عوارض طبي و جراحي دوران حاملگي برروي مادر (1)

بيماري هاي خوني
 

كم خوني فقر آهن
 

در زنان غير حامله، كم خوني بصورت غلظت هموگلوبين كمتر از 12gr/dl تعريف مي شود. در طي حاملگي افزايش حجم پلاسما به نسبت افزايش حجم گلبولهاي قرمز يا هموگلوبين بيشتر بوده، منجر به رقيق شدن هموگلوبين مي شود. بنابراين كم خوني در زنان حامله بصورت غلظت هموگلوبين كمتر از 10gr/dl تعريف ميشود، علاوه بر از دست رفتن خون، كم خوني مي تواند نتيجه افزايش تخريب يا كاهش توليد گلبول هاي قرمز خون و اسمير خون محيطي و آزمايشات اضافي در صورت نياز است).
فقر آهن شايعترين علت كم خوني در زنان حامله است و در 25-15% حاملگي ها ديده مي شود. ظن به فقر آهن هنگامي كه MCV كمتر از 50βm3آلفا باشد ايجاد شده و با نشان دادن افزايش سطح TIBC كمتر از 20% و / يا فريتين پايين مي شود. اثرات فقر آهن بر جنين معمولاً جزيي است اگر چه كم خوني نوزداي بيشتر ديده ميشود. آه از جفت بطور فعال منتقل مي شود. سطح آهن و فريتين جنين سه برابر غلظت مادري است. به هر حال فقر آهن همراهي ضعيفي با زايمان زودرس داشته و در شرايط كمي خوني شديد مادر (هموگلوبين كمتر از 6gr/dl)، ممكن است IUGR رخ دهد. در زنان حامله فقر آهن ميتواند علائمي شامل خستگي، سردرد، احساس سبكي سر، و كاهش تحمل فعاليت ايجاد كند. از دست دادن خون طي زايمان ممكن است توسط زنان حامله به سختي تحمل شود و بهبود نسجي پس از زايمان به مخاطره بيافتد. بنا به اين دلايل درمان در طي حاملگي توصيه شده است.
مقدار كل آهن مورد نياز در حاملگي 1000 ميلي گرم است: 500ميلي گرم براي افزايش توده گلبولهاي قرمز مادري، 300 ميلي گرم براي انتقال به جنين و جفت، و 200 ميلي گرم براي جبران از دست رفتن خون طي زايمان
نياز به آهن در طول حاملگي با نزديک شدن زمان زايمان بصورت پيوسته در حال افزايش است، اما متوسط آن 3/5 گرم در روز است. با اينكه توانايي جذب آهن در طول حاملگي افزايش مي يابد، آهن بيشتري بايد مصرف شود تا از كافي بودن آن اطمينان حاصل گردد.
مقدار توصيه شده آهن تجويز شده به زنان حامله غيركم خون 300 ميلي گرم فروس سولفات در روز است كه حاوي 60ميلي گرم آهن است. زنان حامله كم خون (با هموگلوبين 9-8) بايد 300 ميلي گرم فروس سولفات دو يا سه بار در روز مصرف كنند. به بيماراني كه نمي توانند قرص آهن را تحمل كنند ممكن است قرصهاي پوشيده شده براي جذب روده هاي (Entric Coated) يا سوسپانسيونهاي مايع تجويز شود.(جدول1)

جدول1:اشکال دارويي آهن و مقادير آهن
 

دوزی که حاوی 60 میلی گرم آهن است	مقدار آهن(0/0)	شکل دارویی
200میلی گرم	30	فروس فورمارات
550میلی گرم	11	فروس گلوکونات
300میلی گرم	20	فروس سولفات

بيماران مبتلا به كم خوني شديد (هموگلوبين كمتر از 8) ممكن است نياز به درمان با آهن - دكستران تزريقي به شكل عضلاني يا وريدي داشته باشند. بخاطر اينكه 0/3-0/2 درصد بيماران پاسخ آنافيلاكتيک به آهن دكستران دارند، همگي بيماران بايد با دوز كمي يک ساعت قبل از شروع درمان تست شوند، و در مان بايد در محلي انجام شود كه دسترسي به داروها و تجهيزات احيا آسان باشد. مقدار كل آهن مورد نياز را مي توان با استفاد از اين فرمول محاسبه كرد: دوز كلي آهن - دكستران (برحسب ميلي ليتر= [0/0476 در وزن بدن در (غلظت هموگلوبين دلخواه - غلظت هموگلوبين موجود)] + [1ml به ازاي هر 5 كيلوگرم وزن بدن تا حداكثر 14 ميلي ليتر.]
اين مقدار را مي توان بصورت عضلاني يا وريدي (بصورت آهسته)،2 ميلي گرم روزانه، تا تجويز تمامي دوز محاسبه شده، و يا تجويز يكباره تمامي مقدار محاسبه شده بصورت رقيق شده در 1000-500 ميلي ليتر سالين 0/9 درصد بصورت وريدي طي 1-6 ساعت به بيمار داد. درمان تزريقي مناسب بايد منجر به افزايش مشخصي در تعداد رتيكولوسيتها در طي 7 تا 14 روز شود.
 

كم خوني مگالوبلاستيک
 

كم خوني مگالوبلاستيک با گلبولهاي قرمزي كه MCV افزايش يافته دارند و گلبولهاي سفيد كه مرفولوژي تغيير يافته دارند، مشخص مي شود(نوتروفيلهاي هيپرسگمانته، آنيزوسيتوز، وپوئي كيلوسيتوز). اين حالد در يك درصد حاملگي ها مشكل آفرين است و معمولاً بوسيله كمبود فولاد ايجاد مي شود اگر چه مي تواند بدنبال قرار گرفتن در معرض داروهاي سولفا يا هيدروكسي اوره و يابندرت بدليل كمبود ويتامين B12 ايجاد شود.
كمبود فولاد مي تواند در طول مدت نسبتاً كوتاهي ايجاد شود زيرا ذخائر كبدي فولات تنها براي نيازهاي بدن به مدت 2-1 ماه كافي است. سوء تغذيه (مثل الكليسم)، سوء جذب، درمان با ضد تشنجها، استفاده از قرصهاي ضد بارداري خوراكي، يا حاملگي مي توانند بسرعت موجب تخليه ذخائر فولات بدن شوند. هفت هفته پس از كمبود، نوتروفيلهاي هيپرسگمانته (بيش از 5% نوتروفيل ها داراي 5لوب يا بيشتر باشند)
ظاهر مي شوند؛ 18 هفته بعد از كمبود فولاد، گبولهاي قرمز كاهش مي يابد، و كم خوني پس از 20 هفته از كمبود ايجاد مي شود. نياز روزانه فولات در افراد غير حامله 100-50 ميكروگرم و در زنان حامله 400-300 ميكروگرم است. اين مقدار ممكن است از طريق دستكاري در رژيم غذايي به سختي قابل دستيابي باشد زيرا فولات بطور اوليه در ميوه ها و سبزيجات تازه يافت شده و بوسيله پختن زايل مي گردد. بعنوان يك مسئله جداگانه امروزه نياز بعضي زنان به مقادير زياد فولات براي غلبه بر كمبود نسبي آنزيمي كه منجر به سطوح بالاي هوموسيستئين در مايع آمنيوتيك و خون شده خطر نقائص لوله عصبي را افزايش مي دهد. آشكار شده است. به اين دليل بايد به زناني كه تمايل به بارداري دارند توصيه كرد كه روزانه مقاديري اسيد فوليك اضافي (0/4 ميلي گرم روزانه براي كساني ك سابقه خانوادگي بروز نقائص لوله عصبي ندارند، و چهار ميلي گرم روزانه براي آنها كه چنين سابقه خانوادگي دارند)، قبل از بارداري مصرف كنند و آنرا در طي سه ماهه اول بارداري ادامه دهند.
در مقابل، كمبود ويتامين B12 بخاطر مصرف روزانه مقادير بسيار كمي از ذخائر بدن، نادر است. ويتامين B12 مصرف شده به فاكتور داخلي توليد شده توسط سلولهاي پاريتال معده متصل شده، سپس در ايلئوم ديستال از طريق مخاط جذب مي شود. بيماران كه گاستروكتومي شده اند، ايلئيت داشته، ايلئوم آنها برداشته شده، يا انگل هاي روده اي دارند ممكن است نهايتاً دچار كمبود ويتامين B12 شوند.
هنگامي كه كم خوني مگالوبلاستيك مد نظر باشد، بايد سابقه بيمار را براي يافتن عوامل زمينه ساز مرور كرد. بايد اسميرخون محيطي هم براي قطعيت بخشيدن مختلط (مثل فولات و آهن) بررسي شود. سطوح فولات و ويتامين B12 را بايد اندازه گيري كرد: سطح فولات ناشتاي كمتر از 3ng/ml يا سطح ويتامين B12 كمتر 80pg/ml بيانگر كمبود اين مواد است. كمبود فولات به مصرف روزانه 1-0/5 گرم فولات خوراكي در روز پاسخ مي دهد، در حاليكه كمبود ويتامين B12 نيازمند تزريق عضلاني 1mg در هفته بمدت 6 هفته است.

تالاسمي
 

بطور اتفاقي بيماري با كم خوني ميكروسيتر (MCV كمتر از 80βm3الفا) بدون شواهد آزمايشگاهي فقر آهن ديده مي شود. در اين شرايط غلظت هموگلوبين نه بخاطر مواد اوليه ناكافي، بلكه نقص ژنتيكي در توليد هموگلوبين كه تالاسمي ناميده مي شود، پائين است. تالاسمي بروز بالايي در گروههاي نژادي خاص بويژه آنهايي كه از مناطق مديترانه، خاورميانه، آفريقا، آسيا و هند هستند، دارد.
هموگلوبين تترامري است مركب از دو جفت زنجيره پلي پپتيدي متفاوت كه نوع زنجيره، تعيين كننده نوع هموگلوبين توليد شده است. در طي زندگي روياني و جنيني، ژنهاي هدايت كننده توليد انواع مختلف زنجيره هاي پلي پپتيدي هستند و بنابراين انواع مختلفي زنجيره هاي پلي پپيتيدي هستندو بنابراين انواع مختلفي از هموگلوبين بطور پياپي شروع به ساخته شدن كرده توليدشان متوقف مي شود. موقع تولد، افراد طبيعي زنجيره هاي aβوβ در كنار آنها مقادير كمي از زنجيره هاي yتوليد مي كنند بالغين سالم بطور اوليه هموگلوبين HgbA) A) توليد مي كنند كه از 2 زنجيرهβو دو زنجيره βساخته شده است.
توليد زنجيره β را دو ژن هدايت مي كند كه يكي بر روي هر يک از كروموزومهاي 11 است. بيش از100 نوع جهش مختلف شناسايي شده است كه نسخه برداري از زنجيره βرا كم كرده يا مانع آن مي شوند، اگر يك ژن حامل چنين جهشي باشد، توليد زنجيره (β) در حد نصف كاهش يافته و بطور غير طبيعي مقادير كمي از هموگلوبين توليد خواهد شد. اين حالت منجر به بتاتاسمي مينور مي شود. زنجيره هاي β اضافي بجاي آن با زنجيره β يا t تركيب شده به ترتيب هموگلوبينهاي A2 و F را ايجاد مي كند.)

جدول2:يافته هاي الکتروفورز همو گلوبين در انواع هموگلوبينوپاتي ها
 

 

HbC(0/0)	Hbf(0/0)	Hbs(0/0)	HbA2(0/0)	HbA(0/0)	وضعیت
-	1	40-45	2-3	55-60	صفت داسی
-	5-15	85-95	2-3	0	بیماری داسی
-	10-20	60-80	3-5	10-20	داسی -بتاتالاسمی
45-50	1	45-50	2-3	0	بیماری هموگلوبین sc
-	2-3	-	4-8	82-94	تالاسمی مینور
-	1	-	2-3	96-97	طبیعی

اگر بدليل وجود كم خوني ميكروسيتيک بدون وجود فقر آهن در يک بيمار، شك به تالاسمي مينور وجود داشته باشد الكتروفورز هموگلوبين بايد انجام شود. سطح هموگلوبين A2 بيش از 3/5% و هموگلوبين F بيش از دو درصد تشخيص را قطعي مي كند (جدول2).
زنان باردار مبتلا به β تالاسمي مينور حاملگي را بخوبي تحمل مي كنند. در مورد آنها بايد اسيد فوليک اضافي تجويز كرد ولي تجويز اضافي آهن تا وقتي كه فقر آهن هم تشخيص داده نشده باشد، لازم نيست.
بيماراني كه جهش هاي مانع از نسخه برداري را در هر دو ژن زنجيرهβدارند، بهβتالاسمي ماژور يا كم خوني Cooley مبتلا هستند. بدليل اينكه توليد زنجيرهβصورت نمي گيرد، خونسازي غير موثر بوده و زنجيره هاي βرسوب كرده موجب تخريب گلبولهاي قرمز مي شوند. بطور اتفاقي جهش هايي كه اجازه توليد مقداري از زنجيره β را مي دهند منجر به كاهشي باشدت كمتر در توليد هموگلوبين مي شوند (مثبت β تالاسمي). زناني كه به اين بيماري مبتلا هستند و زنده مي مانند وابسته به تزريق خون و اغلب عقيم هستند
حالتي كه تالاسمي بينابيني (intermedia) ناميده مي شود نيز توصيف شده است كه در آن سير باليني خفيف تر از β تالاسمي هموزيگوت است. بعضي افراد مبتلا به اين حالت مقادير زيادي از زنجيره t توليد مي كنند كه با تركيب با زنجيره هايβايجاد هموگلوبين جنيني HgbF كرده، حضور 35-17% هموگلوبين جنيني باقيماندن HgbF ناميده مي شود. در عوض اين افراد ممكن است درجاتي از βتالاسمي به همراه β تالاسمي داشته، در نتيجه رسول زنجيره β، و لذا هموليز كمتر است. بيماران مبتلا به تالاسمي بينابيني كم خوني هموليتيک شديدي دارند، ولي عموماً وابسته به تزريق خون نيستند.
قبل از انجام مشاوره ژنيتيک براي بيماران بتا تالاسمي مينور، انجام غربالگري با MCV و در صورت پايين بودن آن الكتروفورز هموگلوبين بايد براي پدر انجام شود. اگر پدر هموگلوبين طبيعي داشته باشد احتمال ابتلاي β تالاسمي مينور براي جنين 50% بوده و به احتمال 25% هموگلوبين طبيعي خواهد داشت. اگر پدر مبتلا به β تلاسمي مينور باشد، احتمال ابتلاي جنين به β تالاسمي ماژور كه همراه با افزايش مرگ و مير و ناتواني است، 50% مي باشد. آزمايش از نمونه جفتي جنين را بايد براي زنان با ميزان خطر بالا (High risk) نگه داشت، حداقل 20%موارد موتاسيون هاي زنجيره β را مي توان بوسيله نمونه گيري از پرزهاي جفتي (CVS) يا آمنيوسنتز مشخص كرد.
توليد زنجيره β بوسيله چهار ژن هدايت مي شود كه دو ژن بر روي هر يك از كروموزومهاي 16قرار دارند. موتاسيون تنها يك ژن منجر به هيچ اختلال باليني يا آزمايشگاهي نشده و بنابراين بعنوان وضعيت ناقل خاموش (Silent Carrier) شناخته مي شود. موتاسيون2 ژن از 4 ژن منجر به β تالاسمي مينور شده كه وضعيتي است كه بوسيله كم خوني هيپروكرم، ميكروسيتيك مشخص مي شود. بيماران مبتلا به β تالاسمي منيور MCV پايين داشته اما سطوح HgbA2 آنها طبيعي است. بيماراني كه چنين نتايج آزمايشگاهي دارند را بايد براي ارزيابي و بررسي ژنتيكي و مطالعات خانوادگي براي تائيد تشخيص، ارجاع داد.
جهش 3 ژن از 4 ژن منجر به بيماري هموگلوبين Hgbh)H) مي شود. بيماران مبتلا به مقاديري هموگلوبين A و درصد زيادي هموگلوبين H(با 4 زنجيرهβ) دارند. سير باليني با كم خوني هموليتيک مزمن كه ممكن است در حاملگي تشديد شود، مشخص مي شود. فقدان هر 4 ژن زنجيره β، موجب β تالاسمي ماژور مي شود كه منجر به هيدروپس
جنين و مرگ پري ناتال مي گردد. همانندβ تالاسمي، آزمايش پدر براي مشاوره ژنتيك دقيق اساسي است. در نظرگرفتن زمينه نژاي بيمار نيز همچنين مهم است. آسيايي هاي مبتلا به β تالاسمي مينور معمولاً 2 ژن جهش يافته بر روي يک كروموزوم دارند (موقعيت Cis) و لذا احتمال خطر 50%براي انتقال هر 2 ژن مبتلا را در هر يک از حاملگي ها دارند. در مقابل، در بيماراني از ساير گروههاي نژادي، معمولاً ژنهاي جهش يافته بر روي كروموزومهاي مقابل قرار داشته (موقعيت Trans) و لذا تنها 1 ژن مبتلا مي تواند در هر حاملگي منتقل شود. همه انواعβتالاسمي را مي توان بوسيله نمونه گيري از پرزهاي جفتي (CVS) يا آمنيوسنتز تشخيص داد.

