب دیدن (رؤیا).
چارلز. توماس، اسپرین فیلد اِی اِل
افراد به طور طبیعی، به خواب REM تمایل دارند. اگر افراد را طی شب های متوالی به محض این که EEG ورود آن ها به خواب REM را نشان داد بیدار کنند، به طور فزاینده ای تا پنجاه بار در یک شب وارد خواب REM می شوند؛ بنابراین هنگامی که به افراد اجازه دهند آزادانه بخوابند، آن ها مقدار دو برابر مقدار معمول زمان را در خواب REM سپری می کنند. طول مدت خواب در مجموع به ندرت افزایش می یابد؛ ولی پیامدهای فیزیولوژیکی دائمی - غیر از پیامدهای ناشی از فقدان کامل خواب - در محرومیت از خواب REM وجود ندارد.

مکانیزم های خواب
مکانیزم های عصبیِ زیربنایی خواب، مشخص نیستند. شروع خواب به دنبال فعالیت در ناحیه ی پیش بصری (16) مغز قُدامی پایه صورت می گیرد. آسیب به این قسمت از مغز گربه ها، سبب توقف خواب و تحریک آن، موجب خواب SW در آن ها می شود. این فعالیت، سبب کاهش فعالیت «دستگاه فعّال ساز بالا رونده شبکه ای» (17) (REM) می شود که هُشیاری قشر مخ را از طریق سلول هایی در تالاموس حفظ می کند. حدوداً یک ساعت پس از خواب، نورون هایی واقع در مرکزی در پل مغز فعّال می شوند و سبب افزایش فعالت در دستگاه فعّال ساز بالا رونده ی شبکه ای (RAS) می شوند و انسان را به فعالیت سریع تر EEG برمی گرداند. مرکزی که در پل مغز واقع شده، با دیگر مناطق مختلف در ارتباط است که جنبه های گوناگون حالت REM از جمله حرکت های سریع چشم، فلج عضلانی، و وقفه های حسی را کنترل می کند.

کارکردهای خواب
دو دیگاه عمده درباره ی کارکردهای خواب وجود دارد: یکی نظریّه ی ترمیمی و دیگری نظریه ی چرخه ای. دیدگاه های ترمیمی، خواب را دوره ای در نظر می گیرند که در آن فرآیندهای ترمیمی رخ می دهند یا در جریان آن فرآیندهایی مربوط به یادگیری اتفاق می افتند. رویکردهای چرخه ای بر این باورند که خواب، شیوه ای برای انطباق موجودات زنده با چرخه ی نور - تاریکی به تدریج تکامل یافته است، و انرژی را برای آن مواقع از روز که موجود زنده به فعالیت برای جست و جوی غذا، جفت ها و غیره نیاز دارند، ذخیره می کنند. نظریّه ی دوم، توضیحی در مورد ماهیت متفاوت و ظهور دوره ای خواب REM نمی دهد. نظریه های تحوّلیِ (18) خوابِ REM، بر تفوّق خواب REM در اوایل رشد تأکید دارند و معتقدند که خواب REM احتمالاً با ایجاد ارتباطات سیناپسی، نقش اساسی در رشد مغز ایفا می کند. نظریه های یادگیری (19) بر این باورند که خواب REM شکل گیری حافظه بلند مدّت را امکان پذیر می کند یا بهبود می بخشد. امروزه با ادّعاهای پیشین مبنی بر این که قدری خواب پس از یادگیری حافظه را بهبود می بخشد، با احتیاط برخورد می شود. بهبود حافظه به وسیله ی خواب، ممکن است انفعالی و به سبب کاهش تداخل پس گستر (20) (21) نسبت به تحریک بعدی باشد، نه یک فرآیند فعّال شکل گیری حافظه. تأثیر خواب در بهبود حافظه وقتی هم که اتفاق می افتد، - به ویژه در انسانها - کم است و در بسیاری از پژوهش ها اصلاً چنین تأثیری مشاهده نشده است.
نظریّه ی جدید آن است که خواب، با امکان پذیر ساختنِ قطع فعالیت مدارهای عصبی، کارآیی سیناپسی را حفظ می کند و افزایش می دهد. این فرآیند به «تثبیت سازی پویا» (22) معروف شده است. همان طور که تکامل سبب پیچیدگی بیشتر مغز شد، نیاز برای تثبیت سازی پویا نیز بیشتر شد و ابتداً تکامل خواب SW و سپس خواب REM را به منظور جدا کردن مدارهای عصبی از دستگاه حسّی و حرکتی ضروری ساخت. دلیل غلبه ی گسترده ی خواب REM در جنین، این است که بیشتر مدارهای عصبی در خلال همین مرحله ی خواب شکل می گیرند.

