آلبرایت، فولر

[fuler ālbrāyt]
Fuller Albright
(ت. بافلو، نیویورک، 22 دی 1278 / 12 ژانویه‌ی 1900؛ و. باستن، مسچوسیتس، 17 آذر 1348 / 8 دسامبر 1969)، پزشکی، درونریزشناسی.
آلبرایت یکی از اعضای گروه برگزیده‌ای [شامل هربرت م. اِونز، ادوردک. کندال، رابرت لوْب، جان پ. پیترز، و لوسن ویلکینز] بود که شیوه‌ی پژوهش بالینی در پزشکی و درونریزشناسی را در ثلث میانی سده‌ی بیستم قوام بخشیدند. او به مدت بیست سال بر عرصه‌ی فیزیولوژیِ غده‌ی فوق‌درقی (پاراتیروئید) حکم می‌راند، تا آن‌که دوره‌ی زندگی علمیش در 1335 در اثر بیماری به پایان رسید. وی مقام دانشیاری پزشکی در «مدرسه‌ی پزشکی هاروارد» را برعهده داشت و در دوره‌ی بازنشستگی پزشک «بیمارستان عمومی مسچوسیتس» بود. آلبرایت رئیس «انجمن امریکاییِ پژوهش بالینی» (1322-1323) و «مجمع تحقیق در ترشحات داخلی» (1325-1326) بود. در 1334 به عضویت «فرهنگستان ملی علوم» برگزیده شد.
پدر آلبرایت، جان جووزف آلبرایتع بیوه مرد ثروتمندی که سه فرزند داشت، در 1276 با سوزان فولر، فارغ‌التحصیل «کالج اسمیث»، ازدواج کرده بود. فولر آلبرایت، سومین از پنج فرزند آنان، در خانواده‌ای خوشبخت و صمیمی و برخوردار از مواهب ثروت پرورش یافت. در بافلو به «مدرسه‌ی نیکلز» (که پدرش بنیاد نهاده بود) رفت و در شانزده سالگی وارد دانشگاه هاروارد شد، و سه سال بعد از تحصیل در آنجا فراغت یافت. در 1299 در «مدرسه‌ی پزشکی هاروارد» نام نوشت و یکی از دانشجویانِ «فوق‌العاده خوبِ» آنجا بود. در آخرین سال تحصیلش مقاله‌ای با همکاری جووزف اوب، که حامی او بود، با عنوان «فیزیولوژی و آسیب‌شناسی فیزیولوژیکِ کلسیوم» به «انجمن بویلستن» تقدیم کرد. حمایت اوب فرخنده بود زیرا وی، گذشته از داشتن علاقه به موضوع مسمومیت از سرب و سوخت‌وساز کلسیوم، در واحد سوخت‌وساز شعبه‌ی دانشگاه کورنل در بِلویو، که الگوی نخستینی برای واحد پژوهش بعدی ناحیه‌ی 4 دانشگاه هاروارد بود،‌ پرورده شده بود. آلبرایت در 1303 از تحصیل فراغت یافت و در 1304 وارد «بیمارستان عمومی مسچوسیتس» شد، و یک سال دیگر به عنوان عضو گروه پژوهشی اوب در آنجا ماند تا در زمینه‌ی سوخت‌وساز کلسیوم به کار پردازد. همچنین در 1304، واحد پژوهش ناحیه‌ی 4 افتتاح شد و جیمز ب. کالیپ عصاره‌ی غده‌ی فوق‌درقی (parathormone)، یعنی لیگاند اصلیِ تنظیم کلسیوم، را جدا ساخت.
پس از آن که یک سال به عنوان دستیار مقیم در بیمارستان جانز هاپکینز بود (1306)، علاقه‌اش به کار غده‌ی فوق‌درقی وی را برانگیخت که به یاکوپ ارتهایم در وین بپیوندد (1307-1308). ارتهایم، پژوهشگری پرکار و متخصصی برجسته در آسیب‌شناسی استخوان، در سال 1285 متوجه عوارض تتانی (tetany، انقباضهای شدید و مکرر و دردهای عضلانیِ ناشی از کمبود نمکهای کلسیوم) در جانورانی شده بود که غده‌ی فوق‌درقی آنها را برداشته بودند. آلبرایت در سالهای بعد بارها اظهارنظر کرد که ارتهایم «بیشتر از هر انسان زنده‌ی دیگری درباره‌ی فرایندهای بیماری مطلب می‌دانست.» تأثیر ارتهایم بی‌تردید راه هرگونه تفکری را در طبابت بخش خصوصی از میان برد، زیرا آلبرایت در 1308 به دانشکده‌ی پزشکی هاروارد و کارکنان «بیمارستان عمومی مسچوسیتس» پیوست، و تا دوره‌ی بازنشستگی در آنجا ماند.