هموگلوبينوپاتي ها
 

تعداد زيادي از جهش هاي ژن هموگلوبين شناخته شده اند(بيش از 400مورد تا امروز) كه عملكرد پلي پپتيدي را تغيير مي دهند بدون آنكه مانع توليد شوند. اين هموگلوبينهاي متنوع معمولاً يا كاهش توانايي انتقال اكسيژن داشته يا موجب كم خوني هموليتيك مي شوند. هموگلوبين (HgbS)S) و هموگلوبين (HgbC)C) شايعترين انواع بوده و مي توانند در همراهي با تالاسمي ها رخ دهند. (جدول3)

جدول3:شيوع هموگلوبينوپاتي هاي داسي در آمريکايي هاي آفريقايي تنار
 

شیوع	هموگوبینوپاتی
1/10	صفت داسی(hbsa
1/400	بیماری داسی شکل(HbSS
1/800	بیماری هموگلبوبین HbSC ( |SC
1/1250	هموگلوبین
1/35	صفت هموگلوبین HbAc)C
1/4800	بیماری هموگلبوبین )hbcc (C

جهشي كه منجر به جايگزيني يك آمينواسيد والين بجاي گلوتاميک اسيد در موقعيت 6 زنجيرهβمي شوند، هموگلوبين طبيعي را تبديل به هموگلوبين داسي مي كنند. شخصي كه از نظر اين جهش هموزيگويت باشد، كم خوني سلول داسي دارد لذا، تنها هموگلوبين S توليد كرده و مقادير كمي هموگلوبين جنيني (Hgb F) توليد مي كند اما Hgb A توليد نمي كند. هموگلوبين داسي در شرايط اكسيژن دار خوب عمل مي كند ولي در شرايط كم اكسيژن به هم چسبيده، پليمرهاي ميله اي شكلي ايجاد مي كند. هموگلوبين پليمريزه در گلبولهاي قرمز رسوب كرده، شكل صفحه دو سو مقعر آنرا به هلالي باريك يا داسي شكل تغيير مي دهد. گلبولهاي قرمز داسي شكل قابليت تغيير شكل مي دهد. گلبولهاي قرمز داسي شكل قابليت تغيير شكل نداشته، نمي توانند از ميكروسيركولاسيون با حالت فشردگي رد شوند، لذا با ايجاد انسداد، هيپوكسي موضعي ايجاد مي كنند كه منجر به يك چرخه معيوب داسي شدن و انسداد هرچه بيشتر مي شود. ايسكمي و انفاركتوس موضعي ايجاد مي كنند كه منجر به يك چرخه معيوب داسي شدن وانسداد هرچه بيشتر مي شود. ايسكمي و انفاركتوس موضعي سبب آسيب نسجي مي شود.
بيماران كه كم خوني داسي دارند، معمولاً مقادير زيادي هموگلوبين F توليد مي كنند. HgbF بطور يكنواختي دربين گلبولهاي سرخ پراكنده نمي شود، بلكه درسطوحي بين 20-0 درصد در هر سلول وجود دارد. در سلولهايي كه حاوي HgbF هستند، حفظ فشار طبيعي اكسيژن ممكن است داسي شدن را بر گردانيده و روند تخريب را متوقف كند.
سلولهايي كه حاوي مقادير كم HgbF يا فاقد آن هستند بطور غير قابل برگشتي داسي شده و سرعت در روندي كه منجر به كم خوني هموليتيك مي شود از سيستم پاك مي شوند، بيماراني كه از نظر HgbF هموزيگوت هستند، بطور تيپيك هماتوكريت 30-20% و شمارش رتيكولوسيت 25-10% دارند. نشان داده شده است كه درمان با هيدروكسي اوره هم تعداد سلولهايي كه واجد HgbF هستند را زياد كرده و هم مقدار HgbF را در هر سلول افزايش مي دهد. متأسفانه اطلاعات كمي در خصوص بي خطر بودن استفاده از هيدروكسي اوره در حاملگي وجود دارد. هيدروكسي اوره را جزء گروه D داروها قلمداد مي كنند.
هر وضعيت پاتولوژيكي كه سبب اسيدوز، دهيدراسيون يا هيپوكسي شود مي تواند آغاز گر داسي شدن، هموليز انسداد عروقي و انفاركتوس باشد. حاملگي زمان استرس بوده و اغلب بوسيله افزايش در حملات داسي شدن مشخص مي شود وبا مشكلاتي از قبيل پنوموني، پيلونفريب، آمبولي ريوي، نارسايي احتقاني قلب؛ و عوارض حاملگي چون IUGR، تولد زودرس، و پره اكلامپسي همراهست. هدف درمان حاملگي بايد حفظ اكسيژناسيون كافي بافتها و جلوگيري از، يا كنترل سريع عفونتها يا ساير عوامل استرس آوري باشد كه مي توانند آغازگر يك حمله باشند.
بيماران مبتلا به كم خوني بايد روزانه يك ميلي گرم
فولات بخورند تا از افزايش خونسازي كه در مقابل هموليز مزمن صورت مي گيرد حمايت كنند، و نيز بايد واكسن پلي والان پنوموكولي را بدليل انفاركتوس مزمن طحالي كه منجر به فقدان عملي طحال (Functional asplenia) در بزرگسالي مي شود، دريافت كنند. اضافه مصرف آهن بصورت پيشگيرانه لازم نيست اما اگر شواهد آزمايشگاهي كم خوني فقر آهن نيز وجود داشته باشد بايد تجويز شود. يك بيمارمبتلا به كم خوني داسي بايد مورد معاينه فوندوسكوپيك و در صورت نياز درمان با ليزر قرار گيرد، بخاطر اينكه در معرض خطر بالاي رتينوپاتي پروليفراتيو قرار دارد. باكتريوري بدون علامت و ساير عفونتها بايد بصورت تهاجمي درمان شوند.
در خصوص احتمال مفيد بودن تعويض خون پروفيلاكتيك قبل از تولد اختلاف نظر وجود دارد. مطالعه اي كه توسط كانينگهام و همكارانش در 1982 انجام شد از تعويض خون پروفيلاكتيك حمايت مي كند. اين گروه، مقايسه اي گذشته نگر بين 24 زن حامله مبتلا به كم خوني داسي كه تعويض خون پروفيلاكتيك در آنها در نيمه حاملگي يا قبل از آن انجام شده بود با حاملگي هاي 24 بيمار كم خون داسي كه بطور معمول تحت درمان قرار گرفته بودند (انتقال خون تنها در صورتي كه به دليل مشكلات باليني انديكاسيون داشته باشد انجام شود)، انجام دادند. در گروه انتقال خون پروفيلاكتيك، اين كار قبل يا در وسط حاملگي شروع شده و اقداماتي براي حفظ هماتوكريت بالاي 25% و درصد هموگلوبين A بيش از 40% انجام گرفته بود. اين گروه نياز كمتري به بستري شدن قبل از زايمان داشته، ناتواني مادري كمتر، و مرگ و مير ناتواني پرناتال كمتري را نسبت به گروه ديگر تجربه كردند. بهرحال بعضي عوارض همراه با درمان انتقال خون بود. در يك حاملگي آلوايمونيزاسيون ضد E رخ داد، در 4زن تخريب سريع گلبولهاي قرمز دهنده ايجاد شد، و يك بيمار كه از اضافه بار آهن مربوط به انتقال خون رنج مي برد، دچار پره اكلامپسي شد كه آغاز گر نارسايي احتقاني قلب و ادم ريوي گرديد و متعاقباً فوت كرد.
مطالعه اي كه توسط كوشي و همكارانش در 1988 انجام شد از انتقال خون تنها براي انديكاسيون خاصي حمايت مي كند. در اين كارآزمايي تصادفي آينده نگر، 36 بيمار انتقال خونهاي پروفيلاكتيك متوالي كه بلافاصله با ورود به مطالعه آغاز مي شد داشتند و در 36 بيمار انتقال خونهاي پروفيلاكتيك متوالي كه بلافاصله با ورود مطالعه آغاز مي شد داشتند و در 36 بيمار ديگر انتقال خون تنها بدليل انديكاسيونهاي طبي يا مامايي انجام شد. اگر چه در گروهي كه انتقال خون پيشگيرانه داشتند، حملات درد كمتري ايجاد شد، ساير ناتواني هاي مادري و فرجام پري ناتال تفاوت قابل ملاحظه اي در دو گروه نداشت.
از آنجا كه بيماران سلول داسي شكل كه اختلال عملكرد نورولوژيك، اختلال انعقادي، سندرم نفروتيك يا نارسايي كليه، بيماري كبدي، بيماري ريوي، و يا آنتي بادي هاي ضد گلبول قرمز داشتند قبل از ورود به مطالعه حذف شدندع تفسير اين نتايج مشكل است. علاوه بر اين 44% بيماران گروه كنترل در طول حاملگي انتقال خون داشتند.
يك روش تفسير اطلاعات دردسترس اين است كه در حاليكه بعضي زنان مبتلا به كم خوني داسي ممكن است بخاطر اينكه صدمات عضوي همراه ندارند، حملات كمتر و درصد هموگلوبين F بالاتري دارند، انتقال خون پروفيلاكتيك دريافت نمي كنند؛ بسياري از بيماران نيازمند انتقال خون قبل زايمان هستند حتي آن دسته بيماران نيازمند انتقال خون قبل زايمان هستند حتي آن دسته بيماراني كه در طول حاملگي از انتقال خون به آنها پرهيز شده است. بايد قبل از زايمان خون دريافت كنند چون استرسهاي زايمان، بيهوشي، زايمان سزارين، و هرنوع عارضه همراه (مثل پره اكلامپسي و كرويوآمنيونيت) ميتوانند آغاز گر يك حمله جدي باشند. انتقال خون بايد به گونه اي طرح ريزي شود كه هماتوكريت را به بالاي 35% و هموگلوبين A را به بالاي 50% برساند. تا هنگامي كه عوارض مشكل ديگري را تحميل نكنند، زايمان بايد در موقع ترم بوده، عمل سزارين تنها با انديكاسيونهاي مامامي انجام شود.
جانشيني ليزين بجاي گلوتاميك اسيد در موقعيت 6 زنجيرβ منجر به توليد هموگلوبين Hgbc)C) مي شود كه كمتر از همولگوبين A محلول بوده، مي تواند سبب كم خوني هموليتيك خفيفي شود، اما در شرايط هيپوكسي از هموگلوبين s پايدارتر است. زنان غير حامله اي كه تركيب هموزيگوت هموگلوبين S وC را دارند عموماً كم خوني با شدتي كمتر و تعداد حملات دردناك كمتري نسبت به زنان مبتلا به HgbSS دارند. علاوه بر اين درد شديد استخواني بطور شايعي در افراد واجد HgbSc رخ مي دهد و اختلال تنفسي حاد در نتيجه آمبوليزاسيون مغز استخوان نكروتيك گزارش شده است. درمان قبل از تولد براي زنان مبتلا به Hgb Sc بايد همانند آنچه كه براي زنان مبتلا به Hgb SS گفته شد باشد.
اگر يك ژن زنجيره β كامل جهش سلول داسي باشد و
ژن ديگر بطور عملي حذف شده باشد، بيمار مبتلا به بتا تالاسمي - داسي خواهد بود. ناتواني مرتبط با حاملگي در اين بيماران مشابه كم خوني داسي است، لذا بايد همان نحوه درمان شوند. بيماران واجد Hgb CC يا C-؟ تالاسمي كم خوني بسيار خفيف داشته و معمولاً عوارض حاملگي مرتبط با هموگلوبينوپاتي را تجربه نمي كنند.
كساني كه از نظر هموگلوبين داسي هتروزيگوت هستند داراي صفت سلول داسي مي باشند. اين افراد گلبولهاي قرمزي دارند كه تحت شرايطي كه فشار اكسيژن شديداً كاهش يافته باشد(مثل (Stickle Dex test) داسي مي شوند، اما الكتروفورز هموگلوبين تائيد كننده وجود 60-55% هموگلوبين A، به اضافه 40-35% هموگلوبين s است. داسي شدن در محيط بدن رخ نمي دهد مگر تحت شرايط استرس و همپوكسي شديد. بخاطر اينكه بخش مركزي كليه (Medulla) به نحو خاصي به كاهش فشار اكسيژن حساس است، اين بيماران ممكن است حملات هماچوري بدون درد خود محدود شونده اي داشته باشند.
اين بيماران در طي حاملگي افزايشي را در استعداد ابتلاء به عفونتهاي مجاري اداراي نشان مي دهند. همچنين گزارشهايي از افزايش پره اكلامپسي در اين بيماران وجود دارد. بيماران واجد صفت سلول داسي بايد مورد بررسي و مشاوره ژنتيك قرار گيرند و پدر جنين بايد براي تعيين دقيق ميزان خطري كه جنين را تهديد مي كند، مورد آزمايش قرار گيرد.
تشخيص قبل از تولد توسط CVS يا آمنيوسنتز امكان پذير است. بطور كلي هيچ درمان اختصاصي در طي زايمان لازم نيست.
 

كم خوني هاي هموليتيك مادرزادي
 

اسفروسيتوز، اليپتوسيتوز و پوئي كيلوسيتوز ارثي.
 

كم خوني هموليتيک مي تواند بدلايل متعددي ايجاد شود. اين نوع كم خوني ممكن است در نتيجه هموگلوبينوپاتي، خود ايمني، در اثر دارو(خيلي نادر)، ويا در نتيجه اختلالات ارثي غشاي گلبول قرمز ايجاد شود.
اسفرسيتوز، اليپتوسيتوز و پوئي كيلوسيتوز ارثي بدليل نقائص مادرزادي پروتئين هاي مختلف غشاي گلبول قرمز ايجاد مي شوند. همگي از نوع اختلالات اتوزوم غالب هستند و شيوعي معادل يك مورد در هر 5-4 هزار نفر دارند. همگي موجب تنوع شكل گلبول قرمز مي شوند، چنين گلبولهاي قرمزي نمي توانند براحتي از طحال عبوركرده، لذا در طحال گير مي افتند، غشاي سلولي آنها آسيب ديده، منجر به ليز گلبول قرمز، كم خوني هموليتيك، زردي و اسپلنومگالي مي شوند. اسپلنكوتمي درمان انتخابي بوده، بطور موثري كم خوني را بر طرف مي كند. بيشتر زنان سنين باروري كه به اين بيماريها مبتلا هستند، قبلاً اسپلنكتومي شده اند، اگر چه اختلال غشاي گلبول قرمز هنوز وجود دارد زنان مبتلا حاملگي و زايمان را تحمل كرده، عوارض كمي را متحمل مي شوند. بيماران نادري كه قبلاً اسپلنكتومي نشده باشند ممكن است كم خوني هموليتيك را با شدتي كه نياز به انتقال خون پيدا كند، تجربه كنند. همگي بيماران بايد واكسن پلي والان بنوموكوكي دريافت كرده و مصرف اسيدفوليك اضافه در طول حاملگي براي آنها تجويز شود. عفونت بايد قوياً درمان شود چون ممكن است سبب هموليز گردد. فرزندان فرد مبتلا 50% شانس به ارث بردن بيماري را دارند. نوزادان مبتلا ممكن است زردي نوزادي شديدي را كه نيازمند تعويض خون يا اسپلنكتومي است، تجربه كنند.

