تأثیر ورزش و فعالیتهای بدنی بر لپتین
مترجم: مریم کوشکی *
● مقدمه
لپتین بهوسیله سلولهای چربیتمایزیافته (adipocytes) تولی میشود، اگرچه تولید ان بهوسیله بافتهای دیگر مانند سلولهای معده، عضله اسکلتی، کبد، جفت (Boratta etal ۲۰۰۲)، قلب (Green etal, ۱۹۹۵) و سلولهای گرانولوز و کومولوس اوفروس (granulose & cumulus oophrus در تخمدان انسان (Cioffi etal ۱۹۹۷) و غدد شیری سینه در انسان (smith - Kiraim etal ۱۹۹۸) و در بافت پوششی دستگاه گوارش (Buyse etal, ۲۰۰۴) نیز نشان داده شده است. به علاوه مشاهده شده است که لپتین رابطه مثبتی با شاخصهای چاقی مانند توده چربی بدن و شاخص توده بدن (BMI) دارد. مصرف موادغذائی مختلف نیز میتواند بر ترشح لپتین اثر گذارد. بالتاسی و همکارانش (Baltaci) (۲۰۰۳) مشاهده نمودند که کمبود روی در بدن، تأثیر منفی بر غلظت لپتین خون دارد و مصرف مکملهای روی نتایج مثبتی را به همراه دارد.
در این مبحث اثرات فیزیولوژیکی لپتین و نقش آن در ترشح هورمونها به طور خلاصه ارائه میشود و سپس کاربرد آن در فعالیتهای بدنی کوتاه مدت و تمرین مورد بحث قرار میگیرد.
● اثرات فیزیولوژیکی لپتین
اخیراً نشان داده شده است که در انسان کاهش غلظت لپتین در نتیجه امتناع از غذا خوردن موجب گرسنگی میشود که عامل اختلال در محور هیپتوتالاموس - هیپوفیز - غدد جنسی (Veniant and LeBel ۲۰۰۳) و مختل شدن عملکرد چندین محور اعصاب و غدد دیگر میشود. بنابراین، به نظر میرسد که لپتین بین بافت چربی مراکز هیپوتالاموس که تعادل انرژی را تنظیم میکند و دستگاه تولیدمثل بهعنوان یک حلقه اتصال (رابط) عمل میکند و نشاندهنده کافی بودن منابع انرژی موجود برای تولیدمثل طبیعی میباشد (Chehab etal, ۲۰۰۲).
این واکنشها، حداقل تا حدودی بهوسیله تأثیر کاهشدهنده لپتین بر نوروپپتید (Friedman, etal, ۱۹۹۸)(NPY) که بهوسیله نرونها در هسته تولید و ترشح میشوند، توضیح داده میشود Magni, ۲۰۰۳) NPY) محرکی قوی برای افزایش اشتها میباشد (Sainsbury etal, ۲۰۰۲) و مشخص شده است که در تنظیم هورمونهای مختلف زیر به شرح زیر مؤثر است: کاهش ترشح هورمون رشد (GH) از طریق تحریک سوماتوستاتین (Chas etal ۱۹۹۶)، کاهش ترشح گنادوتروپینها (۳) (۱۹۹۹، Piroz etal) و یا تحریک محور هیپوفیز - فوق کلیوی (Rohner Jearendad, ۲۰۰۲). بهعلاوه اطلاعات جدید نشان میدهند که تفاوتهای لپتین در انسان موجب تفاوتهای فردی در میزان متابولیسم استراحت و سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در تمرینات یکنواخت و با شدت کم میشود، اما بر سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در حالت استراحت مؤثر نیست (Loos et al, ۲۰۰۶).
● لپتین و ترشح هورمونها
به نظر میرسد که گلو کوکورتیکوئیدها نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژیکی لپتین داشته باشد (Dagogo-jack etal, ۲۰۰۵) مشاهده شده است که کورتیزول، تولید لپتین را در شرایط آزمایشگاهی و دویدن تحریک میکند. سلولهای چربی جدا شده، به وضوح اثر تحریکی گلوکوکورتیکوئیدها را بر ساخت و ترشح لپتین نشان دادند (Wabitch et al, ۱۹۹۶).
تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئیدها به موش موجب ظهور ژن ob در بافت چربی و افزیش چربی خون گردید، بعد از آن مصرف غذای موشها کمتر و در نتیجه وزن بدن موشها نسبت به گروه کنترل کمتر شد (Zakarzewskaet al, ۱۹۹۹).
در انسان، تزریق گلوکز کورتیکوئیدها، ترشح لپتین را افزایش داد، اگرچه تحریک کوتاهمدت محور تحریک کورتیکوئیدها همیشه میزان لپتین را بهطور قابل توجهی تغییر نمیدهد (Kolaczynskiet al, ۱۹۹۷). پیشنهاد شده است که ترشح زیاد و طولانیمدت کورتیزول نه تنها میتواند چربی خون را افزایش دهد بلکه در برخی از افراد چاق، مقاومت در برابر لپتین را افزایش میدهد (Ur al. ۱۹۹۶). در موشها استفاده از لپتین از فشار ناشی از افزایش هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک و کورتیکواسترون میکاهد. لپتین موجب پیشگیری از کاهش قندخون میشود که ناشی از افزایش ترشحهورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در هیپوتالاموس موشها میباشد، در حالیکه لپتین بر ترشح ACTH در سلولهای تمایز یافته هیپوفیز موشها تأثیری ندارد. بنابراین، احتمالاً پیشگیری از ترشح CRH مکانسیمی است که به موجب آن لپتین مانع از فعالیت محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - فوق کلیوی در پاسخ به فشار میشود (Heiman et al. ۱۹۹۷)، لپتین مستقیماً مانع از ترشح کورتیزول در سلولهای آدرنوکورتیکو تروپیک میشود (Prolong et al, ۱۹۹۸).
● لپتین و انسولین
(Astilione, and French ۲۰۰۲). امیلسون و همکارانش (Emilson et al)(۱۹۹۷) نشان دادند که غلظتهای بیش از مقادیر فیزیولوژیکی لپتین مانع از ترشح انسولین پایه در لوزالمعده موشهای ob میشود اما تأثیری بر لوزالمعده موشهای fa zucker ندارد.
پوکائی و همکارانش (Pocai et al)(۲۰۰۵) نشان دادند که استفاده از لپتین، مقاومت کبدی نسبت به انسولین را از بین برد. بهنظر میرسد که بین لپتین و انسولین، رابطهای وجود دارد. در بررسی این ارتباط پیشنهاد میشود که تغییرات انسولین ۲۷۵ دقیقه قبل از لپتین اتفاق میافتد. koutkia (et al, ۲۰۰۳) از طرف دیگر اثر مستقیم انسولین بر mRNA ob در سلولهای چربی متمایز موش، با سلولهای چربی کاملاً تمایزیافته یا در سلولهای اولیه چربی تازه تمایز یافته در انسان نشان داده نشده است.
● لپتین و هورمون رشد
● لپتین و هورمونهای دیگر
کاتکلامینها بر تنظیم تولید لپتین نقش دارند. این هورمونها از طریق تولید cAMP داخل سلولی، تولید لپتین را کاهش میدهند (Fritsche et al, ۱۹۹۳). گیرندههای لپتین در بخش مرکزی غده فوقکلیوی یافت شدهاند و مشاهده شده که لپتین مساحت و ترشح اپینفرین و نوراپینفرین را از سلولهای کروماتیک به شدت تحریک میکند (Takekoshi et al, ۱۹۹۹).
رابطه زیادی بین غلظت برخی از هورمونهای جنسی موجود در پلاسما و لپتین وجود دارد: لپتین یا استروژن رابطه مثبت دارد (Paolisso et al, ۱۹۹۸). مشاهده شده است که استروژن تولید لپتین را تحریک میکند (Kristensen et al, ۱۹۹۹). بهنظر میرسد که تولید تستوسترون حداقل تا حدودی بهوسیله لپتین تنظیم میشود (Tena- sempere et al, ۱۹۹۹). وابیش (Wabitsch) و همکارانش نشان دادند که لپتین ممکن است نقش مهمی در تنظیم محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - غده جنسی در مردان و زنان مبتلا به کموزنی داشته باشد.