ازدواج آلبرایت در 1312، با کلئر برج نیویورکی، برای زندگی شغلی و حرفه‌ایش بسیار اهمیت داشت. در 1314 نشانه‌های بیماری پارکینسن در آلبرایت ظاهر شد، و بعید می‌نماید که وی توانسته باشد بدون تشویق خارق‌العاده‌ی همسرش، و نیز بی‌حمایت صادقانه و مراقبتهائی که فرزندانش – برج و رید – از او می‌کردند، سرعت شورانگیز فعالیتهای بعدی خود را حفظ کند. اگرچه بیماری دست و بالش را بست،‌ بازده کارش، به رغم مدت نسبتاً کوتاه سالهائی که ناگزیر بود کار کند، بسیار پرمایه بود.
در اواخر دهه‌ی 1300 درونریزشناسی هنوز یکی از حوزه‌های توصیفی پزشکی بود – و چیزی شبیه به نمایشی بوالهوسانه جلوه می‌کرد. تلاش آلبرایت موجب شد که شیوه‌های زیست شیمیایی و نوعی انضباط شدید علمی در این رشته وارد شود و دیگران را وادار به بازسازیِ روشِ کیفیِ تفکرشان کند.
آلبرایت بررسیهای مربوط به موازنه‌ی کلسیوم را با والتر باوئر و اوب در واحد جدید پژوهش (که بعداً به «بخش مالینکروت» تغییر نام داد) آغاز کرد. اگرچه گروه کورنل واحد سوخت‌وسازیِ جدید را بوجود آورد، آلبرایت آن را با بهره‌هائی که از جریان امور روزمره گرفت به کمال رسانید. صحت بررسیهای او تا زمانی بی‌منازع باقی ماند که شیوه‌ی دست و پاگیرآن روز جایش را به روش‌شناسی جدیدتری (شیوه‌های رقیق‌سازی ایزوتوپی) داد. این بررسیهای مربوط به موازنه، که در سال 1308 با همکاری اوب صورت پذیرفتند، همراه با نخستین گزارش آلبرایت و دوست صمیمش رید اِلزورث در مورد نارساییهای بظاهر بی‌علت در کار غده‌های فوق‌درقی، اولین تحلیلهائی بودند که در آنها استفاده از موادّ کلسیوم‌دار کنترل شده تجویز می‌شد. آلبرایت، برای روشن ساختن تأثیر عصاره‌ی غده‌ی فوق‌درقی در رفع کلسیوم و فوسفور (1309)، به نقش استخوان به عنوان منبعی برای ذخیره‌سازی کلسیوم اهمیت عمده بخشید و کل پروتئین را به منزله‌ی وسیله‌ی اصلی اندازه‌گیری مقدار کلسیوم سروْم مورد توجه قرار داد. در 1310 آلبرایت، با همکاری ج.ر. کاکریل و الزورث، نشان داد که رابطه‌ی معکوس فوسفورو کلسیوم سروْم وابسته است به فعالیت عصاره‌ی غده‌ی فوق‌درقی، به طوری که تغییر اولی رابطه‌ی مستقیم با سطوح عصاره‌ی فوق‌درقی و تغییر دومی رابطه‌ی عکس با افزایش دفع موادّ کلیوی دارد.
در 1313 آلبرایت، براساس مجموعه‌ی بزرگی از بیمارانی که به پرکاری اولیه‌ی غده‌ی فوق‌درقی مبتلا بودند، شرح مفصلی درباره‌ی ضایعه‌های شدید استخوانی (التهاب سراسری الیاف استخوان) و رسوب فوسفات کلسیوم در لوله‌های کلیه (توصیف آلبرایت) بدست داد، و میان «افزایش حجم همه‌ی غده‌های فوق‌درقی به صورت پراکنده و نه خوش‌خیمی یک غده‌ی تنها» تمایز بیشتری نهاد. وی «درمانگاه سنگ» را – که بعداً نام «معدن سنگ» به آن داده شد – سازمان داد؛ در این درمانگاه تا سال 1326 از راز هشتاد و نُه مورد پرکاری غده‌ی درقی پرده برداشته شد.