كمبود گلوكز 6 - فسفات دهيدروژناز
 

كمبود G6PD يك نقص ارثي آنزيمي است. اين آنزيم براي مسير هگزوزمونوفسفات ضروري است. بخاطر اين نقيصه استرهاي اكسيدان، گروهاي سولفيدريل هموگلوبين را اكسيد كرده و هموگلوبين در گلبولهاي قرمز رسوب مي كند و منجره به كم خوني هموليتيك مي شود. ژن ناقص در افرادي با تبار افريقايي، آسيايي، مديترانه اي، يا خاورميانه اي شايعتر است. استرسورهاي شناخته شده عبارتند از ويروسها، باكتريها، سموم، باقلاي فاوا، و داروهاي خاصي مثل: ضد مالارياها، داروهاي سولفا، و نيتروفورانتوئين.
بيش از 400 جهش مختلف ژني منجر به كمبود G6PD شناخته شده است، كه در اين ميان نوع A شايعترين بوده و در 1/20 مردان سياهپوست و 1/10 زنان سياهپوست آمريكايي ديده مي شود. اگر چه كمبود G6PD، وابسته به X بوده و ترجيحاً مردان را گرفتار مي كند، اما زنان واحد اين نقص ژني نيز مي توانند علامت دار باشند. از آنجايي كه ليونيزاسيون نامطلوب مي تواند منجر به ايجاد نسبت زيادي از سلولهايي شود كه اين نقص را بروز مي دهند، در بعضي از افراد هتروزيگوت سطح G6PD بشدت كاهش يافته، و از نظر
کمبود G6PD به سطوح هموزيگوت مي رسند(در حداقل 1/400 زنان سياهپوست). از تجويز داروهاي شروع كننده هموليز در ناقلين شناخته شده بايد اجتناب شود.

اختلالات پلاكتي
 

ترومبوسيتوپني بصورت شمارش پلاكتي كمتر از 150/000 ميلي متر مكعب تعريف شده، بطور نسبتاً شايعي در حاملگي ديده مي شود. Kelton و Burrows، 2284 زن حامله را بمدت يكسال و بصورت آينده نگر پايش نموده و مشخص كردند كه 8/3% افراد حامله طبيعي شمار پلاكتي بين 150-97 هزار در هر ميلي متر مكعب خون، بدون همراهي هر گونه ناتواني مادري يا جنيني دارند. تشخيص ترومبوسيتوپني خفيف وابسته به حاملگي، از نوع حذفي (Exclusive) است و بهرحال ممكن است بدليل توليد ناقص پلاكت ها (پاتولوژي مغز استخوان مثل لوكمي، لنفوم، بيماري متاستاتيك)، گير افتادن و تجمع (اسپلنومگالي) يا تسريع در تخريب پلاكتها؛ كه در آنها بطور شايعتري رخ مي دهد باشد. روندهاي تخريبي ممكن است غير ايمونولوژيك و منحصر به حاملگي (مثل پره اكلامپسي، جدا شدن جفت)، بوده ممكن است بعنوان بخشي از سپسيس (Sepsis) يا انعقاد منتشر داخل عروقي (DIC)، يا در نتيجه اختلال عملكرد ايمني (مثل ITP, SLE) باشند. ساير علل ترومبوسيتوپني در قسمت هاي ديگر شرح داده شده اند.

پورپوراي ترومبوتيك ترومبوسيتوپنيک
 

پورپوراي ترومبوتيك ترومبوسيتوپنيک (TTP) اختلالي است كه با اجزاي پنجگانه ترومبوستوپني، كم خوني هموليتيك، تب، اختلال نورولوژيك، و نارسايي كليه مشخص مي شود. اين حالت نادر بوده، اتيولوژي ناشناخته دارد. افراد مبتلا از تمام سنين هستند اگر چه بطور شايعتري در زنان جوان ديده مي شود. ميزان مرگ و مير در صورت عدم درمان بيش از 90% است. بيماران بطور مشخص با خونريزي (رحمي، گوارشي، يا ساير نواحي) همراه با كم خوني هموليتيك خفيف، كومبس منفي، ترومبوسيتوپني، و زردي خفيف مراجعه مي كنند. افزايش فشار خون و نارسايي كليوي بعدها در سير بيماري رخ مي دهد. همه علائم و نشانه هاي بيماري در سير بيماري رخ مي دهد. همه علائم و نشانه هاي بيماري در نتيجه صدمه به عروق كوچك بواسطه لخته هاي پلاكتي، رسوب فيبرين، و ميكروآنوريسم آرتريولها ايجاد مي شوند. عملكرد سلولهاي آندوتليال شامل توليد پروستاگلاندين هاي غير طبيعي است. البته مشخص نشده كه عوامل فوق علت TTP هستند يا در نتيجه آن ايجاد مي شوند. اختلال عملكرد ايمي نيز ممكن است در اين ميان نقش داشته باشد.
هنگامي كه TTP در سه ماهه سوم حاملگي تظاهر مي كند افتراق آن از پره اكلامپسي يا سندرم HELLP(سندرم هموليز، بالا رفتن آنزيمهاي كبدي، پلاكت پائين) مشكل خواهد بود. يك خصوصيت تمايز دهنده آن است كه آزمايشات انعقادي (PTT, PT، فيبرينوژن، فيبرين دايمر) همگي در TTP طبيعي هستند. ظهور تب با منشاء نامعلوم (FUO) يا علائم نورولوژيك گذرا، همچنين شكايات غير اختصاصي چون آترالژي تهوع و درد شكمي، ممكن است به تشخيص كمك كنند. صدمه با اعضاي انتهايي (end- organ) با تداوم بيماري بدتر مي شود. دليريوم، تشنج، همي پارزي، نقائص ميدان بينايي، و كوما نشان دهنده پيش آگهي بسيار بد و افزايش خطر مرگ و مير هستند.
تشخيص TTP از پره اكلامپسي در اشكال متنوع به اين جهت كه TTP تنها به پلاسمافرز يا تعويض خون جواب مي دهد، حياتي است، در حاليكه زايمان درمان نهايي پره اكلامپسي است. استروئيدها، هپارين، اسپلنكتومي، و داروهاي ضد پلاكت تنها موفقيت متغيري در درمان اين بيماري دارند. پلاسمافرز بايد پس از تشخيص، بدون توجه به شدت باليني بيماري، هرچه سريعتر آغاز شود. اگر بيمار نزديك يا هنگام زايمانش باشد (ترم)، درمان با سولفات منيزيوم و زايمان را بايد به جهت احتمال تشخيص پره اكلامپسي شروع كرد. زايمان به روش سزارين را بايد تنها طبق انديكاسيونهاي مامايي انجام داد.

سندرم هموليتيك اورميک
 

سندرم هموليتيک اورميک (HUS) شبيه TTP است و ميكروآنژيوپاتي مشابهي دارد بجز اينكه در آن كليه بطور اوليه درگير مي شود. بيماري معمولاً با كم خوني هموليتيک، ترومبوسيتوپني، و نارسايي كليويي اوليگوريك تظاهر يافته و بررسي آزمايشگاهي نشاندهنده مجموعه آزمايشات انعقادي طبيعي و هموگلوبينوري است. بيشتر بيماران دچار افزايش فشار خون هستند. روند پاتولوژيك معمولاً مجدود به كليه است اگر چه بعضي بيماران علائم نورولوژيك خفيفي دارند. نارسايي كليوي پس از زايمان احتمالاً وضعيت مشابهي است
بجز اينكه در آن حاملگي قبلاً پايان يافته است. درمان در هر دو مورد شامل دياليز و تزريق گلبولهاي قرمز براي حفظ هماتوكريت در حد بيش از 20% است. ناتواني و مرگ و مير مادران قابل ملاحظه بوده، مرگ بطور شايعي در نتيجه خونريزي غير قابل كنترل رخ مي دهد.

نقائص انعقادي
 

بيماري فون ويلبراند يك نقص ارثي در فاكتور فون ويلبراند (vWF) كه يكي از پروتئينهاي آبشار انعقادي است، مي باشد. اين فاكتور گليكوپروتئين بزرگ است كه توسط سلولهاي آندوتليال و مگاكاريوسيتها سنتز شده و دو كار انجام مي دهد: حامل پلاسمايي فاكتور VIII بوده و اجازه تجمع پلاكتي طبيعي را در محل صدمات آندوتليال مي دهد. اين دو عمل توسط دو بخش مختلف ملكول انجام مي گيرد و جهش هاي متفاوت و متعددي در هردوي اين جايگاهها شناسايي شده است. بيماري فون ويلبراند بر سه نوع است:
نوع I (حدوداً 75% موارد) و نوع II (25% ) بصورت صفات اتوزوم غالب به ارص ميرسند. افراد مبتلا يك ژن سالم V WF به همراه يك ژن غير طبيعي دارند و بنابراين فاكتور مذكور را با مقادير طبيعي توليد مي كنند. در نتيجه، افرادي كه به نوع I بيماري مبتلا هستند، معمولاً بطور خفيف متاثر شده تنها پس از كارهاي دنداني براحتي خونريزي دارند. افراد مبتلا به نوع II بيماري معمولاً مشكلات خونريزي شديدتري مثل منوراژي يا خونريزي از جسم زرد را تجربه مي كنند. نوع III بيماري اتوزوم مغلوب و بسيار نادر بوده، بدليل اينكه افراد مبتلا فاقد هر گونه آلل طبيعي بوده، و لذا فاكتور توليد نمي كنند، علائم شديدي دارند. تظاهرات باليني مشابه چيزي است كه در هموفيلي ديده مي شود. جهش هاي فراوان شناخته شده و هتروزيگوت بودن در اكثر بيماران مسئول وجود تنوع در علائم و نتايج تستهاي آزمايشگاهي است.
اگر بيماري قبل از حاملگي تشخيص داده نشده باشد، ممكن است بدنبال خونريزي شديد پس از برش جراحي يا از محل اپيزيوتومي مورد شك قرار گيرد. در بررسي سابقه، ممكن است سهولت تشكيل خونمردگي يا قاعدگي هاي شديد عنوان شود. احتمال اينكه در شجره نامه، افراد خانواده گرفتاري شود. احتمال اينكه در شجرنامه، افراد خانواده گرفتاري مشابهي داشته باشند وجود دارد. تشخيص با وجود مجموعه همه يا بعضي از علائم آزمايشگاهي ذيل قطعيت مي يابد: زمان خونروش طولاني (BT)، كاهش غلظت vWF، كاهش فعاليت فاكتور ريستوستين (ristocetin)، و كاهش فعاليت فاكتور VIII.
زنان مبتلا به بيماري فون ويلبراند معمولاً حاملگي را بخوبي تحمل مي كنند. اين مسئله تا حد زيادي بدليل آنست كه همه فاكتورهاي انعقادي افزايش يافته و لذا سطح فاكتور vWF مي تواند به حدود طبيعي برسد. با وجود اين، ممكن است هنوز BT طولاني بوده و درمان ضرورت يابد. اگر در زمان زايمان (ترم) BT طولاني باشد، بايد سطح vWF را افزايش داد تا بتوان از خونريزي پس از زايمان يا جراحي جلوگيري كرد. يك راه براي افزايش سطح vWF، تجويز دسموپرسين استات، 48 ساعت قبل از زايمان از پيش طراحي شده است. بيماران مبتلا به نوع I بيماري بهترين پاسخ را به دسموپرسين ميدهند، آنهايي كه به نوع III مبتلا هستد. معمولاً هيچ پاسخي نميدهند. بجاي آن مي توان از جايگزيني با vWF استفاده كرد. FFP (پلاسماي تازه منجمد) حاوي تمامي فاكتورهاي انعقادي به نسبتهاي مساوي است، كرايوپرسيپيتات حاوي فاكتورهاي VII و vWF و فيبرينوژن، و فاكتور VIII ليوفيليزه تنها حاوي همان پروتئين (فاكتور VIII) است. براي بيماران مبتلا به بيماري فون ويلبراند درمان توصيه شده، 20-15 واحد كرايوپرسيپيتات دوبار در روز است كه از بلافاصله قبل از زايمان تا 3-2 روز پس از آن ادامه دارد. فاكتور VIII تغليظ شده را نير مي توان بجاي آن تجويز كرد. زمان موثر بايد بتواند BT را به حد طبيعي برساند.
در زناني كه مبتلا به بيماري فون ويلبراند نوع I يا II هستند به احتمال 50% خطر داشتن كودك مبتلا وجود دارد و آنهايي كه به نوع III بيماري مبتلا هستند، خطر جزئي براي انتقال به كودكانشان وجود دارد، مگر اينكه با همسرشان خويشاوندي داشته باشند. تشخيص از تولد امكان پذير است اما تا موقعي كه ختم حاملگي مورد نظر نباشد بعيد است كه (مديريت) زايمان را تحت تاثير قرار دهد. همانطور كه نوزادان مبتلا هم اختلالات خونريزي دهنده جزيي را تجربه مي كنند.

هموفيلي هاي A و B
 

هموفيلي هاي A و B در نتيجه فقدان وابسته به X دو پروتئين مختلف انعقادي ايجاد مي شوند. زنان ناقل هموفيلي
A دچار جهش ژن فاكتور VIII هستند در حاليكه ناقلين هموفيلي B جهشي در يكي از ژنهاي فاكتور IX دارند؛ و لذا سطوح اين فاكتورها به اندازه نصف يا بيشتر كاهش مي يابد. اين سطوح كاهش يافته فاكتورها براي هموستاز طبيعي كافي است و زنان ناقل معمولاً از نظر باليني غير مبتلا هستند. در شرايط نادر، يك زن ممكن است همه خصوصيات كلاسيك هموفيلي را نشان دهند (بدين معني كه فرد از نظر جهش هموزيگوت است يا در صورت ناقل بودن، ليونيزاسيون ناجور منجر به بروز (بيان) ترجيحي كروموزوم X حامل ژن جهش يافته شده است). چنين بيماراني از جايگزيني فاكتورها سود خواهند برد.
مادران ناقل بايد مورد مشاوره ژنتيك قرار گيرند. نيمي از دختران آنها ناقل و نيمي از پسرانشان هموفيلي خواهند داشت. تشخيص قبل از تولد امكان پذير است. داشتن وضعيت هموفيلي جنين تعيين چگونگي ختم حاملگي را ميسر مي كند. در حاملگي هاي جاري، دانستن آنكه يك جنين مذكور واجد ژن هموفيلي است به متخصص مامايي اين اجازه را مي دهد كه طرحي براي جلوگيري از استفاده از الكترود اسكالپ در طي زايمان و نيز زايمان با فورسپس يا واكيوم داشته باشد. زايمان به روش سزارين تنها بايد به دلايل مامايي انجام شود، زيرا زايمان واژينال خودبخودي و تروماتيك خطر اضافي براي جنين مبتلا ايجاد نمي كند.