● تأثیر فعالیت بدنی بر ترشح لپتین
● فعالیتهای غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین
توجمن (Torjman) و همکارانش (۱۹۹۸) بعد از ۶۰ دقیقه تمرین بر روی تردمبل با شدت VO۲max ۵۰%، غلظت لپتین را در ۶ مرد تمرین نکرده سالم اندازه گرفتند. بعد از اینکه غلظت لپتین با توجه به غلظت خون تعیین گردید، مشاهده شد که طی ۴ ساعت دوره برگشت به حالت اولیه با وجود کاهش انسولین و اسیدچرب آزاد، ترمین هیچ تأثیری بر غلظت لپتین ندارد.لنت (Landt) و همکارانش (۱۹۹۷) بر روی ۱۲ مرد مطالعه کردند و مشاهده نمودند که در حالت روزهداری بعد از ۲ ساعت تمرین با دوچرخه، غلظت لپتین ۸ درصد کاهش غیرمعنیداری یافت. تمرین شامل ۴ دوره ۳۰ دقیقهای با شدت ۷۵% VO۲max بود که با فاصله ۴ دقیقه استراحت انجام شد و با ۵ دره دوی سرعت ۱ دقیقهای یا ۱۰۰% VO۲max که با فاصله ۳ دقیقه دوره استراحت انجام میشد، تکمیل شد. در این تحقیق در گروه کنترل که در دوره زمانی مشابه به تمرین روزهدار بودند. لپتین روزهدار بودند. لپتین کاهش غیرمعنیدار و مشابهی یافت. بنابراین، محققین کاهش جزئی لپتین در نتیجه تمرین را به کاهشهای دورهای روزانه نسبت دادند. زولاد (Zoladz) و همکارانش (۲۰۰۵) پاسخ لپتین را در ۸ مرد سالم بعد از دو تمرین فزاینده بررسی کردند: تمرین فزاینده پیشینه در شرایط سیری و بعد از خوردن غذا (FED) انجام گرفت. محققین هیچ تغییری را در غلظت لپتین گزارش نکردند. در این تحقیق، ثبات لپتین با افزایش غلظت هورمون رشد و نوراپی نفرین همراه بود. بهطور کلی، تعدادی از تحقیقات پیشنهاد میکنند که معمولاً تمرینات کوتاهمدت (کمتر از ۶۰ دقیقه) و تمریناتی که انرژی مصرفی آن کمتر از ۸۰۰ کیلو کالری باشد غلظت لپتین را تغییر نمیدهد (Kreamer et al, ۲۰۰۲) کاهشهاش ثبت شده میتواند با تغییراتشبانهروزی لپتین مربوط باشد.
● فعالیتهای مؤثر بر کاهش میزان لپتین
در یک تحقیق جدید زافریدیس (Zafeiridis) و همکارانش (۲۰۰۳)، أثیر برنامههای قدرتی بیشینه، هیپرتروفی عضلانی و تمرین مقاومتی را بر غلظت لپتین سرم کنترل کردند. ۳۰ دقیقه بعد از تمرین و در دوره برگشت به حالت اولیه، غلظت لپتین بهطور معنیداری کاهش یافت. این برنامههای تمرین موجب افزایش غلظت گلوکز و هورمون رشد گردید.
پاسخ لپتین بعد از تمرینات طولانی مدت مورد بررسی قرار گرفته است. لیل کرو (Leal-Cerro) و همکارانش (۱۹۹۸) تغییرات شبانهروزی لپتین بعد از یک ماراتون ۴۲ کیلومتر را بررسی کردند و کاهش جزئی در لپتین خون مشاهده نمدند. این محققین، کاهش لپتین رابه هزینه انرژی ناشی از ماراتون مرتبط دانستند. کارآموزیس (Karamouzis) و همکارانش (۲۰۰۲) واکنش تغییرات غلظت لپتین را مطالعه کردند ومشاهده نمودند که کاهش لپتین خون با افزایش (۸۱ درصدی) نوروپپتید Y و عدم تعادل انرژی همراه بود.