آلبرایت در 1316 از موقعیتی غیر موروثی گزارشی داد که با یافته‌های بظاهر نامرتبط همراه بود: منطقه‌های تغییرات استخوان کیسه‌ای (Cytic bone changes) (بدون آشفتگی سوخت‌وسازی)، رنگیه‌دار شدن نقاط محتلف پوست، و شروع پیشرس بلوغ در دختران – که اکنون به نام «نشانگان آلبرایت» فهرست می‌شود. در اظهارنظر او مبنی بر این‌که «هرگاه نشانه‌های بیمارانه‌ای که در آغاز کاملاً بی‌ربط به یکدیگر به نظر می‌آیند یکجا در تعداد معتنابهی از بیماران به ظهور رسند، وجود ارتباطی میان آنها آشکار است»، مقدّر چنان بود که نام همکاران آلبرایت مطرح شود: آلبرایت در تألیف و توصیف حداقل هشت نشانه‌ی جدید که نام خود او و همکاران گوناگونش بر آنها نهاده شد شرکت داشت.
بین سالهای 1309 و 1324 آلبرایت طبقه‌بندی‌ای از بیماری استخوانیِ سوخت‌وسازی (واژه‌سازی آلبرایت) بوجود آورد که تفاوتهای میان پوکی استخوان (osteoporosis)، نرمی استخوان (osteomalacia)، و التهاب الیاف استخوان (osteitis fibrosa) را نشان می‌داد، و بر این نکته تأکید می‌کرد که پوکی استخوان نه همان آشفتگی کلسیومی بلکه نقصی در سوخت‌وساز پروتئین است که به کاهش کار اندامهای استخوان‌ساز می‌انجامد. نرمی استخوان به منزله‌ی ضعف کانی‌سازی و التهاب استخوان به مثابه‌ی تباهی استخوان توصیف شده بود. نام آلبرایت از وضعی که به عنوان پوکی استخوانیِ پس از دوره‌ی قطع قاعدگی (postmenopausal) (اصطلاح خود آلبرایت) شناخته می‌شد جدایی‌ناپذیر بود زیرا وی استخوانکاهی (osteopenia) را با بندآمدن هورمونهای تخمدان (estrogen) بدرستی مرتبط ساخته بود. پیش از سال 1319 نه قطع قاعدگی فیزیولوژیک و نه بندآوردن مصنوعی استروژن (oophorectomy = برش و برداشت تخمدان) علت شناخته شده‌ی کاهندگی حجم استخوان بود.
در 1321 آلبرایت، با همکاری ه‍. برنیت، پ.ه‍. اسمیث، و و. پارسن، وضع گروهی از بیمارانی را گزارش داد که به کوتاهی قد، کمبود کلسیوم، آهکی شدنهای برون‌استخوانی، عقب‌ماندگی ذهنی، کوتاهی استخوان کف دست و کف پا، و عدم حساسیت به عصاره‌ی طبیعی غده‌ی فوق‌درقی مبتلا بودند؛ این عوارض مجموعه‌ای بودند که آلبرایت در مقاله‌ی چشمگیر خویش با عنوان «کم‌کاری کاذب غده‌ی فوق‌درقی [PHP] – مثالی از نشانگان خروس جنگی سیبرایت» [کذا] به توصیف و نامگذاری آنها پرداخت. وی در این مقاله داربستی نظری برپا کرد که بر بنیاد چهار مشاهده استوار بود: (1) خروس جنگی سیبرایت پرهای مختص مادینگان را دارد که به طور معمول و طبیعی هورمون محرک صفات نرینه (آنروژن) تولید می‌کنند؛ (2) سرخ‌پوست نر امریکایی ریش ندارد، اما هورمون جنسی معمولی در بیضه‌هایش ساخته می‌شود؛ (3) «بیمارانی وجود دارند که کمترین میزان سوخت‌وساز در جسمشان صورت می‌پذیرد بی‌آن‌که نشانه‌ی دیگری از کم‌کاری غده‌ی درقی در آنان مشاهده شود»؛ و (4) بیماران مبتلا به PHP (= pseudohypoparathyroidism، کم‌کاری کاذب غده‌ی فوق‌درقی) به هورمون طبیعی فوق‌درقی حساسیتی ندارند. آلبرایت نتیجه گرفت که هر چهار پدیده‌ی یاد شده نمونه‌هائی هستند از نقص ساختمان انتهای اعصاب، و پی برد که گیرنده‌های یاخته‌ی کلیوی در این بیماری نقشی در ارتباط با عصاره‌ی غده‌ی فوق‌درقی ندارند.

