چرا گرسنه می شویم؟

گرسنگی و خوردن

نکات کلیدی

مکانیسم های مرکزی:

نظریه ی نقطه ی تنظیم دو مرکزی که برای مدت ها مورد پذیرش بود، امروزه فاقد اعتبار است. در واقع ضایعات در هیپوتالاموس جانبی و هیپوتالاموس قُدامی - میانی از کنترل خوردن جلوگیری نمی کنند؛ بلکه نقطه ی تنظیم برای وزن بدن را تغییر می دهند.

مجرای معدی - روده ای:

مصرف غذا و سیری کوتاه مدت از طریق تعامل هایی که بین مراکزی در هیپوتالاموس وجود دارد، کنترل می شوند. این تعاملات به وسیله ی فعالیت های پیرامونی و مرکزی هورمون های پپتیدی که در دیواره های مجرای معدی - روده ای، کبد و لوزالمعده تولید می شوند، تحت تأثیر قرار می گیرند. کنترل درازمدت وزن به وسیله لپتین که از بافت های چرب ترشح می شوند، انجام می گیرد.

تأثیر عوامل روان شناختی بر خوردن:

انتخاب غذا و خوردن، متأثر از عوامل روان شناختی نظیر احساس خوشمزگی، رجحان های درونی فرد نسبت به طعم های خاص و انواع گوناگون یادگیری از جمله دلزدگی حس - خاص، یادگیری پیوند طعم ها، یادگیری مغذی بودن برخی طعم ها، یادگیری طعم های تنفّرآمیز و تأثیرات خانواده است.

چاقی (فربهی):

چاقی از جذب کالری های بیش از آنچه بدن نیاز دارد، حاصل می شود. چاقی، تحت تأثیر عوامل فردی و محیطی نظیر یادگیری و در دسترس بودن غذاهای پُر کالری قرار می گیرد. احتمالاً زمینه های ارثی از طریق کمبود تولید لپتین و تغییرات در کارآیی سوخت و ساز (اثر یو - یو) سبب بروز مشکلاتی در درمان چاقی می شود.

مکانیسم های مرکزی

نظریه ی نقطه تنظیم دو مرکزی (1) حدود 25 سال به صورت یک نظریه غالب در تغذیه مطرح بود. طبق این دیدگاه، خوردن با تحریک مرکز تغذیه در هیپوتالاموس جانبی و با اُفت گلوکز خون به پایین تر از نقطه ی تنظیم، (2) شروع می شود و با تحریک مرکز سیری در هیپوتالاموس قُدامی - میانی هنگامی که گلوکز خون به بالای نقطه ی تنظیم می رسد، متوقف می شود. آسیب دیدن هیپوتالاموس جانبی سبب اختلال در خوردن می شود و حیوان تا حد مرگ گرسنه می ماند، مگر این که از راه لوله به آن ها غذا داده شود. تحریک الکتریکی هیپوتالاموس جانبی می تواند سبب خوردن شود. برعکس، ضایعات در هیپوتالاموس قدامی - میانی - بویژه تخریب نورون هایی که به غلظت گلوکز حساس هستند - به پُرخوری (3) منجر می شود؛ موش ها آنقدر می خورند تا این که چاق می شوند.
بررسی دقیق رفتار حیوانات به دنبال تخریب نورون ها در هیپوتالاموس قدامی - میانی نشان می دهد که علت چاقی، تنها پرخوری نیست (شکل 1). پرخوری اولیه حدوداً پس از دوازده روز کاهش می یابد، و پس از آن با خوردن کمی بیشتر از حد معمول، وزن در سطح بالاتری حفظ می شود. گرسنه نگه داشتن یا غذا دادن اجباری این حیوانات، برگشت وزن جدید را در پی خواهد داشت. این نتایج تنها با رژیم های غذایی بسیار لذیذ روی می دهند. ضایعات هیپوتالاموس قدامی - میانی از کنترل غذا خوردن جلوگیری نمی کنند؛ به نظر می رسد آن ها نقطه ی تنظیم مخصوص وزن بدن را احتمالاً از طریق اختلال در کنترل هورمونی سوخت و ساز چربی افزایش می دهند. همین طور، موش هایی که هیپوتالاموس جانبی آن ها آسیب دیده،‌ دوباره شروع به خوردن و نوشیدن می کنند، به شرطی که به مدت کافی با استفاده از لوله تغذیه زنده مانده و وزن آن ها در حد پایین نگه داشته شده باشد. بنابراین گرچه مراکز هیپوتالاموس قدامی - میانی و هیپوتالاموس جانبی خوردن را کنترل می کنند، باید مکانیسم های دیگر کنترل کننده نیز وجود داشته باشند که در صورت لزوم بتوانند کارکردهای آن ها را به عهده گیرند، و این احتمال وجود دارد که در شرایط طبیعی نیز موازی با آن ها عمل کنند.