زکریا (Zaccaria) و همکارانش (۲۰۰۲) اثر سه مسابقه استقامتی را در ۴۵ مرد که در یکی از سه مسابقه شرکت کردند بر روی غلظت لتین بررسی نمودند. مسابقات شامل دو نیمه ماراتون (هزینه انرژی حدود ۱۴۰۰ کیلوکالری)، یک مسابقه اسکی صحرانوردی (هزینه انرژی حدود ۵۰۰۰ کیلوکالری) و مسابقه فوق ماراتون (هزینه انرژی حدود ۷۰۰۰ کیلوکالری) بود. نتایج تحقیق نشان داد که فقط تمرینات استقامتی طولانیمدت که مستلزم مصرف انرژی زیادی بودند، مانند اسکی صحرانوردی و مسابقات فوق ماراتون موجب کاهش غلظت سرم لپتین شد.
بهطور خلاصه، کاهش غلظت لپتین بعد از تمرینات طولانیمدت (بیش از ۶۰ دقیقه) به کاهش شبانهروزی لپتین و تغییرات ورمونی ناشی از تمرین نسبت داده میشود. تمرینات بسیار طولانیمدت که موجب عدم تعادل قابل توجه انرژی گردیدند، تغییرات دورهای و شبانهروزی لپتین را تحتتأثیر قرار میدهد. این تغییرات در ترشح لپتین میتواند تحتتأثیر غذا خوردن قرار گیرد و در برخی موارد میتواند کاهش لپتین بعد از تمرینات شدید ماند ماراتون با فوق ماراتون را توضیح دهد. این نتایج بر رابطه نزدیکی که بین لپتین خون و هزینه انرژی وجود دارد تأکید میکند. نتایج تحقیقات پیشنهاد میکند که پاسخهای تأخیری لپتین به ترمین میتواند در اثر هزینه انرژی معادل یا بیشتر از ۸۰۰ کیلوکالری مشاهده شود. هنوز تحقیقات دیگری موردنیازاست تا مشخص شود چگونه هورمونها و مواد سوختنی که بر ترشح لپتین مؤثر میباشند با یکدیگر در تعامل میباشند و میتوانند غلت لپتین را در شرایط ویژه اما نه در همه شرایط کاهش دهند (Fisher et al, ۲۰۰۱).
● دورههای فعالیت ورزشی غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین
در تحقیقی که بر روی دوندههای زن نوجوان انجام شد. کرامر (۲۰۰۱) غلظت لپتین را در حالت استراحت و بعد از تمرین بیشینه طی یک فصل کوتاه مسابقه اندازه گرفت. با وجود کاهش معنیدار چربی موضعی، میزان لپتین در حالت استراحت و بعد از یک دوره تمرین شدید تغییری نکرد.
کرامر و همکارانش (۱۹۹۹) تأثیر ۹ هفته برنامه تمرینی (۳-۴ روز در هفته شامل ۲۰ الی ۳۰ دقیقه تمرینات هوازی پله، ۲ روز در هفته دویدن بر روی تردمبل یا دورچه ثابت در روزهای اضافی) در زنان چاق میانسال بررسی کردند. اگرچه Vo۲max بعد از تمرین افزایش یافت، لیکن هیچ تیغیر معنیداری در توده چربی یا غلظت لپتین مشاهده نگردید.
● دورههای تمرینی مؤثر بر کاهش میزان لپتین
فاتاروس (Faturos) و همکارانش (۲۰۰۵) نیز گزاشر نمودند. بعد از تمرین مقاومتی (۶ ماه، ۳ روز در هفته، ۱۰ تمرین سهدورهای) در پنجاه مرد غیرفعال، غلظت لپتین پلاسما کاهش مییابد. این محققین اشاره کردند که این کاهش با کاهش مجموع ضخامت چربی پوست و BMI همراه بود. ایشی (Ishii) و همککارانش (۲۰۰۱) مشاهده نمودند که بعد از ۶ هفته تمرین هوای در آزمودنیهای مبتلا به دیابت نوع ۲، لپتین خون کاهش مییابد. این کاهش در غلظت لپتین، مستقل از تغییرات توده چربی، انسولین یا گلوکوکورتیکوتیدها بود. هیکی (Hickey) و همکارانش (۱۹۹۷) گزارش نمودند که در مورد زنان جوان، بعد از ۱۲ هفته ترمینهوازی غلظت لپتین، کاهش مییابد و این کاهش در شرایطی بود که تغییر معنیداری در توده چربی مشاهده نشد.
