مصونیت منفعل چیست؟
ایمنی کوتاه مدت به دست آمده توسط شخص هنگام دریافت آنتی بادی‌هایی از میزبان، مصونیت منفعل نامیده می‌شود.
انواع مصونیت
اساساً، مصونیت به عنوان ذاتی و تطبیقی (اکتسابی) طبقه بندی می‌شود. ایمنی ذاتی، پاسخ فوری سیستم ایمنی بدن است به محض این که حمله ارگانیسم‌های عفونی را تشخیص دهد. مصونیت ذاتی از بدو تولد در بدن انسان وجود دارد و عمل سیستم ذاتی مختص ارگانیسم ایجاد کننده بیماری نیست. در صورت ایمنی تطبیقی یا اکتسابی، عمل به طور خاص در برابر پاتوژن خاص است. این پاسخ ایمنی اکتسابی یا تطبیقی ممکن است چند روز طول بکشد تا شکل بگیرد و با عامل بیماری زا مبارزه کند. با این حال، سیستم ایمنی اکتسابی حافظه ایمونولوژیکی را حفظ می‌کند، و می‌تواند یک بیماری زا را که در یک مورد قبلی با آن رو به رو شده است، شناسایی کند. در چنین مواردی، اگر همان پاتوژن دو باره به فرد حمله کند، سیستم ایمنی اکتسابی فوراً عمل می‌کند و با آن می جنگد.مصونیت اکتسابی یا تطبیقی به مصنوعی و طبیعی تقسیم می‌شود. اگر آنتی بادی‌ها (پروتئین‌هایی که با بیماری‌ها مبارزه می‌کنند) توسط مادر به جنین منتقل شوند، ایمنی طبیعی است. اگر از طریق مصنوعی مانند واکسیناسیون منتقل شوند، مصونیت، مصنوعی است. اگر بدن پس از تماس با یک بیماری زا ایمنی‌ای را نسبت به یک بیماری خاص ایجاد کند، این نیز مصونیتی طبیعی است. هر دو ایمنی مصنوعی و طبیعی را می‌توان به علاوه به منفعل و فعال تقسیم کرد. اگر بدن به ایجاد ایمنی تحریک شود یا خودش آن را توسعه داده باشد، آنگاه آن یک ایمنی فعال است که می‌تواند دوام بیشتری داشته باشد. اگر ایمنی از طریق انتقال آنتی بادی از میزبان به دست آید، می‌تواند کوتاه مدت باشد و به آن ایمنی منفعل گفته می‌شود.
مصونیت منفعل
مصونیت ایجاد شده در فرد از طریق انتقال آنتی بادی‌های خاص از میزبان، ایمنی منفعل نامیده می‌شود. در بعضی موارد، آنتی بادی از حیوانات، مانند اسب، در انسان استفاده می‌شود. این کار هنگامی انجام می‌شود که فرد قادر به ایجاد پاسخ ایمنی نباشد یا در بعضی مواقع هنگامی انجام می‌شود که کنترل عفونت بسیار اورژانسی است و فرصت بسیار کمی برای بدن وجود دارد که بتواند پاسخ ایمنی بدن را ایجاد کند. مصونیت ایجاد شده در فرد از طریق انتقال آنتی بادی‌های خاص از میزبان، ایمنی منفعل نامیده می‌شود. در چنین شرایطی، آنتی بادی‌ها از میزبانی دیگر منتقل می‌شوند، به طوری که محافظتی فوری را به بیمار ارائه دهند. این نوع مصونیت می‌تواند مصنوعی یا طبیعی باشد. اگر آنتی بادی از طریق جفت از مادر به جنین منتقل شود، یا به نوزاد، از طریق آغوز منتقل شود، آن را مصونیت منفعل طبیعی می‌نامند. اگر آنتی بادی‌ها از شخص یا حیوان دیگری منتقل شوند، مصونیت، منفعل مصنوعی است. با این حال، مصونیت منفعل (طبیعی و مصنوعی) در اکثر موارد کوتاه است.مصونیت منفعل در مقابل مصونیت فعال