مجرای معدی - روده ای

در تغذیه مصنوعی (4) حیوانات که به کمک فیستول مجرای غیر طبیعی بین اندام های داخلی و سطح خارجی بدن انجام می شود و از رسیدن غذا به معده جلوگیری می کند، به پرخوری منجر می شود که با وارد کردن غذا مستقیماً به داخل معده، متوقف می شود. برعکس، حذف غذا از معده، دوباره حیوان را به خوردن غذا وادار می کند. در ابتدا تصور بر این بود که این امر نشان می دهد که با پر شدن معده بر اثر تحریک گیرنده های کشیدگی در دیواره معده، خوردن متوقف می شود. با این همه، فشار درون معده سبب افزایش مصرف غذا نمی گردد، و از سوی دیگر پر کردن معده با ماده ی بی اثر شیمیایی، خوردن را متوقف نمی کند.
امروزه روشن شده است که تعدادی از پپتیدها (5) (رشته هایی از اسید آمینه کوچک تر از پروتئین) به وسیله یاخته های درون ریز در پوشش داخلی معده و روده ها، و در لوزالمعده و کبد، در واکنش به غذا تولید می شوند. این پپتیدها شامل کولِ سیتوکینین، (6) آنسولین و بامیسین (7) می باشند. تزریق جلدی پپتیدها به موش ها و انسان ها باعث می شود که آن ها دست از خوردن بردارند، و آن ها همان نقشی را ایفا می کنند که هیپوتالاموس در سیری دارد. همچنین پپتیدها در شروع غذا خوردن مؤثرند. پپتید عصبی (8) (Y (NPY در بخش های زیادی از مغز، از جمله هیپوتالاموس، یافت می شود، و تزریق پپتید عصبی (NPY) به داخل هیپوتالاموس بافت می شود موش هایی که سیرند، دوباره شروع به خوردن کنند. کنترل فیزیولوژیکی وزن نتیجه تعامل پیچیده ی بین ناقل های عصبی، هورمون ها، عوامل شیمیایی پیرامونی و حسی، و هسته های مغزی است.
کنترل درازمدت وزن بدن (که برای نمونه، در موش های پرخور مختل می شود)، با ترشح هورمون لپتین (9) به وسیله بافت های چربی حاصل می شود. احتمالاً لپتین روی مکانیسم های سیری در هیپوتالاموس تأثیر می گذارد. موشِ (Ob)، (10) نژادی از موش ها که مستعد چاق شدن هستند، ژن تولید کننده ی لپتین را ندارند.