اوکازاکی (Okazaki) و همکارانش (۱۹۹۹) تأثیر تمرین هوازی با شدت متوسط (۵۰ درصد Vo۲max) و رژیم غذائی به مدت ۱ هفته بر کاهش چربی و غلظت لپتین در زنان غیرفعال چاق و غیرچاق میانسال را بررسی کردند. بعد از برنامه تمرینی، نسبت غلظت لپتین به توده چربی و به BMI کاهش یافت و محققین پیشنهاد کردند که کاهش غلظت لپتین احتمالاً بهدلیل کاهش وزن بود.
بنابراین برنامههای تمرینی کوتاهمدت (کمتر از ۱۲ هفته) و برنامههای تمرینی طولانیمدت (بیش از ۱۲ هفته) اثرات متفاوتی را بر غلظت لپتین نشان دادهاند. کاهش لپتین به تغییر تعادل انرژی، بهبود حساسیت به انسولین، تغییر متابولیسم چربی و غلظت لیپیدو عوامل ناشناخته دیگری نسبت داده شده است.
● نتیجه
اما هنوز سؤالات زیادی وجود دارد که باید پاسخ داده شود مانند:
- تأثیر کاهش لپتین خون یا ثابت ماندن آن در هنگام تمرین یا بعد از آن چیست؟
- مکانیسمی که موجب ساخت ترشح لپتین در هنگام تمرین و بعد از آن میشود چیست؟
پي نوشت ها :
*جهرمی دکترای فیزیولوژی ورزشی
منابع:sen, P.H. Kristensen, K., Pedersen, S.B., Hjollund, E., Schmitz, O. and Richelsen, B. (۱۹۹۷) Effects of long-term total fasting and insulin on ob gene expression in obese patients European Journal of Endocrinology ۱۳۷, ۲۲۹-۲۳۳.
۲) Baltaci, A.K., Ozyurek, K. Mogulkoc, R., Kurtoglu, E., Ozkan Y. and Celik, I. (۲۰۰۳) Effects of zinc deficiency and supplementation on the glycogen contents of liver and plasma lactate and leptin levels of rats performing acute exercise. Biologial Trace Element Research ۹۶, ۲۲۷- ۲۳۶.
۳) Baratta, M. (۲۰۰۲) Leptin from k signal of adiposity to a hormone mediator in peripheral tissues. Medical Science Monitor ۸, RA۲۸۲-RA۲۹۲ Available from URL: http://www.medscimonit.com/ pub/vol_۸/no_۱۲/۲۹۹۰.pdf.
۴) Bouassida, A., Zalleg, D., Zaouali, M., Gharbi, N., Feki, Y. and Tabka, Z. (۲۰۰۴) Effects d&#۰۳۹;un exercise supra-maximal sur les concentrations de la leptin plasmatique. Sciences & sports ۱۹, ۱۳۶-۱۳۸. (In French: English abstract).
۵) Buyse, M., Aparicio, T., Guilmeau, S., Goot, H., Sobhani, I. and Bado, A.(۲۰۰۴) Paracrineactions of the stomach-derived leptin. Medecine Sciences (Paris) ۲۰, ۱۸۳-۱۸۸.
۶) Carro, E. Senaris, R. Considine, R.V., Casanueva, F.F. and Diegez, C. (۱۹۹۷) Regulation of in vivo growth hormone secretion by leptin. Endocrinology ۱۳۸, ۲۲۹۰۳-۲۲۰۶.
۷) Chan, Y.Y., Chifton, D.K. and Steiner, R.A. (۱۹۹۶) Role of NPY neurones in GH-dependent feedback signalling to the brain Hormone Research ۱۴۵, ۱۲-۱۴.
۸) Chehab, F.F., Qiu, J., Mounzih, K., Ewart-Toland, A. and Ogus. S. (۲۰۰۲) Leptin and reproduction. Nutrition Reviews ۶۰, S۳۹-S۴۶.
۹) Cioffi, J.A.,Van Blerkom, J., Antezak, M., Shafer, A., Wittmer, S. and Snodgrass, H.R. (۱۹۹۷) The expression of leptin and its receptors in preovulatory human follicles. Molecular Human Reproduction ۳, ۴۶۷-۴۷۲. ۱۰ Cocchi, D., De Gennaro Colonna, V., Bagnasco, M., Bonacci, D. and MUller, E.E. (۱۹۹۹) Leptin regulates GH Secretion in the rat by acting on GHRH and somatostatinergic functions. Journal of Endocrinology ۱۶۲, ۹۵-۹۹.