بيماري هاي گوارشي
 

تهوع و استفراغ
 

تهوع و استفراغ خفيف و خود محدود شونده در سه ماهه اول حاملگي در 80-60% زنان رخ مي دهد.
تهوع و استفراغ پايدار، يا (Hyperemesis gravidarum) در يك مورد از هر 300-200 حاملگي مشكل ساز مي شود. اين اختلال با دهيدراسيون، عدم تعادل الكتروليتي، واز دست رفتن مواد غذايي مشخص شده و مداخله طبي فوري را ايجاب مي كند.
اتيولوژي آن واضح نيست. تئوري ها مطرح كننده اثر hCG، محور هيپوفيز - آدرنال، هيپرتيروئيديسم گذرا، و عوامل روانزاد (Psychogenic) هستند. بدون توجه به علت، مداخله كه از مايع درماني وريدي و ضد استفراغها (مثل دروپريدول، متوكلوپراميد و پركلروپرازين) تا تغذيه روده اي با لوله نازوگاستريك و هيپراليمانتاسيون متغير است، كفايت مي كند. حاملگي هايي كه بوسيله انواع خفيف يا شديد آن مشكل دار مي شوند در معرض خطر بيشتري براي اختلالات رشدي، ناهنجاري هاي مادرزادي يا نارس بودن نيستند.(جدول4)

ازوفاژيت ريفلاكسي
 

نيمي از تمام زنان حامله در زماني از حاملگي بويژه در سه ماهه سوم از سوزش سردل يا ازوفارژيت ريفلاكسي شكايت دارند. شكايات عبارتند از احساس ناراحتي سوزشي زير جناغ با يا بدون انتشار، ديسفاژي كه با غذا تشديد مي شود، افزايش فشار داخل شكمي، كه همگي در وضعيت خوابيده بدتر مي شوند. تشخيص افتراقي شامل آنژين، آشالازي، و علل ساختماني و عملكردي ديسفاژي است.
از وفاژيت ريفلاكسي ممكن است در نتيجه كاهش تون اسفنكتر معدي مروي، تأخير تخليه معده، يا جابجايي مكانيكي احشاء داخل شكم بوسيله رحم بزرگ شده ايجاد شود. درمان، مشابه درمان زنان غير حامله است؛ آنتي اسيد بعد از غذا و پرهيز از پرخوري يا خوردن در وقت خواب، در موارد شديد سايميتدين و متوكلوپراميد براي مداخله درماني كفايت مي كنند.

بيماري زخم پپتيك
 

ترشح معده و حركت آن در طي حاملگي كم شده و ترشح موكوس افزايش مي يابد. بعنوان يك نتيجه بيماري زخم پپتيك (PUD) در حاملگي ناشايع است و عوارض آن مثل خونريزي و سوراخ شدگي بسيار نادرند. بيماران مبتلا به PUD غالباً در صورت عدم فروكش كردن، بهبودي قابل توجهي در بيماري طي حاملگي مي يابند. PUD در بيشتر موارد طي دو سال پس از زايمان عود مي كند.

خونريزي گوارشي فوقاني
 

استفراغ شديد مي تواند همراه با خونريزي گوارشي باشد اگرچه GIB القا كننده ظن PUD همراه با خونريزي است، بيشتر زنان حامله واجد هماتمز، پارگي مالوري وايس دارند (Mallory-Weiss). اين پارگي هاي كوچك خطي مخاطي كه در نزديكي محل اتصال معده و مري ايجاد مي شوند، به شستشو با سالين سرد، آنتي اسيد، و سايمتيدين وريدي پاسخ مناسب مي هند. در حاملگي ميتوان آندوسكوپي انجام داد و با
آن پارگي و خونريزي مري را يافت (Boerhaave Syn) كه تشخيص جدي تري است و نيازمند مشاوره جراحي و گوارشي مي باشد.

سنگ صفرا و بيماري صفراوي
 

مطالعاتي كه با استفاده از معاينات سونوگرافيك متوالي در طي دوره حاملگي انجام شده اند تاييد كننده آن هستند كه خطر سنگ صفراوي با ميزان بروزي در حد 10-2% افزايش مي يابد زيرا حاملگي با كاهش حركات كيسه صفراو افزايش لجن (لاي) صفراوي مشخص مي شود. بسياري از زنان مبتلا به سنگ صفرا در طي حاملگي نسبتاً بدون علامت هستند و به مداخله اي نياز ندارند. بهرحال كله سيستيت حاد حدود يك مورد در هر 1600-1000 مورد از حاملگي ها را مشكل دار مي كند و درد ربع فوقاني راست شكم يا ناحيه اپي گاستر پس از غذا با انتشار به پشت يا شانه هشدار دهنده بروز آن است. اين نوع درد، با بي اشتهايي، تهوع، استفراغ، تب پايين، و لكوسيتوز مطرح كننده انسداد مجرا با سنگ است. بررسي سونوگرافيك بسيار كمك كننده بوده و در 95% موارد سنگ را نشان مي دهد.
درمان همانند افراد غير حامله است. سه چهارم بيماران مبتلا به كله سيستيت حاد به درمان طبي شامل استراحت روده اي، آنتي بيوتيك ها، و ضد دردها پاسخ خواهند داد. بقيه بدليل درد مداوم، آمفيوم، گانگرن، يا سوراخ شدن نيازمند مداخله جراهي هستند. كله سيستكتومي لاپاروسكوپيك باز درطي حاملگي بطور گسترده اي مقبوليت يافته است.اگرچه سه ماهه دوم مناسب ترين زمان براي هر نوع عمل جراحي است، بايد بدون توجه به سن حاملگي از تاخير دردرمان اجتناب نمود.

پانكراتيت
 

پانكراتيت كه بروزي معادل يك مورد در 4000-1500 حاملگي رخ مي دهد، بيشتر موارد بدليل سنگ صفراوي است. سوء مصرف الكل، داروهاي خاص، تروما، و هيپرتري گليسيريدمي علل كمتر شايعي هستند. علائم شامل درد وسط اپي گاستر با انتشار به پشت، بي اشتهايي، تهوع و استفراغ مي باشند. در حاملگي طبيعي سطوح آميلاز و ليپاز سرم با پيشرفت حاملگي تنها كمي افزايش مي يابد. حد بالاي طبيعي براي آميلاز و ليپاز در سه ماهه اول و دوم به ترتيب 100 و 200 واحد در دسي ليتر است. بنابراين بالا رفتن قابل توجه اين آنزيم ها با پانكراتيت مطابقت دارد، اگر چه درجه افزايش ارتباطي با شدت بيماري ندارد. همچون افراد غير حامله، پانكراتيت با استراحت روده اي، ساكشن معده از راه بيني (NG)، ضد دردها و مايع درماني وريدي درمان مي شود.
در بيشتر بيماران، التهاب طي 7-2 روز بر طرف مي شود. در تعداد كمي از بيماران ايجاد آبسه يا كيست كاذب باز كردن شكم را الزامي مي سازد. در اين گروه ناتواني پري ناتال بين 15-5% و مرگ و مير پري ناتال تا حد 38% متغير بوده، كه بيشتر حاصل هيپوولمي، هيپوكسي، و اسيدوز همراهست.

بيماري التهابي روده
 

بيماري التهابي روده به دو نوع التهاب روده اي بنامهاي بيماري كرون و كوليت اولسراتيو اطلاق مي شود. اين بيماري ها از نظر بسياري از خصوصيات مشترك هستند اما معمولاً ميتوان آنها را افتراق داد. ايتولوژي آنها نامعلوم است، اگر چه بنظر مي رسد كه زمينه ژنتيكي در بروز آنها موثر مي باشد.
اثر بيماري التهابي روده بر فرجام پري ناتال روشن نيست، همانگونه كه گزارشات متناقضي در باره همراهي زايمان زودرس و IUGR وجود دارد. خطر زايمان زودرس ممكن است تا 3 برابر و IUGR تا دو برابر افزايش يابد. توجه بايد به آموزش بيماران و پايش دقيق رشد. جنين معطوف گردد.

كوليت اولسراتيو
 

كوليت اولسراتيو لايه هاي مخاط و زير مخاط ركتوم را درگير كرده و بدون گسستگي و به شكل پيوسته تا فواصل متغييري به سمت پروگزيمال گسترش مي يابد. بيماران فواصل متغيري به سمت پروگزيمال گسترش مي يابد. بيماران اغلب از درد كوليكي شكم و اسهال خوني شكايت داشته و ممكن است آرتريت، يووئيت، يا اريتم ندوزوم نيز داشته باشند. سرطان كولون به ميزان 1% در سال رخ مي دهد. سير باليني داراي دوره هاي تشديد و بهبودي است. جدي ترين عارضه، مگاكولون سمي است كه مي تواند به كولكتومي اورژانسي نياز پيدا كند. درمان طبي شامل سولفاسالازين (Azulfidine)، مسالامين (Mesalamine)، و پردنيزون است. اگر كوليت اولسراتيو در آغاز حاملگي در مرحله بهبودي باشد، تنها 1/3 تا نيمي از بيماران فعال شدن مجدد بيماري را
تجربه مي كنند كه اغلب در سه ماهه اول است. بيماري فعال در زمان باردار شدن پيش آگهي بدتري دارد. هنگامي كه بيماري فعال است، درمان طبي تهاجمي شامل تغذيه وريدي، ضروري است.

بيماري كرون
 

بيماري كرون از جهات متعددي با كوليت اولسراتيو متفاوت است. درجه درگيري روده شديدتر بوده، مي تواند كل ضخامت روده را شامل شود. هم روده كوچك و هم روده بزرگ مي توانند درگير شوند، و نواحي سالم و دست نخوره بين مناطق درگير (Skip) شايعند. علائم مي توانند شامل اسهال باشد اما اغلب خصوصيت انسدادي وجود دارد. عوارض شامل مگاكولون سمي و ايجاد فيستول است، اکه اگر پرينه را درگير كرده باشد براي زايمان واژينال مشكل آفرين خواهد بود. همانند كوليت اولسراتيو، بيماران ممكن است آرتريت داشته و خطر بروز سرطان افزايش يافته است. خطر سرطان با ميزان گستردگي پاتولوژي مخاطي (پان كوليت بيشترين خطر را به همراه دارد) ومدت زمان بيماري مرتبط است، در بيماراني كه سابقه طولاني بيماري را دارند خطر بيش از 1% در سال است. بيماري فروخفته در زمان باردار شدن پيش آگهي خوبي دارد. پردنيزون ، سولفاسالازين، و داروهاي سركوبگر ايمني به كنترل فعاليت بيماري كمك مي كنند. جراحي تقريباً در 5% چنين بيماران حامله اي ضرورت مي يابد.

هپاتيت
 

هپاتيت حاد ويروسي در حاملگي يك بيماري سيتميك با تب، تهوع، استفراغ و خستگي است. زردي در زمان مراجعه شايع است، و تستهاي عملكرد كبدي بطور واضحي افزايش يافته اند. بجز هپاتيت ويروسي HEV) E)، هپاتيت هاي ويروسي در حاملگي با شيوع يا شدت بيشتري بروز نمي يابند. عفونت با HEV در بيماران حامله خطرناكتر است، و مرگ و ميري در حدود 20-15% دارد. اين عفونت بطريقه مدفوعي دهاني منتقل شده و بطور شايعتري در كشورهايي كه وضع بهداشتي بدي دارند (مثل خاورميانه، آفريقا، و هند) ديده مي شود. عفونت در سه ماهه سوم اغلب با هپاتيت فولمينانت، همچنين زايمان زودرس، مرگ نوزاد و مادر همراهست.

هپاتيت A
 

ويروس هپاتيت HAV)A) يك RNA ويروس با روش انتقال مدفوعيي - دهاني و دوره كمون 50-15 روز است. اين بيماري بسيار مسري و خودمحدود شونده بوده، طي 3-2 هفته بهبود مي يابد. عفونت حاد با HAV بوسيله مثبت شدن تست آنتي بادي IgM ضد HAV قطعيت مي يابد. هيچ پيامد مزمني نداشته، بعلاوه ويروس HAV از جفت عبور نمي كند. توصيه شده است كه پس از برخورد و مواجهه، هرچه زودتر يك دوز واحد ايمونوگلوبولين هپاتيت تزريق شود. اگر بيمار بارداري پس از مواجهه، به عفونت مبتلا شده باشد افراد با تماس نزديك، از جمله نوزاد، بايد تحت ايمونوتراپي غير فعال (Passive) قرار گيرند.

هپاتيت B
 

ويروس هپاتيت B يك ويروس با DNA دو رشته اي است. دوره كمون آن 100-40 روز بوده و آنرا مي توان از تمامي مايعات بدن بويژه خون، شير و مايع آمنيتوتيك جدا كرد. آنتي ژن سطحي HBSAg) HBV) و آنتي بادي ضد HBC از نوع antiHBC IgM) IgM) در مراحل اوليه باليني عفونت، قبل از اينكه زردي يا افزايش آنزيمهاي كبدي ظاهر شوند، ديده ميشوند و نشان دهنده عفونت زايي هستند(شکل 3). وجود آنتي ژن e ويروس هپاتيت HBe Ag) B) نشان دهنده تكثير فعال ويروس است در حاليكه وجود HBe Ag معمولاً نشانه عفونت حاد است(؟-م). تداوم حضور اين آنتي ژن با وضعيت ناقل مزمن و ايجاد نهايي كارسينوم هپاتوسلولار مرتبط است. خطر انتقال مادر به جنين در هنگامي كه ويرمي (Viremia) در اواخر حاملگي ايجاد شود افزايش مي يابد و گمان مي رود كه در نتيجه مواجهه جنين با نسوج و خون آلوده در موقع زايمان يا بندرت در اثر انتقال عمودي ايجاد مي شود (Vertical transmission). اگر مادر در فاصله زيادي از زايمان به عفونت با HBV مبتلا شود و آنتي بادي هاي ضد هپاتيت B را داشته باشد، خطر عفونت جنين يا نوزاد كم خواهد بود. بنابراين اگر زنان حامله بيمار در سه ماهه دوم، در كنش با HBV قرار گيرند،تنها 6% از نوزادانشان داراي آزمايشات مثبت (Seropositive) خواهند بود. اين ميزان در سه ماهه سوم به 67% و بلافاصله پس از زايمان به 100% افزايش مي يابد.
فقدان آنتي ژن سطحي (HBSAg) رد كننده عفونت فعال يا مزمن است و خطري براي انتقال به نوزاد وجود ندارد. در بيماران در معرض خطري كه HBSAg و HBSAB منفي دارند، بايد واكسيناسيون انجام شود، چون واكسيناسيون در حاملگي ممنوع نيست. اگر بيماري در مواقع زايمان HBSAg مثبت باشد جنين وي در خطر بالايي براي عفونت حاد قرار دارد، و در حضور HBe Ag يا anti HBe Ab، جنين در خطر بالاي مبدل شدن به يك ناقل مزمن است. خطر نوزادي بيماري فعال يا مزمن بطور قابل توجهي با واكسن HBV و ايميونوگلوبولين هپاتيت B كاهش مي يابد. اين كار بايد در موقع زايمان انجام شود. مادر بايد بطور منظم براي تعيين ناپديد شدن HBSAg و ظهور HBSAb پيگيري شود. هنگامي كه HBS Ab ظاهر شود، نوزاد ديگر در معرض خطر نيست. شيردهي از پستان خطر عفونت را در اين شيرخواران افزايش نمي دهد.

هپاتيت C
 

ويروس هپاتيت HCV) C) عاملي است كه بطور اوليه مسئول هپاتيت هاي nonA-nonB (بدنبال تزريق خون) است. HCV يك ويروس با RNA تك رشته اي است. عوامل خطر اصلي براي انتقال HCV تزريق محصولات خوني و اعتياد تزريقي هستند. عفونت حاد با HCV متعاقب يك دوره كمون 60- روزه ايجاد مي شود و تنها 25% بيماران علامت دار خواهند شد. حضور آنتي بايد HCV نشانه عفونت مزمن است و بيانگر ايمني نيست. حدود نيمي از كساني كه آلوده مي شوند بيماري مزمن كبدي پيدا مي كنند. هيچ درمان اختصاصي كه در كاهش ناتواني اين بيماري موثر باشد نشان داده نشده است. عفونت همزمان با HCV و HIV سرعت آسيب كبدي را افزايش مي دهد.
مطالعات شيوع سرمي در زنان حامله در آمريكانشان دهنده ي بروزي بين 4-2%براي هپاتيتc است .ميزان انتقال مادر به جنين كمتر از 5% در موارد عفونت حاد و 10% در موارد عفونت مزمن است. عفونت همزمان با HIV با افزايش ميزان انتقال پري ناتال به حدود 24-22درصد همراهست. شيردهي از پستان در بيماران HCVمثبت ممنوع نيست.