این نخستین موردی بود که در آن به کُند کردن یک پاسخ بهنجار (مقاومت هورمونی) اندیشیده شده بود. آلبرایت، با سازوکاری که امروزه امر پذیرفته شده‌ای است، اما در آن زمان هنوز انگیزه‌ی مبهمی برای تلفیق هماهنگ اندیشه‌ها بود، در 1331 مجموعه‌ی جدیدی از بیمارانی (با صورتهای متنوع PHP) را گردآورد که ریخته‌های ظاهری یکسان داشتند اما فاقد تغییرات کلسیومی و فوسفوری بودند. او این اختلال را با برچسب «کم‌کاری کاذب غده‌ی فوق‌درقی» توصیف کرد، و این نظریه را پرداخت که آن هر دو وضعیت جلوه‌هائی از جهشهای گوناگون ژن واحدی بشمار می‌روند. تردیدهای مربوط به این وضعیتهای وراثتیِ متقابلاً مرتبط همچنان به قوت خود باقی است، و باید منتظر بود که هویت این ژن خاص شناخته شود. اطلاعات کنونی درباره‌ی مقاومت ساختمان انتهای هر عصب در بیمارانِ مبتلا به PHP نشان دهنده‌ی کاهشی است در پروتئین تنظیم کننده‌ی موجود در غشاهای یاخته‌ی گیرنده‌ای که با آنزیم سیکلاز آدنیلات کلیه و بافتهای دیگر همراه است. مورد خروس جنگی سیبرایت که آلبرایت مطرح می‌کند فقط از آن رو که نمونه‌ای از مقاومت هورمونی است با داده‌های کنونی مطابقت دارد - نقص موجود در این جوجه خروسها مرتبط است با تبدیل آندروژن به استروژن (تستوسترون به استرادیول) از طریق یاخته‌های پوست آنها و نه نقص ساختمان انتهای عصب، یعنی نقص به ساختمان انتهای عصب نزدیک است.

آلبرایت در سال 1320 فرض کرد که یک غده‌ی فراگستر (متاستازی) کلیه (غیر درونریز) می‌تواند ماده‌ای شبیه به عصاره‌ی غده‌ی فوق‌درقی ترشح کند. این نظریه، که چیزی بیش از یک انتزاع‌پردازی فی‌البداهه بود، جنبه‌ی فوق‌العاده پیشگویانه‌ای داشت: دست‌کم چندین پیام‌رسان پولی پپتید در ترشح هورمونیِ برون موضعی دخیل بوده‌اند. در 1327 آلبرایت، با همکاری ادوارد رایفنشتاین، تکنگاشتی با عنوان Parathyroid Glands and Metabolic Bone Disease («غده‌های فوق‌درقی و بیماری استخوانیِ سوخت‌وسازی»)‌ منتشر کرد، که به پژوهشی بیست و چندساله در زمینه‌ی سوخت‌وساز کلسیوم انجامید. در این تکنگاشت، که از حیث جامعیت به دایرةالمعارف می‌مانست، بسیاری از نشانه‌هائی که آلبرایت برای نخستین بار وصف کرده بود بتفصیل بیان شده بودند، از جمله نرمی استخوانِ مقاوم در برابر ویتامین D، نشانگان شیر – قلیا، و نرمی استخوانِ ناشی از وجود چربی اضافی در مدفوع. متن این تکنگاشت هنوز هم برای اکثر مطالبی که درباره‌ی فیزیولوژی غده‌ی فوق‌درقی مورد قبولند شالوده‌ی مطمئنی بشمار می‌رود.
