گامي به پيش در تشخيص و درمان افسردگي

اگر فكرمي كنيد دليل افسردگي ، پايين رفتن ميزان سروتونين است ، بهتر است در اين باره تجديد نظرـ كنيد . به نظر مي رسد ساختار شيميايي مغز فرد افسرده ، پيچيده تر از اين باشد كه تنها با تخمين ميزان سروتونين در بعضي نواحي مغز ، عامل افسردگي را بيابيم.
اگر چنين باشد، مي توان تاثيرات منفي "مهار كننده هاي انتخابي باز جذب مجدد سروتونين"(SSRIs)* را نيز توضيح داد؛ مانند داروي ضد افسردگي پروزاك كه ميزان انتقال سروتونين را در بعضي نواحي مغز افزايش مي دهد .
بر اساس باوري قديمي در مورد افسردگي ، SSRIs خلق و خو را تقويت مي كنند، گر چه دليل اين مسئله نامعلوم است . "كريستوفر لاري" از دانشگاه كلرادو مي گويد : " به دليل اين كه داروهاي ضد افسردگي ميزان سروتونين را دربعضي نواحي مغز افزايش مي دهند ، مردم فكر مي كنند كه افسردگي به دليل كمي ميزان سروتونين ايجاد مي شود."
اما با كشف انواع مختلفي از عصب ها كه سروتونين آزاد مي كنند ، و مشاهده ميزان بالاي سروتونين در افراد افسرده ، نيز به تجديد نظر در مورد اين باور قديمي داريم. لاري مي گويد :" احتمال دارد كه زير گروه هايي از عصب هاي سروتونين وجود داشته باشند كه در افراد افسرده فعاليتشان بالاست ، در صورتي كه بر اساس اين باور ، بايد كم فعاليت مي بودند."
اولين مشاهده اي كه نشانگر اشتباه بودن اين باور قديمي بود ، سه سال پيش توسط "موري اسلر" و همكارانش در موسسه اي در استراليا صورت گرفت. آنها دريافتند ميزان سروتونين در افرادي كه دچار وحشت زدگي بودند ، چهار برابر داوطلبان سالم و در افرادي كه دارو دريافت نكردند ، دو برابر بود.
همچنين مشاهده كردندكه استفاده طولاني مدت از SSRIs در افراد افسرده و مضطرب ، ميزان سروتونين رابا سازوكاري نامشخص كاهش مي دهد.
لاري در مطالعه موش هاي آزمايشگاهي به اين نتيجه رسيد كه انواع مختلفي از عصب هاي سروتونين وجود دارد كه مي توانند مستقل عمل كنند.وي نتايج به دست آمده رادر يك همايش عصب شناسي در آمستردام ارائه كرد. اين نتايج با نتايج ديگر گروه ها هماهنگ است ، كه بيان مي دارند دو نوع گيرنده سروتونين در بخش بادامه مغز وجود دارد ، و اين بخش به احساس اضطراب مربوط است : گيرنده هاي 5- HT2A كه بازدارنده اضطراب و گيرنده هاي HT2C -5 كه تشديد كننده اضطراب هستند.
علاوه بر اين ، نتايج نشانگر اين هستند كه با وجودي كه سطح بالاي سروتونين در بعضي نواحي مغز مثل قشر جلوي مغز مي توانند احساس شادي ايجاد كند، ميزان بالاي آن در ديگر نواحي ، نتايج منفي در برخواهد داشت.
اين ايده را "جينا فرستر"و همكارانش مطرح كردند، زيرا زماني كه مولكول مربوط به استرس را به مغز موش هاي آزمايشگاهي تزريق كردند، دو مرحله از آزادسازي سروتونين را مشاهده كردند. موج اول رفتاري ترس مانند را در موش ها افزايش داد، و موج دوم اين حالت را كاهش داد؛ كه احتمالا به دليل اين است كه بخش جلوي مغز به نام قشر جلويي را ، كه مربوط به آرامش است ، فعال كرده بود.
يافته هاي جديد نشان مي دهند كه داروهاي SSRIs چگونه عمل مي كنند، و همچنين بيانگر اين هستند كه اين داروها در طولاني مدت اثر آرام بخش دارند. اما همچنان به تحقيقات بيشتري نياز است كه چطور اين كار صورت مي گيرد. داروها در بعضي افراد كه مدت كوتاهي آنها را مصرف مي كنند، باعث افزايش احساس اضطراب مي شود. لاري مي گويد : "اين مسئله مطمئنا به دليل فعاليت گروهي از عصب هاي حاوي سروتونين است."
بعضي افراد كه اين داروها را مصرف مي كنند، تفكراتي مانند خودكشي را نيز تجربه مي كنند كه مي تواند باز هم به دليل افزايش سروتونين باشد ، چرا كه فكر خودكشي مربوط به افزايش بروز هيجان هاي آني است .
لاري بيان مي كند: "ممكن است نوع خاصي از SSRIs بر اين جريان ها تاثير داشته باشند."
هر چه بيشتر انواع مختلف عصب هاي سروتونين دار را بشناسيم ، بهتر مي توانيم افراد افسرده و مبتلايان به اختلال هاي اضطراب را درمان كنيم. لاري چنين مي گويد : "احتمال دارد داروهاي خاصي طراحي شوند تا گروه خاصي از عصب هايي را كه به علت استرس يا اضطراب از تنظيم خارج شده اند ، غيرفعال كنند."

پي نوشت ها :
 

*selective serotonin re- uptake inhibitors
 

منابع:
دانشمند شماره 566
نيوساينتيست ، 24 جولاي 2010
/ع