هپاتيت D
 

ويروس هپاتيت D يك ويروس از نوع RNA است كه براي تكثير به عفونت همزمان با HBV وابسته است. HDV بصورت عفونت همزمان با HBV يا بصورت Superinfection در يك ناقل مزمن HBV رخ مي دهد.
عفونت همزمان بندرت منجر به بيماري مزمن مي شود، در حاليكه Superinfection با احتمال 80% بروز هپاتيت مزمن همراهست. انتقال پري ناتال HDV را مي توان با همان روش پروفيلاكسي با ايميونوگلوبولين مورد استفاده در HBV پيشگيري كرد.

حاملگي بدنبال پيوند كبد
 

اغلب مولفين توصيه مي كنند كه متعاقب پيوند كبد بمدت حداقل دوازده ماه از حاملگي پرهيز شود تا آنكه بقاي پيوند را بتوان ارزيابي كرد و با حداقل دوز ممكن دارويي بتوان سركوب ايمني را بدست آورد. سي وهشت درصد بيماران پيوند كبد، افزايش فشار خون دارند، حاملگي اين ميزان را افزايش نمي دهد و دفع پيوند را تسريع نمي كند.
ميزان بروز سقط خودبخودي همانند عموم زنان باردار و ميزان بروز پره اكلامپسي 13/5% است. 31% حاملگي ها در بيماران پيوند كبدي با كم خوني همراهند و در 9%موارد دفع پيوند ايجاد شده يا بدتر مي شود. 58% موراد زايمان سروقت (ترم) بوده و در اكثريت موارد نوزاداني را كه كافي دارند بطريقه واژينال متولد مي شوند.

جدول 4:بيماري هاي گوارشي در حاملگي
 

فرجام پری ناتال	درمان	علائم	سه ماهه	شیوع		اختلال
بدون تأثیر	ضد استفراغ ها ،حمایت تغذیه ای	تهوع و استفراق	اول	شایع		استفراغ شدید
بدون تأثیر	آنتی اسید	سوزش سر دل	سوم	شایع		ازوفاژیث ریفلاکسی
بدون تأثیر	-	-	-	نا شایع		pud
بدون تأثیر	استراحت روده ای ،هیدراسیون ،جراحی	درد پس از غذا تهوع،بی اشتهایی	هر سه	نا شایع		کله سیستیت
بدون تأثیر	استراحت روده،هیدراسیون رفع درد	درد وسط اپی گاستر بی اشتهایی ،تهوع استفراغ	هرسه	نا شایع		پانکراتیت
احتمال بد	سولفا سالازین استروئید ،داروهای سرکوبگر ایمنی	اسهال خونی	هرسه	شایع	بیماری التهابی روده
انتقال عمودی	حمایتی	تب،تهوع،استفراغ ،خستگی ؛زردی	هرسه	شایع	هپاتیت
اگر مادر بشدت درمان شود بدون تاثیر است	زایمان، حمایتی	بی حالی ،تهوع ،استفراغ ،درد اپی گاستر	سوم	نادر	کبد چرب حاد

كبد چرب حاد
 

كبد چرب حاد حاملگي (AFLP) بروزي در حد 1/13000 دارد AFLP مسئول درصد زيادي از بيماري هاي كبدي شديد در حاملگي هاست و بار مرگ و مير تا 25% همراهست. زايمانهاي اول، جنين مذكور، و حاملگي چند قلويي با خطر بيشتري همراه هستند. اتيولوژي ناشناخته بوده، و بيوپسي كبد نشان دهنده ارتشاح چربي ميكرواسكولار است.
علائم كمبود مشخص در اواخر سه ماهه سوم ظاهر شده و شامل بي حالي، تهوع داتمي، و استفراق هستند. درد RUQ يا اپي گاستر در 80-50% موارد وجود دارد. اختلالات آزمايشگاهي شامل افزايش تست هاي عملكرد كبد (LFT) افزايش آمونياك و اسيد اوريك، هموليز، هيپوگليسمي و اختلال انعقادي است. تشخيص زودرس ضروري است و در صورت عدم درمان AFLP، به سوي نارسايي چند عضوي و مرگ سير مي كند. هنگامي كه اين بيماري تشخيص داده شد، اقدامات حمايتي ويژه بايد برقرار شود و زايمان انجام گيرد. در چنين شرايطي مرگ و مير مادر و جنين كمتر از20%خواهد بود. كساني كه زنده مي مانند، پيامدهاي دراز مدت نخواهند داشت و عود حاملگي هاي بعدي نادر خواهد بود.

بيماري هاي قلبي عروقي
 

تغييرات فيزيولوژيك در حاملگي
 

حاملگي طبيعي تغييرات فيزيولوژيك زيادي ايجاد مي كند كه مي توانند سيستم قلبي عروقي را در تنگنا قرار دهند. حجم پلاسما تا 50% افزايش مي يابد و در نتيجه يك كم خوني فيزيولوژيك ايجاد مي شود. برون ده قلبي كه در طي نيمه اول حاملگي 50-30درصد افزايش مي يابد (در نتيجه افزايش هم در حجم ضربه اي وهم در ضربان قلب)، در طي زايمان فعال 30% ديگر و در حين خروج نوزاد تا 45% افزايش خواهد داشت.
در طي حاملگي مقاومت عروق سيستميك كاهش يافته، در طي سه ماهه دوم هم فشار سيستوليك و هم فشار دياستوليك كاهش مي يابد و سپس در سه ماهه سوم به حد مقادير قبل از حاملگي بر مي گردد. در طي زايمان هر انقباض رحمي منجر به انتقال 500-300 ميلي ليتر خون اضافي
(موجود در فضاهاي زير حفتي) بداخل گردش خون مي گردد. برون ده قلب در اين زمان تحت تاثير حجم عروقي مادر، وضعيت مادر، درد، و روش برطرف كردن درد (بي حسي اپيدورال، بي حسي نخاعي، يا مخدرهاي وريدي) است. بروه ده قلب در موقع زايمان در نتيجه انتقال خون از فضاهاي زير جفت (Autotransfusion) و برطرف شدن فشار وارد بر وريد اجوف تحتاني (IVC) توسط رحم، بسرعت افزايش مي يابد.
زناني كه قلبي عروقي دارند، ممكن است تغييرات فيزيولوژيك را بد تحمل كنند. دانستن خطرات مرتبط با حاملگي و عوارض همراه با هريك از انواع بيماري هاي قلبي به پزشك اجازه انتخاب درماني كه شانس ايجاد فرجام خوبي براي حاملگي را در پي داشته باشد، ميدهد. براي هر بيمار بايد وضعيت قلبي عروقي قبل از حاملگي ثبت و بعنوان مرجعي براي ارزيابي هر نوع تغيير قلبي مرتبط با حاملگي مورد استفاده قرار گيرد. طبقه بندي انجمن قلب نيويورك (NYHA) براي به كميت درآوردن علائم مفيد است:
كلاس I: بيماراني كه در همه حالات بدون علامتند.
كلاس II: بيماراني كه تنها در حين فعاليت علامت دارند.
كلاس III: بيماراني كه در طي فعاليتهاي روزمره علامت دار مي شوند.
كلاس IV: بيماراني كه در حالت استراحت نيز علائم دارند.
اين طبقه بندي درحالي كه براي گروه بندي علائم مفيد است، ضرورتاً فرجام حاملگي را پيش بيني نمي كند. براي مثال در يك مطالعه بزرگ گذشته نگر اكثريت موارد ادم ريوي و مرگ مادران در زناني كه در كلاسهاي I وII بوده اند رخ داده است. بهرحال اين طبقه بندي مي تواند براي ارزيابي تغييرات عملكرد قلبي مورد استفاده قرار گيرد. هرنوع تغيير در طبقه بندي قلبي در طي حاملگي حتي اگر تنها از كلاس I به كلاس II باشد مي تواند نگران كننده بوده، بايد تحت ارزيابي مفصل و درمان تهاجمي قرار گيرد. استراحت دربستر و يا بستري شدن در بيمارستان اغلب ضرورت مي يابد.

بيماري هاي روماتيسمي قلب
 

حدود 4% زنان سنين باروري بيماري قلبي دارند. در حاليكه اين تعداد تقريباً ثابت بوده، بروز نسبي انواع مختلف بيماري قلبي در چند دهه گذشته بطور چشمگيري تغيير كرده است. در طي بخش عمده اي از قرن بيستم اكثريت بيماري هاي قلبي حاصل تب روماتيسمي و نسبت بيماري هاي روماتيسمي قلبي به بيماري هاي مادرزادي قلب 20/1 بوده است. در چند دهه گذشته شيوع بيماريهاي روماتيسمي قلبي بطور قابل ملاحظه اي كاهش يافته در حاليكه تعداد بالغيني كه با داشتن بيماري مادرزادي قبلي زنده اند، افزايش يافته است و امروز نسبت فوق 3/1 يا كمتر است. با اين وجود بيماري دريچه اي روماتيسمي هنوز مسئول بخش عمده اي از بيماري هاي قلبي در سنين باروري است.

تنگي ميترال
 

تنگي ميترال شكل بيماري روماتيسمي قلب در زنان است. تب روماتيسمي بطور مشخص در سنسن 15-6 سالگي رخ مي دهد. اگر ميوكارديت وجود داشته باشد، نارسايي ميترال ايجاد مي شود كه حدوداً 5 سال پس از آن تنگي ميترال حادث خواهد شد. علائم معمولاً تا 15 سال بعد از آن ايجاد نخواهد شد، و عوارض شديدي چون نارسايي قلب راست، پس از 15-5 سال ديگر بروز خواهد كرد.
بنابراين سن شروع علائيم 31 سالگي است كه در صورتي كه درمان نشود، ناتواني در 38 سالگي بروز خواهد كرد.
علائم اوليه شامل خستگي و تنگي نفس فعاليتي هستند كه به سوي تنگي نفس در استراحت و هموپتيزي سير مي كنند. آريتمي هاي دهليزي، عفونت، يا آمبولي ريوي مي تواند منجر به نارسايي قلبي شود.
دريچه ميترال تنگ شده پرشدن بطن چپ را مختل كرده، بنابراين هر نوع افزايشي در برون ده قلب را محدود مي كند. تغييرات قلبي عروقي ايجاد شده بواسطه حاملگي، خصوصاً افزايش حجم داخل عروقي و ضربان قلب مي توانند پرشدن مختل بطني را تشديد كرده، منجر به ناتواني جبران در طي حاملگي و بويژه در طي زايمان، تولد و دوره نفاسي شوند. حجم و فشار دهليز چپ افزايش يافته، فشار پرشدگي وريدي ريه بالا رفته، و نهايتاً تظاهرات هيپرتانسيون ريوي و هيپرتروفي و نارسايي بطن راست ايجاد مي شود. اهداف درمان بهبود و بهينه ساختن برون ده قلبي بوسيله جلوگيري از سرعت بالاي بطني و جلوگيري از كاهش مقاومت عروق محيطي و كاستن فشار بطن راست با به حداقل رساندن افزايش حجم خون و جلوگيري از شرايطي كه در آن فشار
شريان ريوي افزايش مي يابد(مثل هيپركاپني، هيپوكسي، يا اسيدوز) است. دو عارضه جدي همراه با تنگي ميترال عبارتند از فيبريلاسيون دهليزي و ادم ريوي، كه هر دو با مرگ مادر همراهند.
در طي حاملگي بايد تاكي آريتمي ها را به سبب اينكه با افزايش ضربان قلب مانع پرشدن كافي بطن و كاهش برون ده قلبي مي شوند، درمان كرد. بتا بلوكرها را بايد براي بيماراني كه ضربان قلب بيش از min/90 دارند در نظر گرفت. بعلاوه ممكن است ديگوكسين براي بيماران دچار فيبريلاسيون دهليزي مورد نياز باشد. در طي زايمان درد را بايد بطور موثري كنترل كرد. در صورتيكه مراقبت هاي قبلي منجر به اضافه بار مايعات نشده باشد و در طي تزريق مراقبت از نظر عدم كاهش مقاومت عروق محيطي انجام گيرد، مي توان از روش بيحسي اپيدورال استفاده كرد.
درمان با مايعات بايد بسيار دقيق و سختگيرانه بوده و بلافاصله پس از زايمان هنگامي كه autotransfusion به سرعت حجم خون را افزايش مي دهد، بايد بيمار مورد توجه ويژه قرار گيرد. عملكرد ريوي بايد بدقت پيگيري شود، كاتتر ريوي ممكن است در درمان بيماران مبتلا به شكل شديد بيماري كمك كننده باشد. از انجا كه فشار گوه اي مويرگي ريوي (PCWP) در شرايط تنگي شديد ميترال ممكن است دقيقاً منعكس كننده فشار پرشدگي بطن چپ نباشد، مي توان آنرا در حدود بالاي طبيعي يا بيش از اندازه طبيعي نگه داشت اگر بيهوشي عمومي ضرورت يابد، بايد از استفاده از داروهاي ايجاد كننده تاكيكاردي (مثل آتروپين، مپريدين، كتامين) پرهيز كرد. ندرتاً جراحي براي باز كردن دريچه در طي حاملگي ضرورت مي يابد.
اگرچه انجمن قلب آمريكا پروفيلاكسي آنتي بيوتيكي را تنها براي زناي كه زايمان واژينال در حضور يك عفونت دارند و يا كساني كه كاتتريزاسيون ادراري مي شوند توصيه كرده، بسياري از پزشكان همه بيماران قلبي را تحت پروفيلاكسي دارويي قرار مي دهند. پروفيلاكسي آندوكارديت تحت حاد باكتريال معمولاً شامل دو گرم آمپي سيلين و 1/5mg/kg جنتامايسين وريدي، سي دقيقه قبل از زايمان و يك گرم آمپي سيلين وريدي يا يك گرم آموكسي سيلين خوراكي شش ساعت پس از زايمان است. بيماراني كه نسبت به پني سيلين آلرژي دارند، بايد بجاي آمپي سيلين يك گرم وانكومايسين يكساعت قبل از زايمان و مجدداً هشت ساعت بعد از آن دريافت كنند.

نارسايي ميترال
 

نارسيايي ميترال به بازگشت خون از بطن چپ به دهليز چپ منجر مي شود كه سبب بزرگي دهليز چپ مي گردد. بيشتر بيماران بخوبي نارسايي ميترال را تحمل كرده و تا 40-30 سال بدون علامت مي مانند. بهرحال بدليل اينكه ممكن است درحاملگي ادم يا آمبولي ريوي، تاكيكاردي دهليزي، و آندوكارديت عفوني ايجاد شود، بيماران مبتلا به نارسايي ميترال بايد بدقت پايش شوند. از هر عاملي كه به عملكرد بطن چپ فشار آورد يا آنرا مختل كند، بايد پرهيز كرد. افزايش مقاومت عروقي سيستميك، فيبريلاسيون هليزي، براديكاردي، يا داروهايي كه عملكرد ميوكارد را سركوب مي كنند همگي ميتوانند منجر به عدم جبران بطن چپ شوند. در طي زايمان بايد درد را بطور موثري درمان كرد. درمان با مايعات بايد طوري محاسبه شود كه حجم بطن چپ را بدون افزايش آن حفظ كند. وقتي كه هيدراسيون قبل از عمل بصورت احتياط آميزي هدايت شده باشد، بي حسي اپيدورال مي تواند بسيار موثر باشد. پروفيلاكسي براي SBE نيز بايد انجام شود. بطور اتفاقي جراحي تعويض دريچه در طي حاملگي ضرورت مي يابد.