به طور کلی می‌توان گفت ایمنی منفعل با انتقال آنتی بادی از شخص دیگری حاصل می‌شود و نه توسط آنتی بادی‌های تولید شده توسط بدن بیمار. شرط آخر ایمنی فعال است، که در آن فرد آنتی بادی را در بدن خود ایجاد می‌کند، با بیماری مبارزه می کند و ایمنی می‌یابد. حتی ایمنی فعال می‌تواند طبیعی و مصنوعی باشد. در ایمنی فعال طبیعی، فرد مورد حمله پاتوژن قرار می‌گیرد، بیماری را ایجاد می‌کند و با تولید آنتی بادی‌هایی که با بیماری مبارزه می‌کنند، پاسخ ایمنی را ایجاد می‌کند و فرد مصون می‌شود. در صورت ایمنی فعال مصنوعی، آنتی ژن از طریق واکسیناسیون به بدن معرفی می‌شود و آنتی ژن باعث می‌شود سیستم ایمنی بدن بدون ایجاد هیچ علامتی از بیماری، آنتی بادی‌ها را ایجاد کند.تاریخچه و کاربردهای مصونیت مصنوعی منفعل
در سال 1888 امیل روکس و الکساندر یرسین نشان دادند که اثرات بالینی دیفتری ناشی از سم دیفتری است و پس از کشف یک مصونیت مبتنی بر آنتی توکسین به دیفتری و کزاز توسط امیل آدولف فون بهرینگ و کیتاساتو شیباسابورو در سال 1890، آنتی توکسین اولین موفقیت عمده ایمونولوژی درمانی مدرن شد. شیباسابورو و فون بهرینگ خوکچه‌های هندی را به همراه محصولات خونی حیواناتی که از دیفتری بهبود یافته بودند، ایمن سازی کردند و فهمیدند که همان روند گرما درمانی محصولات خونی سایر حیوانات می‌تواند انسان مبتلا به دیفتری را درمان کند. تا سال 1896، معرفی آنتی اکسین دیفتری به عنوان "مهمترین پیشرفت قرن نوزدهم در معالجه پزشکی بیماری عفونی حاد" مورد ستایش قرار گرفت.پیش از ظهور واکسن‌ها و آنتی بیوتیک‌ها، آنتی اکسین اختصاصی اغلب تنها درمانی بود که برای عفونت‌هایی مانند دیفتری و کزاز در دسترس بود. ایمونوگلوبولین درمانی تا دهه 1930 حتی بعد از معرفی سولفونامیدها به عنوان اولین روش درمانی در معالجه بیماری‌های شدید تنفسی به کار خود ادامه داد.
در سال 1890، هنگامی که سرم از اسب‌های واکسینه شده در تلاش برای خنثی سازی سم کزاز، و ممانعت از انتشار بیماری، به بیماران مبتلا به کزاز شدید تزریق شد، از آنتی بادی برای درمان کزاز استفاده شد. از دهه 1960، گلوبولین ایمنی کزاز انسان (TIG) در ایالات متحده در بیماران غیر واکسینه شده، واکسینه شده و به طور ناقص واکسینه شده که دارای زخم های پایدار مطابق با توسعه کزاز هستند، مورد استفاده قرار گرفته است. تجویز آنتی اکسین اسب تنها درمان خاص دارویی است که برای بوتولیسم در دسترس است. آنتی توکسین همچنین به عنوان سرم هایپرومیون هترولوگ شناخته شده است و همچنین به افرادی که گفته می‌شود غذای آلوده مصرف کرده‌اند، به صورت پیشگیری کننده داده می‌شود. در طی دهه 1970 در ترس از تامپون، از درمان IVIG با موفقیت برای معالجه چندین قربانی سندرم شوک سمی استفاده شد.
از آنتی بادی درمانی همچنین برای درمان عفونت های ویروسی استفاده می‌شود. در سال 1945، عفونت هپاتیت A ، همه گیری در اردوهای تابستانی، با استفاده از روش ایمونوگلوبولین با موفقیت پیشگیری شد. به طور مشابه، گلبولین ایمنی هپاتیت B (HBIG) به طور مؤثر از عفونت هپاتیت B جلوگیری می‌کند. پیشگیری از آنتی بادی هپاتیت A و B تا حد زیادی با معرفی واکسن‌ها پیوند خورده است.
منبع: سونیا نایر
مقالات مرتبط
تازه های مقالات
ارسال نظر
در ارسال نظر شما خطایی رخ داده است
کاربر گرامی، ضمن تشکر از شما نظر شما با موفقیت ثبت گردید. و پس از تائید در فهرست نظرات نمایش داده می شود
نام :
ایمیل :
نظرات کاربران
{{Fullname}} {{Creationdate}}
{{Body}}