خواب دیدن (رؤیا)
افرادی که در اثنای خواب REM بیدار می شوند، تقریباً خواب های واضحی را همواره گزارش می کنند. بیدار شدن در دوره های خواب غیر REM به گزارش های مبهم یا اعلام عدم فعالیت ذهنی منجر می شود. خواب ها در مدت زمان واقعی رخ می دهند؛ به این معنا که دوره های خواب REM تا حدود چهل دقیقه طول می کشد. و افرادی که در مقاطع مختلف بیدار می شوند، تقریباً گزارش های دقیقی از مدت زمان رؤیایی که از آن بیدار شده اند، می دهند. افرادی که مدّعی هستند هرگز خواب نمی بینند، دقیقاً دوره های خواب REM را همانند دیگران دارند و در طول این دوره ها که بیدار می شوند، تقریباً به همان اندازه احتمال دارد که خواب هایی را گزارش کنند. ردّهای حسی رؤیا در حافظه ی بلند مدّت، ظاهراً در جریان خواب شکل نمی گیرند؛ در نتیجه آن آثار عمدتاً هنگام بیداری به یاد آورده نمی شوند. رؤیاهایی به یاد می آیند که در خلال آن یا کمی پس از آن ها بیدار می شویم.
خواب ها ممکن است محصول جانبی و بی معنای فعّال سازی حسّی باشد که در فرآیند تثبیت سازی پویا در بالا (فرضیه ی فعّال سازی - ترکیب) (23) مورد بررسی قرار گرفت و یا (محصول فرعی) فرآیندهای تحکیم حافظه. بعضی ها به رؤیاها به عنوان مؤلفه های مهمّ خواب می نگرند. فروید و پیروانش رؤیاها را راه بی خطری در نظر می گیرند که یک شخص می تواند سائق های سرکوب شده را (به شیوه ی مبّدل) ابراز کند، و خواب می تواند به عنوان واقعیتی و به سبب این هدف در نظر گرفته شود. رؤیاها غالباً به خودی خود با همدیگر ارتباط دارند. این امر صرفاً بر این اساس است که رؤیاها در حافظه افراد به وجود آمده و با درون داد حسی ارتباط ندارد و متضمن هیچ معنای مخفی نیستند.

پی نوشت ها :

1. menstrual Cycle.
2. Seasonal Affective Disorder.
3. Basic rest - Activity Cycle.
4. Circadian R hythm.
5. Free - Runing R hythm.
6. Biological Clock.
7. Zeitgebers.
8. Jet - Lag.
9. Suprachiasmatic Nucles.
10. optic chiasma.
11. electroencephalogram.
12. slow - ware sleep.
13. Rapid Eye - Movement Sleep.
14. Paradoxical Sleep.
15. Microsleeps.
16. Preoptic Area.
17. Ascending Reticular activating System.
18. Developmental Theories.
19. Learning Theories.
20. Retroactive interference.
21. تداخل پس گستر: دخالت آموخته های تازه در به یاد آوردن آموخته های پیشین.
22. dynamic stabilization.
23. activation - Synthesis hypothesis.
منبع مقاله :
کریستنسن، یان و هاگ واگنر و سباستین هالیدی؛ (1385)، روان شناسی عمومی، گروه مترجمان، قم، مرکز انتشارات مؤسسه آموزشی و پژوهشی امام خمینی (رحمه الله)، چاپ اول