نارسايي آئورت
 

نارسايي آئورت (AI) معمولاً 10-7 سال پس از يك دوره ميوكارديت تب روماتيسمي ايجاد شده و براي 10-7 سال ديگر بدون علامت مي ماند. برگشت خون از دريچه موجب افزايش مزمن حجم بطن چپ شده، نهايتاً به افزايش پذيرش (Compliance)، افزايش فشار انتهاي دياستولي، و احتقان و ادم ريوي منتهي مي شود. بيشتر زنان حامله مبتلا به AI، نسبتاً بدون علامتند. اين مسئله تا حدودي بخاطر كاهش مقاومت عروق سيستميك و افزايش ضربان قلب است كه در حاملگي ايجاد مي شود و منجر به افزايش جريان روبه جلوي خون از طريق دريچه نارسا مي گردد. بهرحال تغييرات قلبي عروقي كه در حين زايمان و خروج محصولات حاملگي ايجاد مي گردد، مي تواند به عدم (decompensation) بيانجامد، بويژه اگر حجم داخل عروقي بطور قابل توجهي افزايش يافته يا مقاومت عروق سيستميك بوسيله درد يا ساير استرسورها زياد شده باشد.
بيحسي اپيدورال بدليل برطرف كردن درد و كاهش مقاومت عروق سيستميك براي چنين بيماراني ايده آل است بهرحال بايد مراقب بود كه فشار خون دياستوليك كم نشده و يا دوره هاي براديكاري ايجاد نشود تا منجر به كاهش برون ده بطن چپ نگردد. بايد از سركوب كننده هاي عملكرد ميوكار اجتناب كرد و مايعات را براي حفظ حجم كافي و نه اضافه بار (Overload) قلب چپ، با دقت تجويز كرد. معاينات مكرر ريوي ممكن است در رد احتقان ريوي كمك كننده باشد، پروفيلاكسي براي SBE بايد انجام شود.

تنگي آئورت
 

تنگي آئورت (AS) در نتيجه تب روماتيسمي، بندرت براي حاملگي مشكل ساز مي شود زيرا فاصله زماني بين دوره تب روماتيسمي و ظهور تنگي معمولا 40-35 سال است. بهرحال AS مي تواند در زنان سنين باروري رخ دهد و آنهايي كه علامت دار باشند، فرجام بدتري خواهند داشت.
سطح مقطع طبيعي آئورت 3/5-2/6سانتيمتر مكعب است و سوراخي با سطح كمتر از 2/6cm2 معمولاً با سوفل سيستوليک بلندي خود را اعلام مي كند، در حاليكه سوراخي با سطح كمتر از 1cm2 با علائم تنگي نفس، درد قفسه سينه، و سنكوپ تظاهر مي يابد. AS منجر به حجم ضربه اي نسبتاً ثابتي مي شود كه به پر شدن كافي بطن در طي دياستول و نيز ضربان قلب وابسته است. در حاليكه كمي افزايش در ضربان قلب، به حفظ برون ده كافي قلب كمك مي كند؛ تاكيكاردي بيش از 140 ضربه در دقيقه، براديكاري و كاهش مقاومت عروق سيستميك به سختي تحمل مي شوند.
به اين دلايل، بي حسي اپيدورال ممكن است انتخاب بدي براي رفع درد حين زايمان باشد، لذا بايد بيماران را با داورهاي وريدي و بلوكهاي پاراسرويكال و پودندال تحت درمان قرار داد. درمان با مايعات بايد محتاطانه و با مراقبت جهت حفظ حجم هاي داخل عروقي و انتهاي دياستولي همراه باشد. ممكن است كاتتر شريان ريوي براي هدايت اين كار بسيار مفيد باشد. بايد PCWP را در محدوده باريكي نكه داشت تا مانع ادم و هيپوتانسيون ريوي شود. PCWP اندكي افزايش يافته (يعني 16mmHg) مطلوب است.

بيماري مادرزادي قلب
 

امروزه اكثريت بيماريهاي قلبي در زنان سنين باروري را بيماري هاي مادرزادي قلب تشكيل مي دهند. اكنون بسياري از زنان بدون اصلاح جراحي نقيصه شان به بزرگسالي مي رسند، در حاليكه براي بقيه جراحي زودرس ضامن حيات است. زناني كه تحت جراحي اصلاح نقص قرار ميگيرند، هموديناميك طبيعي دارند و كاملاً بدون علامت بوده، عموماً حاملگي؛ زايمان و خروج محصولات را بخوبي و بدون نياز به ملاحظات خاص تحمل مي كنند. بهرحال زناني كه ضايعات اصلاح نشده دارند نيازمند درمان خاص هستند. شايعترين اختلالات اصلاح نشده قلبي كه در حاملگي ديده مي شوند VSD, PDA, ASD، تنگي دريچه شريانل ريوي، AS مادرزادي، كواركتاسيون آئورت، و تترالوژي فالوت (TF) است.
فرجام مادري و جنيني هر دو، بستگي به طبيعت ضايعه قلبي، ظرفيت عملي بيمار، سابقه ترميم جراحي، و حضور يا فقدان هيپرتانسيون ريوي و سيانوز دارد. با وجود سيانوز خطر زوال عملكردي، نارسايي احتقاني قلب، مرگ و مير مادري، IUGR، زايمان زودرس، سقط، و مرده زايي افزايش مي يابد. در يك مطالعه، تنها 55درصد حاملگي ها در مادران سيانوتيك به يك تولد زنده انجاميده است.
زنان مبتلا به بيماري مادرزادي قلبي بايد صرف نظر از اتيولوژي ضايعه شان و خطر آن براي جنين، مورد مشاوره ژنتيك قرار گيرند. به نظر مي رسد ناهنجاري هاي قلبي مادرزادي منفرد، منشاء چند عاملي (Mulifactyorial) دارد، لذا خطر عود در وابستگان درجه يك در حدود 3% است. به هر حال اگر نقص قلبي براساس جنبه اي از تكامل قلبي كه انحراف داشته است دسته بندي شود ميزان خطر عود را مي توان دقيق تر تعيين كرد. جنبه هاي تكاملي انحراف يافته عبارتند از: اختلالات مهاجرت سلولي، مرگ سلولهاي ناقص، اختلالات ماتريكس خارج سلولي، مرگ سلولهاي ناقص، اختلالات ماتريكس خارج سلولي، نقائص رشدي آماجي (Targete growth defects)، و ضايعات مرتبط با جريان خون. تنها مورد اخير داراي خطر عود قابل توجهي به ميزان تقريباً 13/5-11% است. بسياري از نقائص ساختماني قلبي را مي توان بوسيله بررسي هاي سونوگرافيك يا اكوكارديوگرام جنين، در سه ماهه دوم مشخص كرد.

پرولاپس دريچه ميترال
 

پرولاپس دريچه ميترال (MVP) شايعترين ضايعه ي دريچه اي مادرزادي است، كه بروزي 10-5 درصدي در
جمعيت عمومي دارد. اكثريت بيماران مبتلا به MVP بدون علامتند و حاملگي، زايمان و خروج محصولات حاملگي را بخوبي تحمل مي كنند. بطور اتفاقي در اين افراد آريتمي رخ مي دهد. اگر چه وضعيت قلبي عروقي بيماران رابايد بدقت تحت نظر داشت، معمولاً درمان خصي بيش از پروفيلاكسي SBE مورد نياز نيست.

شانت هاي داخل قلبي چپ به راست
 

شانت هاي داخل قلبي چپ به راست مي توانند در نتيجه VSD, ASD يا PDA ايجاد شوند. شاتتهاي خفيف اغلب سالها بخوبي تحمل مي شوند. اگر هيپرتانسيون ريوي وجود نداشته و بيمار بدون علامت باشد، حاملگي خطر را افزايش نداده و ممكن است هموديناميك قلب عملاً بخاطر كاهش مقاومت عروق سيستميك كه جريان روبه جلو را تقويت مي كند بهبود يابد. افزايش مقاومت عروق سيستميك با ضربان قلب در مادر ممكن است شانت را افزايش دهد، لذا بايد از آنها جلوگيري كرد. بنابراين، بي حسي اپيدورال براي زايمان و خروج محصولات حاملگي بسيار مفيد است. بيماران مبتلا به ASD در معرض خطر بالاي آريتمي هاي فوق بطني كه بايد توسط دارو كنترل شوند، قرار دارند.
بهرحال اگر شانت عمده باشد، در طول سالها منجر به افزايش جريان خون ريوي، هيپرتانسيون ريوي، و نارسايي قلب راست شده، مي تواند سبب معكوس شدن شانت شود. مجموعه هيپرتانسيون ريوي و شانت راست به چپ از طريق هر نوع ارتباط بين گردش خون ريوي و سيستميك را سندرم Eisenmenger مي نامند. اين وضعيت در زنان حامله تهديد كننده حيات است و مرگ ومير مادري در حد 60-40% دارد. مرگ بدليل نارسايي احتقاني قلب و ترومبوآمبولي است. فرجام جنين نيز بد است. در اين موارد، مرگ و مير پري ناتال به بيش از 28% رسيده و ميزان بروز زايمان زودرس 55% است. زناني كه به سندرم Eisnmenger مبتلا هستند بايد به شدت از حاملگي و حامله شدن نهي شوند. درمان زنان بارداري كه اين وضعيت را دارند شامل بستري كردن، اكسيژن درماني، ضد انعقادي هاي پيشگيرانه، و درمان نارسايي احتقاني قلب با ديگوكسين و ديورتيكها است. زايمان معمولاً نيازمند كاتتريزاسيون شريان ريوي، بي حس دقيق اپيدورال، وكوتاه كردن مرحله دوم زايمان با استفاده از فورسپس است.

تترالوژي فالوت
 

شانت راست به چپ در تترالوژي فالوت هم ديده مي شود. اين نام توصيف كننده مجموعه VSD، انسداد مسير خروجي بطن است، هيپرتروفي بطن راست و تفوق آئورت (Overriding aorta) مي باشد. مقدار شانت راست به چپ با اندازه VSD وميزان تنگي مسير خروجي بطن راست تعيين مي شود. تترالوژي فالوت اصلاح نشده وضعيت سيانوتيكي است كه با كاهش اشباع اكسيژن شرياني و پلي سيتمي مشخص مي شود. بدليل اينكه كاهش مقاومت عروق سيستميك شانت راست به چپ را افزايش مي دهد حاملگي مي تواند خروج از حالت جبران (decompensation) را بيشتر كند.
شانت همچنين بوسيله افزايش مقاومت عروق ريوي در نتيجه فشار زايمان، افزايش مي يابد. با وجود تترالوژي فالوت اصلاح نشده، 40% زنان در طي حاملگي به نارسايي احتقاني قلب دچار شده، و 12% آنها مي ميرند. مرگ و مير جنين 36% است. درمان در حاملگي شامل استراحت در بستر، اكسيژن درماني، و درصورت نياز حمايت اينوتروپيك است. از آنجايي كه كاهش مقاومت عروق سيستميك مي تواند تهديد كننده حيات باشد، بايد از بي حسي اپيدورال يا نخاعي اجتناب كرد.
بعلاوه، داروهاي وريد و بلوك پاراسرويكال و پودندال را مي توان به كار برد، وبايد مرحله دوم زايمان را كوتاه كرد.

تنگي مادرزاي آئورت
 

تنگي مادرزادي آئورت 5% بيماري هاي مادرزادي قلب را تشكيل داده، دريچه آئورت 2 لتي شايعترين ناهنجاري دريچه اي قلب است. بسيار از بيماران واجد دريچه آئورت دو لتي كاملاً بدون علامتند و حاملگي، زايمان و خروج محصولات حاملگي را بخوبي تحمل مي كنند. براي زنان كه علامت دار هستند. تدابير درماني همانند AS حاصل از بيماري روماتيمسي است.

كواركتاسيون آئورت
 

كواركتاسيون آئورت بندرت براي حاملگي مشكل ساز مي شود چون بيشتر زنان مبتلا در كودكي تحت جراحي ترميمي قرار گرفته اند. بيماراني كه كواركتاسيون ترميم نشده دارند با افزاش خطر جداشدگي و پارگي آئورت در طي حاملگي مواجه اند، لذا خطر مرگ مادري (تا 9%) و جنيني
(20%) افزايش مي يابد. چون كواركتاسيون به حجم ضربه اي ثابت منجر مي شود. درمان همانند AS است.

تنگي ريوي
 

تنگي ريوي مي تواند دريچه اي باشد كه معمولاً تا اواخر زندگي پيشرفت نمي كند، يا زير دريچه اي كه ميت واند بطور ثابتي در طي سالهاي باروري بدتر شود. بطن راست براي حفظ برون ده هيپرتروفيه مي شود اما نهايتاً دچار عدم جبران شده، منجر به نارسايي بطن چپ نيز مي شود. برون ده بطن راست وابسته به پيش بار (Preload) و ضربان قلب بوده و بطور مشخص مقاومت عروق محيطي براي جبران هرگونه كاهش در برون ده بطن چپ افزايش مي يابد. در طي زايمان و خروج محصولات حاملگي، بايد مايع درماني را به نحوي انجام داد كه پيش بار افزايش و كاهش نيافته، و بايد از بروز براديكاري جلوگيري كرد. چون افزايش مقاومت عروق سيستميك مكانيسم جبراني مهمي است. از بي حسي اپيدورال يا نخاعي بايد با احتياط زياد استفاده كرد.

ساير اختلالات قلبي
 

هيپرتانسيون اوليه ريوي
 

اين وضعيت به هيپرتروفي بطن راست و نهايتاً نارسايي بطن راست و سپس بطن چپ مي انجامد. حاملگي اين وضعيت را تشديد كرده و ميزان مرگ و مير مادري در حد 50% را موجب مي شود. درمان همانند آنچه كه در مورد سندرم Eisenmenger انجام مي گيرد، است.
كارديوميوپاتي هيپرتروفيك و هيپرتروفي ديواره اي غير قرينه
در حاملگي اين دو وضعيت نسبتاٌ خوب تحمل مي شوند. در حاملگي حجم داخل عروقي افزايش يافته، به اتساع بطن ها و كاهش ميزان تنگي مسير خروجي منجر مي شود. به هر حال كاهش مقاومت عروق سيستميك ممكن است نيروي جهشي بطن چپ و انسداد مسير خروجي را افزايش دهد.
اهداف درماني شامل پرهيز از افزايش يا كاهش قابل ملاحظه حجم داخل عروقي، تاكيكاردي، هرگونه كاهش در مقاومت عروق سيستميك، و هر عاملي كه قدرت انقباضي ميوكارد را افزايش دهد، مي باشد. برطرف كردن درد در طي زايمان را ميت وان توسط داروهاي وريدي و بلوك پاراسرويكال و پودندال به بهترين نحو ايجاد كرد.

كارديوميوپاتي حوالي زايمان
 

يك نارسايي احتقاني قلبي گلوبال است كه با استاع هر چهار حفره قلب، برون ده قلبي پايين، و ادم ريوي مشخص مي شود. ممكن است آريتمي و در پي آن آمبولي ريوي يا سيستميك ايجاد شود. طبق تعريف، كارديوميوپاتي حوالي زايمان در آخرين ماه حاملگي يا در پنج ماه اول پس از زايمان ايجاد مي شود وهيچ ايتولوژي مشخصي ندارد. ممكن است بيمار از ارتوپنه، تنگي نفس، ادم، ضعف، و تپش قلب شكايت داشته باشد. راديوگرافي قفسه سينه، الكتروكارديوگرام، و اكوكارديوگرام همگي با كارديومگالي مطابقت دارد. دهليز و بطن چپ بزرگ بوده، كسر جهشي به مقدار قابل توجهي كاهش يافته، و اغلب احتقان ريوي وجود دارد.
تدابير درماني شامل تهاجمي نارسايي قلبي با دپژيتال، ديورتيكها، و در صورت نياز گشادكننده هاي عروقي، استراحت مطالق دربستر، و پيشگيري از بروز ترومبوآمبولي مي باشد. پيش آگهي بد است. اگر اندازه و عملكرد قلب طي 6 ماه به حالت طبيعي بر نگردد، ميزان مرگ و مير بالا (در بعضي از مطالعات تا 85%) خواهد بود، و افرادي كه زنده مي مانند اغلب يك كارديوميوپاتي اتساعي دارند كه ناتواني قابل ملاحظه اي ايجاد مي كند. بخشي از بيماران طي 6 ماه از آغاز بيماري به صورت كاملاً طبيعي در مي آيند و پس از آن در كلاس I يا II طبقه بندي عملكرد قلبي NYHA باقي مي مانند به اين بيماران بايد هشدار داد كه خطر عود در حاملگي هاي بعدي به 50% مي رسد و نمي توان از بهبودي كامل در دومين دور بيماري مطمئن بود.