در دهه‌ی 1310، که امکان دسترسی به اطلاعات در زمینه‌ی زیستشیمی افزایش یافته بود، آلبرایت بررسیهائی را درباره‌ی محور غده‌های هیپوفیز – جنسی و محور غده‌های هیپوفیز – فوق‌کلیوی آغاز کرد. اطلاعات مربوط به اختلال قاعدگی که مبتنی بر فیزیولوژی مرضی باشد بسیار پراکنده بود؛ اما وی تا سال 1315 تا حدی به ماهیت وقفه‌ی جریان عادت ماهانه در زنانی که در سنّ فرزندزایی بودند پی‌برده و میان نقصِ تخمدانیِ آغازین و نارسایی غده‌ی هیپوفیز فرق گذاشته بود. روشهای سنجش زیست‌شناختی او (که نسبت به معیارهای کنونی بسیار ناپخته به نظر می‌رسند) برای اندازه‌گیری موادی که از غده‌ی هیپوفیز ترشح می‌شوند و غده‌های جنسی را تحریک می‌کنند و، سپس، اندازه‌گیری هورمون محرّک کیسه (FSH = follicle-stimulating hormone) در ادرار (1322)، به بررسیهای بیشتری درباره‌ی قطع قاعدگی در سن یائسگی زنان و اختلال در کار بیضه‌ها انجامید. او، با استفاده از «ابزارهای سنجش هورمونی» یائسگی را یک «وضع اساسی در تخمدان، و نه ناشی از کم‌کاری هیپوفیز قدامی» تعریف می‌کرد، یعنی «یائسگی قطعِ فیزیولوژیکِ عادت ماهانه‌ی تخمدان است.»
شواهد متقاعد کننده‌ی آلبرایت مبنی بر این‌که خونروی زیاده از حد در هنگام قاعدگی (menorrhagia) با کاهش ترشح پورژسترون [نوعی هورمون جنسی زنانه] ارتباط دارد به دورانی که رحم برداریهای نابجا برای جلوگیری از خونریزی زهدانی صورت می‌گرفت خاتمه داد. در سال 1317 وی عبارت «تراش درمانی (کورتاژ) پزشکی» را [که ج.ل. براون پیشنهاد کرده بود) معمول ساخت، و تجویز کرد که هر شش هفته یک بار به مدت پنج تا شش روز پروژسترون مصرف شود تا بدین ترتیب چرخه‌ی قاعدگی طبیعی به حال نخست بازگردد.
توصیف عالی آلبرایت درباره‌ی مردان زن پستان، قطع تولید منی دانه، و ازدیاد ترشح FSH (نشانگان کلاینفلتر)، که با یاری همکار پژوهشیش هنری ا. کلاینفلتر کهتر و با کمک ا. رایفنشتاین نوشته شد، خبر از پیدایش نوع تازه‌ای از پژوهش (نگاشت رنگینتنی) می‌داد که معطوف به بررسی اختلالهای وراثتی بود. در 1335 کشف وجود ماده‌ی زاید رنگینه‌ی (X- chromation) X در این بیماران (هسته‌ی یاخته‌ی نوع XXY47) انتقال وراثتی نشانگان بیماری را بروشنی به اثبات رسانید.
آلبرایت در 1322 سخنرانیِ بیادماندنیش را با عنوان «نشانگان کوشینگ: فیزیولوژی آسیب‌شناختی آن، رابطه‌اش با نشانگان فوق‌کلیوی – تناسلی، و ارتباطش با مسأله‌ی واکنش تن در برابر عوامل زیان‌آور (واکنش هشدارگونه‌ی زلیه)» در مجموعه‌ی موسوم به «سخنرانیهای هاروی» ایراد کرد. همجوشی عقلی اندیشه‌ها و منشأ آنها، یعنی بیان دلایل منطقی برای کورتیکوستروئید درمانیِ مناسب و دشواریهایش، فراموش شده‌اند؛ اما نخستین درسها را می‌توان از همین رساله استخراج کرد. آلبرایت، با استفاده‌ی دقیق از پژوهشهای مربوط به موازنه‌ی کربوئیدرات، به توضیح برخی از تمایزهای بنیادین میان هورمون «S» (قند) و هورمون «N» (بی‌نیاز از نیتروژن و شبیه به تستوسترون) در پوسته‌های فوق‌کلیوی همت گماشت. نظریه‌ی او، با همه‌ی سادگی ظاهری، اصولاً صحیح است: تولید اضافیِ اولی نشانگان کوشینگ را موجب می‌شود، و ترشح بیش از حد دومی به نشانگان فوق‌کلیوی – تناسلی می‌انجامد. زیادگی هورمون «S» (مسمومیت گلوکوکورتیکوئید) در نظر آلبرایت بحث به منزله‌ی نشانگانی ضد فراساختی (antianabolic) که منشأی فوق‌کلیوی داشت انگاشته شد، خواه بعداً در اثر تحریک هیپوفیز قدامی (به صورت غده‌ی خوش‌خیم قلیادوست) پدید‌ آید و خواه از قبل در غده‌های فوق‌کلیوی (به صورت افزایش حجم قشر مخ یا غده‌ی خوش‌خیم) وجود داشته باشد.