تأثیر عوامل روان شناختی بر خوردن

خوردن به وسیله عوامل بیرونی نیز - اعم از حسی و روان شناختی - کنترل می شود. اولین عامل آشکار، خوشمزگی (11) غذاست. انسان ها، و همین طور دیگر حیوانات، زمانی که غذا خوشمزه است بیشتر می خورند تا هنگامی که غذا مثلاً با افزودن گنه گنه (12) خوشمزگی کمتری دارد. با افزودن مواد ضدّ افیونی، مقدار مطبوعیت غذاها کاهش می یابد. این نشان می دهد که خواص ارضاکننده ی خوردن، از آزاد شدن مواد افیونی (13) طبیعی در هیپوتالاموس ناشی می شود. فرآیندهای گوناگون یادگیری نیز، در خوردن اهمیت دارند؛ مثلاً در جریان خوردن غذای خاصی، سرعت خوردن کُند می شود و به دنبال آن حداکثر یک ساعت بعد خوشمزگی غذا کاهش می یابد. این تأثیرات به غذای مصرف شده ی خاصی اختصاص دارند و به دلزدگی حس - خاص (14) معروف است.
ما ذاتاً برخی مزه ها را ترجیح می دهیم، و کودکان نوزاد پاسخ های چهره ای متفاوتی به محرک های شیرین، ترس، تلخ و احتمالاً شور نشان می دهند. پاسخ به مزه های ترش و تلخ، متضمن حرکات تخلیه کردن دهان می باشد. این پاسخ های تنفرآور به مزه های ترش و تلخ بدین دلیل شکل گرفته اند که فرد را در برابر مواد خوراکی که ممکن است زیان آور باشند، مصونیت بخشند؛ به این معنا که بسیاری از سم ها، مزه تلخی دارند و غذاهای فاسد شده، ممکن است ترش باشند. از بدو تولد، یادگیری رجحان های طعم آغاز می شود. طعم غذاهایی که مادر می خورد، به شیر او منتقل می شود. و پژوهش هایی که در مورد انسان و حیوان انجام گرفته، نشان می دهد که طعم غذاهایی که مادر می خورد، روی رجحان های غذایی فرزند تأثیر دارد و از این طریق پستانداران جوان تر می توانند یاد بگیرند کدام غذاها برای خوردن مناسب هستند. یادگیری طعم - طعم (15) و مزه، از ارتباط طعم جدید با طعمی که قبلاً رجحان داشته، ناشی می شود. روشن ترین مثال در این مورد، ارتباط طعم ها با شیرینی است که به طور ذاتی رجحان دارد. از آن جا که غذاهای سالم خوشمزگی کمتری دارند، انتخاب رژیم غذایی سالم باید بر اساس یادگیری پایه ریزی شود که بخش زیادی از این یادگیری، در خانواده تحقق پیدا می کند. خوردن غذاهای نامطبوع اغلب تداعی های ناخوشایند (تهدیدها یا تنبیه ها) به همراه دارند؛ در حالی که غذاهایی که به طور ذاتی خوشمزه اند (میهمانیها، سُورها، غیره) عرضه می شوند. این امر سبب می شود که کودکان در یاد گرفتن عادت های سالم غذایی، دچار مشکل شوند.
ما همچنین از طریق یادگیری بیزاری چشایی (16) می آموزیم که از خوردن چه چیزهایی باید بپرهیزیم. بسیاری از افراد، نسبت به غذاهایی که باعث بیماری آن ها شده یا با تهوع همراه بوده، تنفّر پیدا می کنند. تنفّر می تواند تنها با یک بار همراه غذای خاصی با تهوع یا بیماری رُخ دهد. بیزاری آموخته شده از این جهت اهمیت دارد که غذایی که یک بار سبب بیماری حیوانی شده، احتمال دارد که دوباره نیز سبب بیماری شود؛ بنابراین از چنین غذایی باید پرهیز کرد. بیزاری آموخته شده با شرطی شدن کلاسیک متعارف پاولف، شباهت هایی دارد ولی از این جهت که تنها در یک کوشش رخ می دهد، با آن فرق نیز دارد و با فاصله ای زمانی نسبتاً طولانی (حدوداً دوازده ساعت) بین غذا و بیماری نیز این تنفر می تواند اتفاق بیفتد. این ویژگی ها در صورتی که بیزاری شرطی شده تأثیر محافظت کنندگی داشته باشد، بسیار حیاتی هستند؛ زیرا یک حیوان نمی تواند اجتناب از غذای مسموم را با چندین بار همراهی غذا و بیماری یاد بگیرد و پیدایش آثار نامطلوب غذای مسموم، غالباً تا ساعت ها به تأخیر می افتد.

چاقی (فربهی)