۱۱) Dagogo-Jack, S., Tykodi, G. and Umamaheswaran, I. (۲۰۰۵) Inhibition of Cortisol biosynthesis decreases circulating leptin levels in obese humans. The Journal of Clinical Endocrinoloy & Metabolism ۹۰, ۵۳۳۳-۵۳۳۵.
۱۲) Dyck, D.J. (۲۰۰۵) Leptin sensitivity in skeletal muscle is modulated by diet and exercise Exercise and Sport Sciences Reviews ۳۳, ۱۸۹-۱۹۴/
۱۳) Emilsson, V., Liu, Y-L., Cawthorne, M.A., Morton, N.M. and davenport, M. (۱۹۹۷) Expression of the functional leptin receptor m RNA in pancreatic islets and direct inhibitory action of leptin on insulin secretion. Diabetes ۴۶. ۳۱۳-۳۱۶.
1۴) Escobar-Morreale, H.F., Obregon, M.J., Herenandez, A. Escobar del Rey, F. and Morreale de Escobar, G. (۱۹۹۷) Regulation of ioduthyronine deiodinase activtiy as studied in thyroidectomized rats infused with thyroxine or triiodothyronine. Endocrinology ۱۳۸, ۲۵۵۹-۲۵۶۸.
۱۵) Essig, D.A., Alderson, N.L., Ferguson, M.A. Burtoli, W.P. and Durstine, J.L. (۲۰۰۰) Delayed effects of exercise on the plasma leptin concentration. Metabolism ۴۹, ۳۵۹-۳۹۹.
۱۶) Fatouros, I.G., Tournis, S. Leontsini, D., Jamutas, A.Z. Sxina, M., Thomakos, P., Manousaki, M., Douroudos, I., Taxildaris, K. and Mitrakou, A. (۲۰۰۵) Leptin and adiponectin responses in overweight inactive elderly following resistance training and detraining are inttensity related. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ۹۰, ۵۹۷۰-۵۹۷۷.
۱۷) Fisher, J.S., Van Pelt, R.E., Zinder, O., Landt, M.and Kohrt, W.M. (۲۰۰۱) Acute exercise effect on postabsorptive serum leptin. Journal of Applied physiology ۹۱, ۶۸۰-۶۸۶.
۱۸) French, S. and Castiglione, K (۲۰۰۲) Recent advances in the physiology of eating. TheProceedings of the Nutrition Society ۶۱, ۴۸۹-۴۹۶.
۱۹) Friedman, J.M. and Halaas, J.L. (۱۹۹۸) Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature ۲۲, ۷۶۳-۷۷۰.
۲۰) Fritsche, A., Wahl, H.G., Metzinger, E., Renn, W., Kellerer, M., Haring, H. and Stumvoll, m. (۱۹۸۸) Evidence for inhibition of leptin secretion by catacholamines in man.Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes ۱۰۶, ۴۱۵-۴۱۸.
۲۱) Gill, M.S., Toogoood, A.A. Jones, J., Clayton, P.E. and Shalet, S.M.(۱۹۹۹) Serum leptin response to acute chronic administration of growth hormone (GH) to elderly subjects with GH deficiency. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ۸۴, ۱۲۸۸-۱۲۹۵.
۲۲) Cippini A, Mato, A., Peino, R, Lage, m, Dieguez, C. and Casanueva, F.F. (۱۹۹۹) Effect of resistance exercise (body building) training on serum leptin levels in young men. Implications for relationship between body mass index and serum leptin. Journal of Endocrinological Investigation ۲۲, ۸۲۴-۸۲۸.
۲۳) Gomez-merino, D., Chennaui, M., Drogou, C., Bonneau, D. and Guezennec, C.Y. (۲۰۰۲) Decrease in serum leptin after prolonged physical activity in men. Medicine and Science in Sports and Exercise ۳۴, ۱۵۹۴-۱۵۹۹.
ماهنامه علمی تحلیلی و آموزشی ورزش
ارسالي از طرف کاربر محترم :hojat20
/ع