همان‌گونه که آلبرایت پیش‌بینی می‌کرد، نشانه‌های هورمونیِ برون موضعی دیگر آشکار شده‌اند. موادّی که هم از تومورهای درونریز و هم از تومورهای غیردرونریز ترشح می‌شوند و قشر غده‌ی فوق‌کلیوی را تحریک می‌کنند ممکن است نشانه‌هائی از زیادگی هورمون کورتیزول را بوجود آورند. موارد دقیقی چون این نکته که ویژگیهای جنسی ثانوی منشأی فوق‌کلیوی دارند، و این نظر که آنچه متناظر با نشانگان کوشینگ (نشانگان فوق‌کلیوی – تناسلی) است بروز صفات جنسی ثانوی مردانه از طریق قشر غده‌های فوق‌کلیوی است، از فکر آلبرایت سرچشمه گرفته‌اند. لفظ پردازیهای مربوط به پرکاری فلان غده‌ی درونریز یا کم‌کاری بهمان غدّه، و به هم پیوستن نمودارهای مستدیر با انبوهی از پیکانهای شاخص – که همگی در حکم عبارتهائی کوتاه در بیان مسیر حرکت هورمونها است – از سبک آلبرایت، که به نقشه‌نگاری می‌ماند، سرچشمه می‌گیرند.
آلبرایت، چون متقاعد شده بود که باری سنگین بر دوش کسانی است که وی را دوست می‌دارند، در 1335 به تصمیم دردناکی رسید – به جراحی مغز (برداشتن تالاموس به روش شیمیایی) تن درداد. نتیجه فاجعه‌آمیز بود. در سومین روز پس از عمل جراحی دچار خونریزی مغزی شد و سیزده سال آخر عمر را همچون لالی بی‌جنبش، در بندِ صندلی چرخداری در «بیمارستان عمومی مسچوسیتس»، سپری کرد.
آلبرایت، که در هنگام مرگ به عنوان پیشکسوت در فیزیولوژی غده‌ی فوق‌درقی شناخته شده بود، میراثی گرانبها از خود برجای نهاد. او الگوی توانمندی در زمینه‌ی جذب مجدد و شکل‌گیری مجدد استخوان، که با دلایل عقلی مفید و مؤثری در مورد محورهای هیپوفیزی – تخمدانی و هیپوفیزی – فوق‌کلیوی همراه بود، به یادگار گذاشت و رهیافتی منطقی برای کورتیکوستروئید درمانی و شالوده‌ای متین برای پژوهش بالینی در رشته‌ی درونریزشناسی فراهم آورد. بارها تأکید می‌کرد که مراقبت از بیماران نخستین هدف پژوهشگرانِ بالینی است، و «مطالعه در جانوران آزمایشگاهی فقط جنبه‌ی فرعی دارد – البته اگر وجود داشته باشد.» بعلاوه، عمیقاً به این نکته آگاه بود که نظریه‌ی علمی را نباید به صورتی خشک نوشت، و غالباً می‌گفت که هر یک از فرضیه‌هایش «فردا در معرض تغییر» است.

کتابشناسی

یکم. کارهای اصلی. فهرست همه‌ی رساله‌ها و مقاله‌های پژوهشی آلبرایت، از جمله مطالب مربوط به متن پیشین، و نیز فهرست مشاغل و افتخارات و جوایز وی، در مقاله‌ی «Fuller Albright»، از ا. لیف، در BMNAS، 48 ـ1976)، 3-22، مندرجند. آنچه در این فهرست گنجیده نیست تکنگاشتی است که با همکاری ادورد رایفنشتاین با عنوان The Parathyroid Glands and Metabolic Bone Disease (بالتیمور، 1948) نوشته شده بود. اظهارنظرهای آلبرایت درباره‌ی تولید هورمونی غیرموضعی (هورمون پاراتیروئید) از یک تومور غیردرونریز در مقاله‌ای مندرجند با عنوان «Case Records of the Massachusetts General Hospital (Case 27461)»، در NEJM، 225 (1941)، 789-791.