انفاركتوس قلبي
 

خطر انفاركتور قلبي (MI) در زنان سنين باروري كم است (1به10/000) عوامل كمك كننده شامل آترواسكلروز، ترومبوز، انوريسم و جدا شدن (dissection) عروق كرونر مي باشد. خطر مرگ در زمان MI حداكثر بوده و به سن حاملگي بستگي دارد. مرگ و مير مادران در سه ماهه اول و دوم حدوداً 23% و در سه ماهه سوم 50% است. همچنين در صورتي كه زايمان طي 2 هفته پس از انفاركتوس انجام شود، خطر مرگ بالاست.
زن حامله اي كه MI كرده بايد همان درماني كه براي افراد غير حامله انجام مي شود را دريافت كند. هر تلاشي را بايد جهت به حداقل رساندن بار كاري قلب و نياز اكسيژن قلب انجام داد. بي حسي اپيدورال را بايد در طي زايمان برقرار كرده، از استفاده از اكسي توسين بدليل وجود خصوصيات شبيه به ADH پرهيز نمود. بايد به بيماران توصيه شود كه حداقل براي مدت يك سال حاصل نشوند و پس از آن تنها در صورتي كه عملكرد طبيعي بطني توسط اكوكارديوگرافي، آنژيوگرافي كرونر، يا بررسي هاي رايدوتوكلئيد اثبات شده باشد، مي توانند حامله شوند.

ترومبوآمبولي
 

ترومبوآمبوليسم وريدي، به ميزان يك مورد در هر 2000-1000 حاملگي رخ داده و يكي از علل مرگ مادران در آمريكاست. ايستايي وريدي (Stasis) كه توسط فشار رحم بر وريدهاي لگني تشديد ميشود، يك عامل زمينه اي مهم است. متأسفانه در حاملگي، سطوح پروتئينهاي انعقادي نيز افزايش مي يابند: فاكتورهاي X, VII, II و فيبرين افزايش يافته، پروتئين S كاهش مي يابد و سيستم فيبرينوليتيك مهار مي شود. سالها قبل هنگامي كه راه رفتن پس از زايمان ممنوع بود، بيشتر لخته ها پس از زايمان ايجاد مي شد. امروزه 50% يا بيشتر از تمامي لخته ها در دوره پيش از زايمان رخ داده، تشخيص و درمان را ضروري مي سازد.

ترومبوفلبيت سطحي
 

ترومبوفلبيت سطحي تنها وريدهاي صافن سطح را درگير كرده و حالتي نسباً خوش خيم است كه غالباً با واريس همراه مي باشد. درمان آن علامتي وبا ضد دردها، استراحت و جوراب واريس انجام مي شود.

ترومبوز وريدي عمقي
 

ترومبوز وريدي عمقي (DVT) حالت پاتولوژيكي است كه مي تواند تهديد كننده حيات باشد. اين حالت بيشتر در ناحيه ايليوفمورال يا در وريدهاي ساق رخ داده و با ادم و درد اندام تحتاني و تغيير رنگ اندام مشخص مي شود. بيشتر موارد DVT در حاملگي در طرف چپ رخ مي دهند. به خاطر اينكه اين علائم ممكن است در حاملگي هاي طبيعي و بدون عارضه نيز ديده شوند، تشخيص نيازمند جستجو براي يافتن عوامل زمينه ساز و ظن تشخيصي بالاست. بيشتر موارد DVT را مي توان به دقت با روشهاي غير تهاجمي تشخيص داد. پلتيسموگرافي مقاومتي (Impedance Plethysmography) براي شناسايي انسداد وريدهاي پروگزيمال (ايلياك، فمورال، پوپليتئال) بسيار حساس و اختصاصي است. همينطور، سونوگرافي زمان واقعي (real time) و سونوگرافي داپلر دو قسمتي بطور قابل اطميناني ترومبوزهاي وريدهاي پروگزيمال را كشف مي كنند، اگر چه ممكن است نتوانند انسداد وريدهاي ساق را نشان دهند. در حين هر معاينه پس از اواخر سه ماهه دوم، بايد رحم را از روي وريد اجوف جابجا كرد تا از احتقاق اندام تحتاني كه مي تواند منجر به نتايج مثبت كاذب شود، جلوگيري به عمل آيد. اگر سونوگرافي بطور صحيح انجام شود، نتيجه مثبت پس ا هريك از اين سه تست را بايد قطعي تلقي كرد كه براي اجازه شروع درمان كفايت مي كند. اگر اين مطالعات بينابيني يا منفي بوده و ظن تشخيصي بالا باشد، ونوگرافي را مي توان انجام داد كه بسيار دقيق در نظر گرفته مي شود. ميزان در معرض تابش اشعه قرار گرفتن جنين در ونوگرافي يك طرفه بدون استفاده از سپر شكمي، 0/3 راد (0/003Gy) و در مورد ونوگرام محدود كمتر از 0/05 راد (0/0005Gy) و در مورد ونوگرام محدود كمتر از 0/05 راد (0/0005Gy) است.

ترومبو آمبولي ريوي
 

ترومبو آمبولي ريوي (PTE) با تنگي نفس، تاكي كاردي، تاكي پنه، درد سينه پلورتيك، سرفه، اضطراب مشخص مي شود. در حاملگي معمولاً آمبولي از يك DVT مشتق شده و به نظر مي رسد كه در دوره پس از زايمان شايعتر باشد. ABG هيپوكسمي و هيپوكاپني را اثبات كرده، ECG نشان دهنده تاكيكاردي و فشار بر قلب راست بوده، راديوگرافي سفيد آتلكتازي تحت قطه اي (Subsegmental) را نمايان مي سازد. اگر ظن قوي باليني به PTE وجود داشته باشد، بايد درمان هپارين وريدي را بلافاصله آغاز كرد. بنابراين در حاليكه در انتظار قطعيت تشخيص با يك اسكن تهويه اي - خونرساني هستيم، از به مخاطره افتادن بيشتر محافظت يم شود. نقائص خونرساني كه با نقائص تهويه اي مطابقت نداشته باشند نشان دهنده احتمال بالاي PTE هستند در حاليكه اسكن طبيعي تشخيص را رد مي كند. به هر حال نتايج بينابيني، PTE را رد نكرده و بايد با آنژيوگرافي قطعي شوند. آنژيوگرافي ريوي را مي توان در حاليكه بيمار هپارين
دريافت مي كند انجام داد. همانند DVT، اقدامات تشخيصي ضروري نبايد به دليل حامله بودن بيمار كنار گذاشته شوند. مجموعه اي از راديوگرافي سينه، اسكن V/Q و آنژيوگرافي ريوي جنين را در معرض ميزان تششعي در حد تنها 0/5 راد (0/005Gy) قرار مي دهند.
امروزه روشن شده كه بعضي افراد حامل جهش هاي ژني هستند كه آنها را در معرض خطر حوادث ترومبوآمبوليك قرار مي دهد. زماني كه اين افراد از لحاظ كمبود پروتئين C يا پروتئين S هتروزيگوت هستند، ميزان بروز ترومبوآمبولي قبل از زايمان حدوداً 8-2% و پس از آن 20-11% است. در افراد هتروزيگوت براي كمبود آنتي ترومبين III، ميزان بروز 48-12% است. جهش در ژن فاكتور V( جهش Leiden فاكتور V) موجب جانشني يك آمينو اسيد منفرد مي شود كه مانع تخريب فاكتور V شده و مقاومت به پروتئين C فعال شده ايجاد مي كند. در زناني كه حامل اين جهش هستند ميزان بروز ترومبوآمبولي مرتبط با حاملگي 28% است. اين جهش ها همگي غالب بوده و ظهور متغيري دارند. بيشتر ناقلين اعضاي خانواده مبتلايي دارند كه درجات متغيري از پاتولوژي را نشان مي هند.
تستهاي آزمايشگاهي براي تشخيص اين نقائص در دسترس هستند وبايد در بررسي بيماراني استفاده شود كه سابقه ترومبوآمبوليسم دارند، بويژه اگر سابقه خانوادگي وجود داشته و عوامل زمينه ساز واضحي وجود نداشته باشد.
آزمايش جهت كمبود پروتئين C، پروتئين S، و آنتي ترومبين III را زماني كه بيمار ضد انعقاد دريافت كرده باشد، نمي توان انجام داد. جهش Leiden فاكتور V توسط آناليز ملكولي مشخص مي شود، بنابراين آنرا مي توان در هر زماني انجام داد. در حاليكه دانستن چنين جهش هايي درمان يك واقعه ترومبوآمبوليك حاد را تحت تاثير قرار نمي دهد، مي تواند اثر عميقي بر درمان طبي آينده داشته باشد. بسياري از مولفين هنگامي كه چنين جهش هايي مشخص شد، پروفيلاكسي مداوم ضد انعقادي را توصيه مي كنند. همچنين سندرم آتي فسفوليپيد آنتي بادي، در حاليكه ارتباطي به يك نقص ژني خاص ندارد مي تواند خطر ترومبوآمبولي و نيز از دست رفتن حاملگي را ايجاد كرده و بايد در بررسي بيماري هاي ترومبوآمبوليك، مد نظر باشد.
درمان PTE شامل هپارين وريد به مدت 10-5 روز و به دنبال آن هپارين زير جلدي هر 12 ساعت يا سه بار در روز براي بقه حاملگي است. هپارين ملكول بزرگي است كه از جفت عبور نمي كند و عوارض جانبي گزارش شده كمي دارد (ترومبوسيتوپني خفيف يا استئوپوروز قابل برگشت پس از درمان بلند مدت).
دوز را بايد براي رسيدن به PTT در حد 2/5-1/5 برابر حد طبيعي يا سطح پلاسماي هپارين 0/2-0/1 واحد در هر ميلي ليتر طي 24 ساعت پس از حمله حاد تنظيم كرد. ناتواني در انجام اين كار خطر عود ترمبوآمبولي را 1/5برابر مي كند. بيشتر بيماران نيازمند حداقل 24000 واحد در 24 ساعت هستند(جدول5). همچنين مي توان هپارين را بصورت مداوم زير جلدي به وسيله پمپ تزريق كرد. هپارين با وزن ملكولي كم، توجه محققين زيادي را جلب كرده است زيرا نميه عمري طولاني تر از هپارين معمولي داشته و لذا مي تواند به صورت روزانه يكبار تجويز شود. بهر حال كفايت آن در حاملگي مشخص نشده است. مشتقات وارفارين سديم به دليل از جفت عبور كرده، اثرات پاتولوژيك بر جنين مي گذارند. در حاملگي توصيه نشده اند. مواجهه در سه ماهه اول بيشترين خطر را ايجاد مي كند و منجر به ظهور بعضي يا تمامي خصوصيات آمبريوپاتي وارفاريني مي گردد كه شامل هيپوپلازي وسط صورت، ناهنجاري هاي CNS (مثل ميكروسفالي، هيدروسفالي، اژنزي كورپوس كالوزوم)، آتروفي اپتيك، منقوط شدن اپي فيزي (Epiphyseal Stippling)،و LBW ، عقب ماندگي ذهني، و تشنج است. مواجهه با وارفارين پس از سه ماهه اول سبب خونريزي و گسيختگي ثانويه CNS وساختمانهاي استخواني مي شود.
هپارين نيمه عمري كوتاه (90-60دقيقه) داشته و مي تواند با پروتامين سولفات خنثي شود، هنگامي كه زايمان برنامه ريزي شده يا بيمار وارد مراحل زايماني مي گردد بايد هپارين را قطع كرده و PTT را سنجيد. بيشتر بيماران را مي توان طي 6-4 ساعت پس از آخرين دوز هپارين مورد بي حسي اپيدورال سزارين قرار داد و در صورتي كه برگشت سريعتر اثرات ضد انعقادي مد نظر باشد مي توان پروتامين تجويز كرد. هپارين را بايد بسته به نوع زايمان و ظهور هر نوع عارضه، 24-12 ساعت پس از زايمان، مجدداً شروع كرد و همزمان وارفارين سديم را تجويز نمود. به منظور درمان بايد وارفارين را به تنهايي به مدت حداقل 6 هفته ادامه داد.

جدول 5:پروتکل تنظيم دوز هپارين وريدي
 

PTT فعال شده (ثانیه)	تکرار دوز یکجاBolus	توقف تزریق	سرعت جدید تزریق	تکرار در اندازه گیری PTTفعال شده
<50	بله (5000واحد)	خیر	+3ml/h )+2880iu/24h	6ساعت
59-50	خیر	خیر	3 +ml/h )+2880iu/24h	6ساعت
85-60	خیر	خیر	بدون تغییر	صبح روز بعد
95-86	خیر	خیر	2ml/h )+ -1920iu/24h	صبح روز بعد
120-96	خیر	بله (به مدت 30 دقیقه)	2ml/h )+ -1920iu/24h	6ساعت
120<	خیر	بله (به مدت 60 دقیقه)	-4ml/h )-3840iu/24h)	6ساعت

خطر عود PTE در حاملگي بعدي 15-4% است. اگر بيمار جهش ژني يا ساير عوامل خطررا داشته باشد اين ريسك بسيار بيشتر خواهد بود. بنابراين درمان پيشگيرانه (پروفيلاكتيك) با هپارين در حاملگي هاي بعدي بايد انجام شود. اگر چه دوز ايده ال هپارين و مدت درمان هنوز مشخص نيست. بعضي مولفين دوز 10000-5000 واحد هر دوازده ساعت را توصيه مي كنند كه با پيشرفت حاملگي اين دوز افزايش مي يابد، در حاليكه سايرين معتقدند كه دوز بايد براي نگه داشتن سطح هپارين پلاسما در حد 0/2-0/1 واحد در ميلي ليتر تنظيم شود. درمان پيشگيرانه با هپارين معمولاً در اواسط سه ماهه دوم و در مواقعي كه بيمار جهش ژني ترومبوفيليک داشته باشد، زودتر شروع مي شود.
 

دريچه مكانيكي قلب
 

زناني كه دريچه مكانيكي قلب دارند در طول حاملگي نيازمند درمان ضد انعقادي هستند. همانطور كه در بالا ذكر شد، بايد از مشتقات كومارين در طول دوره ي آمبريوژنز پرهيز كرد. اين قبيل بيماران بايد قبل از اقدام به حاملگي ويا بلافاصله پس از اثبات حاملگي (يعني يك تا دوهفته پس از قطع قاعدگي) درمانشان را به هپارين زير جلدي تغيير دهند.
عامل مناسب براي استفاده ضد انعقادي بين هفته هاي 14-39 مورد اختلاف نظرر است. مزاياي هپارين عبارتند از ناتواني در عبور از جفت برگشت پذيري سريع، و معايب آن عبارتند از مشكل بودن در حفظ دوز درماني و ناتواني در پيشگيري از همه ترومبوزهاي دريچه اي. در حاليكه كومارين ممكن است اثر ضد انعقادي پيوسته تري داشته باشد اثراتش را نمي توان به آساني برگردانيد و نيز به جنين انتقال مي يابد. مشاوره با پزشك متخصص قلب بيمار مي تواند كمك كننده باشد.