به طور کلی، اصطلاح چاقی (17) ممکن است صرفاً برای اشاره به این باشد که بدن بیشتر از حد متوسط چربی دارد. بر اساس آخرین تحلیل ها، چاقی از جذب کالری بیش از آنچه بدن ما مصرف می کند، ناشی می شود. در عین حال، ادله احتمالی زیادی بر وجود چنین عدم توازنی وجود دارد. یکی از این عوامل، دسترسی آسان به غذاهای مطبوع در جوامع غربی است؛ ولی همه کسانی که در معرض چنین رژیم غذایی بالقوه ای قرار می گیرند، چاپ نمی شوند. عامل دیگر، یادگیری است. در بسیاری از خانواده ها کودکان را تشویق به خوردن همه ی غذایی که در مقابل آن ها گذاشته می شود، تشویق یا حتی مجبور می کنند. این امر، سبب می شود که فرد بیشتر از مقدار نیاز کالری مصرف کند و می تواند به یک الگوی عادت تبدیل شود. تقسیم وعده های غذا به بیشتر از یک وعده، فرصت هایی را برای سیری حسی خاص فراهم می کند تا مصرف کالری را در مجموع افزایش دهد؛ به ویژه اگر الگوی غذایی، دِسِرهای پر انرژی را به پایان غذا خوردن موکول کند. میل به غذاهای پُر انرژی، ممکن است مبتنی بر مدارهای مواد افیونی (18) درونی بدن (احتمالاً اندروفین های بتا) (19) باشد. این امر می تواند خوردنی های آرام بخش را توجیه کند هنگامی که از غذا برای بالا بردن روحیه استفاده می شود.
عوامل ارثی (20) نیز در چاقی مهم اند. وزن افرادی که در کودکی فرزندخوانده بوده اند، خیلی بیشتر با وزن والدین اصلی شان همبستگی دارد تا با والدین انتخابی آن ها. پژوهشگران نژادهایی از موش های خانگی و موش های صحرایی با زمینه ی ارثی برای چاق شدن را پرورش داده اند. زمینه ی ارثی برای چاقی در انسان ها با موقعیت خانوادگی، اجتماعی و محیط های فرهنگی خاص،‌ تعامل دارد. شواهدی وجود دارد که دست کم در بعضی از افراد چاق، لپتین به مقدار طبیعی در بافت های چربی آن ها تولید نمی شود. و این تا حدودی به دلیل آثار موروثی است که درمان چاقی را - علی رغم نقش آن در سلامتی - دشوار می سازد. هر شیوه ای که برای کاهش وزن به کار برده می شود، به ندرت کاهش وزن را در دراز مدت ثابت نگه می دارد. عامل دیگری که چاقی را ثابت نگه می دارد، اثر یو (21) - یو نامیده می شود که در آن پس از محدودیت شدید کالری، کارآیی متابولیستی بدن افزایش پیدا می کند. این امر پایین نگه داشتن وزن بدن را در ادامه، مشکل تر می کند. اختلالاتی نظیر پُراشتهایی (22) یا بی اشتهایی روانی، (23) بهتر است که ابتدا اختلالات خوردن یا کنترل وزن در نظر گرفته نشوند.

پی نوشت ها :

1. Dual - Center - Point, Theory.
2. نقطه ی تنظیم از نظر زیست شناختی، یعنی نقطه ی مطلوب. برای مثال، قند خون باید در حد مطلوبی باشد یا درجه ی حرارت بدن باید به میزان معینی باشد، در غیر این صورت دستگاه های بدن می کوشند تفاوت بین حالت واقعی و حالت مطلوب را به حداقل برساند.
3. Hyperphagia.
4. Sham Feeding.
5. Peptides.
6. کوله سیتوکینین (Cholecystokinin): هورمونی که در روده ها و مغز یافت می شود و در رفتار غذا خوردن مؤثر واقع می شود و غلظت بالای آن، سبب بی اشتهایی می شود.
7. بامیسین: ماده ای است که در مغز و شکم پستانداران وجود دارد و فعالیت اعصاب و دستگاه ایمنی و دستگاه اندوکرین را برمی انگیزد.
8. پپتید عصبی (Neuropeptide): مولکول سبکی است که از دو یا چند مولکول اسید آمینه تشکیل یافته و به تناسب تعداد آن ها، دی پپتید، تری پپتید و غیره نامیده می شود.
9. Leptin.
10. منظور موش چاق است. (obse - ob) م.
11. Palatability.
12. ماده ای است که مزه غذا را تلخ می کند (م).
13. Endogenous Opioids.
14. Sensary - Specifice satiety.
15. flavore - flavor learning.
16. Taste - aversion Learning.
17. Obesity.
18. opioid.
19. b - endorphins.
20. genetic Factors.
21. yo - yo Efeect.
22. bulimia.
23. anorexia Nervosa.

منبع مقاله :
کریستنسن، یان و هاگ واگنر و سباستین هالیدی؛ (1385)، روان شناسی عمومی، گروه مترجمان، قم، مرکز انتشارات مؤسسه آموزشی و پژوهشی امام خمینی (رحمه الله)، چاپ اول