خطابه‌ی آلبرایت به مناسبت انتصابش به ریاست «انجمن امریکایی پژوهشهای بالینی» (8 مه‌ی 1944)، با عنوان «Some of ‘Do’s’ and ‘Do-Not’s’ in Clinical Investigation»، در JCI، 23 (1944)، 921-926، بچاپ رسید. خطابه‌ی او به مناسبت انتصابش به ریاست «مجمع تحقیق درباره‌ی ترشحات داخلی» (6 ژوئن 1947)، با عنوان «A Page out of the History of Hyperparathyroidism»، در JCEnd، 8 (1948)، 637-657، انتشاریافته است. هر دو خطابه حاوی چاپ مجددی از تصویرهای او است.
مجموعه‌ی وسیع اسلایدهای آلبرایت در مورد تحقیقات مربوط به غده‌های درونریز و سوخت‌وساز به همت همکار دیرینه‌اش آن پ. فاربز گردآوری و فهرست‌بندی شده است؛ نسخه‌ها با توافقی که با کتابخانه‌ی گروه پزشکی کاونت‌وی، وابسته به مدرسه‌ی پزشکی هاروارد، صورت گرفته است در دسترس قرار دارند.
دوم. خواندنیهای فرعی. هیچ زندگینامه‌ی طولانی و کاملی از آلبرایت منتشر نشده است. برای دستیابی به طرحهای زندگینامگی و مطالبی در مدح او، ـــ «Bones, Stones and Hormones: The Contributions of Fuller Albright»، از لوید اَکسلراد، در NEJM، 283 (1970)، 964-970؛ «Fuller Albright»، از فردریک بارتر، در BDOAS، 7، شماره‌ی 6 (1971)، 3-4؛ «Fuller Albright and Postmenopausal Osteoporosis: A Personal Appreciation»، از گیلبرت گوردن، در PBM، 24 (1981)، 547-560؛ «Fuller Albright (1900-1969)»، از پ.ه‍. هنمن، در NEJM، 282 (1970)، 280-281؛ و «Fuller Albright: The Endocrinologists’ Clinical Endocrinologist»، از جان ا. هاوئرد، در PBM، 24 (1981)، 374-381.
تصویرها و نگاره‌ها مندرجند در «Fuller Albright’s Inimitable Style»، از ا.ب. پایل، در HMAB، 56 (1982)، 46-51. گزارشی درباره‌ی اوضاع و احوال مربوط به جراحی مغز آلبرایت در کتابی مندرج است با عنوان The Vital Probe، از اروینگ کوپر (نیویورک، 1981)، 161-170. ارزیابیهائی که درباره‌ی تأثیر آلبرایت در پژوهش بالینی و درونریزشناسی سده‌ی بیستم صورت گرفته است مندرجند در Two Centuries of American Medicine، از جیمز بوردلی و اَبنر م. هاروی (بالتیمور، 1981)، 255-257؛ و A History of Endocrinology، از و. مِدوی (لنکستر، انگلستان، 1982)، 398-399، 486-489، 524-530، 700-701، 730، همراه با چند صفحه‌ی عکسبرداری شده از مقدمه‌ی آلبرایت بر فصل «Diseases of the Ductless Glands»، برگرفته شده از A Textbook of Medicine، ویراسته‌ی راسل ل. سسیل و رابرت ف. لوب، چاپ نهم (فیلادلفیا، 1955)، و خطابه‌اش در «انجمن پژوهشهای بالینی»، که در بالا به آن اشاره شد. تاریخچه‌ی مفصلی درباره‌ی «بخش مالینکروت»، همراه با شرحهائی در مورد کار آلبرایت، مندرج است در Ward 4، از جیمز ه‍. مینز (کیمبریج، مسچوسیتس، 1958).
منبع مقاله :
کولستون گیلیپسی، چارلز؛ (1387)، زندگینامه علمی دانشوران، ترجمه‌ی احمد آرام... [و دیگران]؛ زیرنظر احمد بیرشک، تهران: شرکت انتشارات علمی و فرهنگی، چاپ اول