بيماري ريوي
 

آسم
 

آسم بصورت طيفي از علائم، از علائم ناشايع خودبخود برطرف شونده، تا حملات مكرر شديد و تهديد كننده حيات تظاهر مي كند. آسم علامت دار شامل درجات نوسان داري از خس خس، تنگي نفس، احساس فشار در قفسه سينه، و / يا سرفه همراه با بيماري انسدادي برگشت پذير مجاري هوايي يا افزايش پاسخ دهي برونشيال است. قابل برگشت بودن بصورت افزايش FEV1 به ميزان دوازده درصد و حداقل 200 ميلي ليتر تعريف مي شود.
مكانيسم هاي پاتوفيزيولوژيكي كه بعنوان علت آسم مورد ظن هستند عبارتند از زمينه ژنتيكي و افزايش پاسخ دهي مجاري هوايي با تمايل به تنگي برونش ها، التهاب مجاري هوايي، و عملكرد غير طبيعي سيستم موكوسيلياري، عوامل آغاز گر عبارتند از مواجهه با آلرژن ها، عفونتهاي تنفسي، ورزش، آسپرين، داروهاي ضدالتهابي غير استروئيدي (NSAIDs)، و عوامل محرک محيطي (مثل دود توتون، آلاينده ها).
آسم در طي حاملگي ممكن است بهبود بايد، بدتر شود يا بدون تغيير باقي بماند. بطور تيپيک هرچه بيماري شديدتر باشد احتمال بدتر شدن بيشتر است. سير آسم در حاملگي قبلي پيش بيني درستي از سير آن در حاملگي بعدي را در 60% موراد امكان پذير مي سازد. حداكثر بروز تشديد آسم در هفته هاي 36-24 حاملگي است و بهبودي نسبي در آخرين ماه حاملگي ديده مي شود. آسم شديد يا كنترل نشده همراه با افزايش خطر پره اكلامپسي و مرگ و مير پري ناتال است. مكانيسم هاي بالقوه ممكن است شامل هيپوكسي و مواجهه با داروها باشند.
معلوم شده كه هنگامي كه كنترل مناسب حاصل شده باشد، فرجام پري ناتال بهتر خواهد بود.
درمان شامل آموزش استفاده از Peak Flow Meter، اهميت پذيرش و سازش با داروها، و پرهيز از آغاز گر هاي شناخته شده است. بيماري هاي خفيف متناوب بوسيله آگونيست هاي β استنشاقي چون آلبوترول، در صورت نياز دو پاف هر چهار ساعت، درمان مي شود. علائم شديدتر و داخلي تر با برنامه منظم استفاده از مقلدهاي β درمان مي شود. كرومولين سديم استنشاقي را كه يك تثبيت كننده سلولهاي mast cell است، در صورت تداوم علائم بايد اضافه كرد.
سپس يك گلوكوكورتيكوئيد استنشاقي (مثل بكلومتازون) بصورت2 تا 4 پاف هر6 ساعت اضافه مي شود.
تئوفيلين را ديگر بعنوان داروهاي خط اول براي درمان مزمن در نظر نمي گيرند. به جاي آن اگر درمان استنشاقي شكست بخورد، پردنيزون خوراكي به ميزان 60-40 ميلي گرم روزانه تا وقتي كه علائم حاد برطرف شوند توصيه مي شود. پس از آن طي 14-10 روز بايد به تدريج دارو را قطع كرد، ادامه بكلومتازون استنشاقي در حالكيه استروئيد خوراكي هم مصرفي مي شود، خطر كانديدياز دهاني را افزايش مي دهد.
حمله حاد آسم در حاملگي نيازمند ارزيابي دقيق است. آناليز گازهاي خون در زنان حامله طبيعي بطور تيپيك نشان دهنده PH حدود PO2,7/35 بالاترmmHg102-106) و PCo2 پايين تر (30-28) نسبت به زنان غير حامله است. در طي مراحل اوليه حمله آسم، گازهاي خون با هيپرونتيلاسيون مطابقت دارند كه در آن PCo2 باز هم كمتر شده و PH افزايش يافته است. پس از يك حمله طولاني بيمار خسته شده و نهايتاً تهويه اش كم مي شود. بنابراين PCo2 بيش از 35mmHg يا PO2 كمتر از 70mmHg نشان دهنده به مخاطره افتادن شديد تنفسي است.
علاوه بر گازهاي خون شرياني، ارزيابي بايد شامل CBC، تعيين الكتروليتها، اسپيرومتري و راديوگرافي قفسه سينه باشد(جدول6).
ملاحظه يك متخصص ريه ضروري است. درمان ابتدايي شامل هيدراسيون وريدي و استنشاق اكسيژن براي حفظ PO2 در حد بيش از 70mmHg و برقراري برون ده اداري كافي (براي مقابله با آلكالوز) است كه با يك β آگونيست استنشاقي چون آلبوترول تا حداكثر سه دوز در 90-60 دقيقه اول و سپس 1-2 ساعت بعد از آن تجويز مي شود.
در مرحله بعدي متيل پردنيزولون وريدي 1mg/kg هر 8-6 ساعت اضافه مي شود و با بهبود باليني بتدريج قطع مي شود. بعضي از پزشكان همچنين آمينوفيلين وريدي را با دوز اوليه 6mg/kg ودوز نگه دارند 0/5mg/kg/h براي نگه داشتن سطح خوني در حد 8-12mg/ml به بيمار مي دهند. در مواقعي كه عفونت با بيماري همراه است، بايد بيماران آنتي بيوتيك وريدي نيز دريافت كنند. نهايتاً تربوتالين 0/25mg/h را مي توان به صورت زير جلدي در سه دوز در صورت نياز تجويزكرد. در غياب پاسخ باليني، انتقال به ICU را بايد بخاطر احتمال نياز به حمايت تنفسي در نظر داشت.
درمان قبل از زايمان در بيماراني كه آسم خفيف تا متوسط بخوبي كنترل شده دارند بايد مثل يك بيمار بدون عارضه غير حامله باشد. در آن دسته بيماراني كه آسم شديد با كنترل و بد و ناچيز دارند، بايد حاملگي را از نظر IUGR و پره اكلامپسي تحت نظر داشت، و درصورت بروز اين عوارض آزمايشات سلامت جنيني بصورت هفتگي بايد انجام گيرد.
10% زنان مبتلا به آسم درمان شده در حين زايمان علائم تنفسي دارند كه در اين مورد نيز باي مشابه موارد فوق درمان گردد. براي بيماراني كه تحت درمان نگهدارنده كورتيكوستروئيد هستند. يا كساني كه در طي حاملگي يك دوره استروئيد دريافت كرده اند، سه دوز 100 ميلي گرمي هيدروكورتيزون وريدي هر 8 ساعت توصيه شده است.
داروهاي که نبايد به زن حامله مبتلا به آسم تجويز کرد عبارتند از :؟بلوکرها و پروستاگلاندين ها.
در بيماران حساس به آسپيرين بايد از استفاده از NSAIDs اجتناب كرد.سولفات منيزيوم و بلوك كننده هاي كانال كلسيم بخوبي تحمل مي شوند. بي حسي اپيدورال نسبت به بيهوشي عمومي ارجحيت دارد.

سل
 

حاملگي سير سل (TB) را بدتر نمي كند و سل نيز فرجام كلي حاملگي را تغيير نمي دهد. با اينحال بدليل اينكه اگر عفونت و باكتريمي سلي در بيماران باردار رخ دهد مي تواند سل مادرزادي ايجاد كند، تشخيص و درمان شديد بيماران آلوده اهميت دارد.
غربالگري سل شامل تست توبركوليني با PPD يا تست مانتو است.
72-48 ساعت پس از تزريق داخل جلدي وجود يا فقدان سفتي در محل تزريق تعيين ميشود. در بيماراني كه اختلال عملكرد ايمني دارند(مثل عفونت با HIV) ممكن است هيچ واكنشي ايجاد نشود. بنابراين يك تست پوستي پاهد مثلاً تست كانديدا نيز انجام مي شود. بيشتر زناني كه قبلا با باسيل سل مواجهه داشته اند وآنهاي كه آنرژي ندارند، واكنش نشان خواهند داد. واكنش در محل شاهد و نه محل تست PPD، نشان دهنده ي منفي بودن تست مانتو است.
سفتي مساوي يا بيش از 5mm در يك بيمار HIV مثبت، در فردي كه اخيراً با يک مورد TB فعال تماس داشته، و / يا در هر كس كه شواهد باليني يا راديولوژيك TB را داشته باشد مثبت تلقي مي شود. سفتي مساوي يا بيش از 10 ميلي متر در كاركنان سيستم هاي بهداشتي، الكليك هاي مزمن، يا افرادي كه در مؤسسات نگه داري مي شوند، مثبت محسوب مي شود. نهايتاً سفتي مساوي يا بزرگتر از پانزده ميلي متر در تست PPD را در تمام افراد با خطر كم (Low-Risk) مثبت تلقي مي كنند. هنگامي كه يك تست پوستي مثبت مي شود بايد راديوگرافي سين با پوشش محافظ انجام شود. اين كار جنين را از قرارگرفتن در معرض تابش اشعه محافظت مي كند. اگر راديوگرافي سينه طبيعي يا غير طبيعي و ناسازگاري با TB، باشد براي پيشگيري از ايجاد بيماري پيشنهاد مي شود تا بيمار روزانه 300 ميلي گرم ايزو نيازمند براي مدت 6 ماه مصرف نمايد.
اگر راديوگرافي با TB قديمي مطابقت داشته باشد و بررسي هاي بعدي نتواند TB فعال را نشان دهد بيمار بايد پس از زايمان روزانه 300 ميلي گرم ايزونيازيد براي مدت 12 ماه دريافت كند.
اگر راديوگرافي سينه با TB مطابقت داشته باشد، بررسي هاي بيشتر براي قطعيت بخشيدن به تشخيص ضروري است اين بررسي ها بايد شامل اخذ تاريخچه دقيق، معاينه فيزيكي، و اسمير و كشت خلط باشد. آزمايش خلط تشخيص را قطعي مي كند. همانند بيماران غيرحامله، درمان 9-6 ماهه با دو دارو يا بيشتر لازمست. ايزونيازيد و ريفامپين داروهاي انتخابي هستند. اگرظن به مقاومت دارويي وجود داشته باشد بايد اتامبوتول و پيرازيناميد هم در نظر گرفته شوند. تماسهاي خانگي هر فرد مبتلا به TB فعال بايد مشخص، ارزيابي و همانگونه كه لازمست درمان شوند

جدول 6:درمان در حمله حاد آسم
 

vABG ،CBCالکترولیتها،peak fiow meter1- رادیوگرافی سینه 2-درخواست درمان تنفسی 2-هیدراسیون وریدی ،اکسیژن درمانی جهت نگهداشتن po2>mmH 70،پایش برون ده ادراری. 4-آلبوترول استنشاقی،3 دوز در 90-60 دقیقه اول. 5-متیل پردنیزولون وریدی 1mg/kg هر 6 ساعت 6-آمینوفیلین وریدی 6mg/kg دوز اولیه،سپس 5/0mg/kgدر هر6 ساعت بعنوان دوز نگهدارنده 7-آنتی بیوتیک وریدی 8-تربوتالین زیر جلدی 25/0mg 9-انتقال به ICUبرای حمایت تنفسی ،در صورت عدم بهبودی

درمان مادر، جنين را درمان نخواهد كرد. تشخيص TB مادرزادي مشكل بوده و بيماري فعال شناسايي نشده، مرگ و مير قابل توجهي دارد. درمان در شيرخواران همانند بزرگسالان است. جدا كردن شيرخوار غير آلوده از هرگونه تماس نزديک بالقوه عفوني تا هنگامي كه درمان موثر انجام نشده باشد توصيه مي شود، اگر چه ممكن است شيرخوار از طريق پستان تغذيه شود.
 

پنوموني ويروسي
 

پنوموني انفلوانزا
 

پنوموني انفلوانزا توسط ميكسوويروسها ايجاد مي شود. گزارشات قبلي كه مبتني بر افزايش مرگ و مير در جمعيت مادران باردار بود، در مطالعات جديدتر تاييد نشده است. درمان حمايتي است زيرا در اين گروه بيماران اثرات داروهاي ضد ويروس بخوبي مورد مطالعه قرار نگرفته است. انفلوانزا يا افزايش بروز ناهنجاري هاي مادرزادي همراه نيست و دليلي براي تجويز واكسن انفلوانزا براي گروههاي كم خطر (Low-Risk) وجود ندارد.

پنوموني واريسلا
 

پنوموني واريسلا مي تواند 50-0/3 درصد عفونتهاي اوليه واريسلايي در بالغين را عارضه دار كند. زنان باردار درخطر بيشتري براي ابتلا به اين عارضه هستند
كه مرگ و مير تا حد 40% دارد. علائم تنفسي بطور تيپيك 2 تا 5 روز پس ازبروز تب، بي حالي و بثورات جلدي ايجاد مي شوند. هر زن حامله اي كه آبله مرغان دارد و داراي علائم تنفسي است بايد مورد بررسي دقيق قرار گيرد و درصورت شك به پنوموني بستري شود. درمان تهاجمي با آسيكلووير (Zovirax) كه يک مهار كننده ي آنژيم DNA پليمراز مي باشد، مرگ و مير زنان باردار را به ميزان 50% كاهش مي دهد. بدون اينكه موجب افزايش ناهنجاري هاي جنيني شود.
2 تا 5 درصد از عفونتهاي اوليه واريسلايي كه قبل از هفته بيستم حاملگي ايجاد مي شوند با سندرم واريسلاي مادرزادي همراهند. اين سندرم شامل ميكروفتالمي، اندامهاي هيپوپلاستيك، هيپوپلازي بيني، و ضايعات جلدي است. كودكانيكه طي 5 روز پس از ظهور بثورات در مادر متولد مي شوند، مي توانند مبتلا به واريسلاي منتشر نوزادي شوند كه ناتواني 70-60 درصد و مرگز و مير 20-5 درصدي را به همراه دارد. در چنين مواردي در صورت امكان بايد زايمان را به تاخير انداخت تا اجازه رسيدن آنتي بايد هاي مادري به جنين داده شود.

فيبروز كيستيک
 

از آنجايي كه امروز ميانگين سن زنده ماندن مبتلايان به فيبروز كيستيك CF) 28-27) سال است، تجارب در مورد مادران باردار مبتلا به CF روبه فزوني است. بيشتر مبتلايان به CF داراي بيماري انسدادي مزمن ريوي و نارسايي پانكراس هستند اما اين بيماري ارثي اتوزوم مغلوب طيف وسيعي از علائم باليني را داراست. بيماري پيشرونده برونكوپولومونري علت عمده مرگ و مير و ناتواني در CF است. اين حالت با دوره هاي تشديد عفونت مزمن داخل برونشي، برونشكتازي و انسداد راههاي هوايي مشخص مي شود.
مطالعات كنترل شده آينده نگر در مورد CF در حاملگي انجام نشده است، لذا اظهار نظر در خصوص اثرات حاملگي بر روند بيماري مشكل است. بطور كلي زوال پيشرونده ي عملكرد ريوي همراه با هيپركاپني / هيپوكسي و / يا كورپولمونال يا هيپرتانسيون ريوي، حاملگي را ممنوع مي سازد. در غياب اين علايم و در حضور كفايت پانكراس اكثريت زنان مبتلا به CF بچه هايي سالم را سروقت (ترم) بدنيا مي آورند و ناتواني و مرگ و مير مادري در آنها بي شباهت به گروه بيماران CF غيرحامله نيست.

ساركونيدوز
 

ساركونيدوز ريوي به ندرت حاملگي را عارضه دار مي كند. اگر اين بيماري در حاملگي تغيير داشته باشد معمولاٌ به سمت بهبودي است، اگر چه بيماري مي تواند پس از زايمان با زگشته يا تشديد شود. هيچ درمان اختصاصي براي مادران مبتلا به ساركوئيدوز مورد نياز نيست. سطح ACE (آنزيم تبديل كننده آنژيوتانسين) با فعاليت بيماري تغيير نمي كند، لذا پيگيري سطح آن بي فايده است. درصورت تشديد بيماري، مثل: بدتر شدن علائم ريوي، سينه، درگيري چشمي يا CNS، يا ايجاد هيپركلسمي، استروئيدهاي سيستميک توصيه مي شوند.
ادامه دارد ...
منبع:نشریه مامایی و بیماریهای زنان نفورث،جلد اول
/ک