چندین دهه است که از کاربرد واژه‌ی استرس در فیزیولوژی و روان شناسی می‌گذرد. استرس یا آن‌چه به عنوان فشار روانی یا فشار جسمی یا فشار زندگی از آن یاد می‌کنیم به معنای هر عاملی است که تهدید کننده‌ی سلامتی بدن باشد یا دارای اثری مغایر با اعمال حیاتی آن باشد.

از جمله‌ی این عوامل مواردی است مثل آسیب جسمی، بیماری، و دلواپسی. استرس چیزی سوای تنش است که تنها یکی از نتایج استرس محسوب می‌شود. اگر کسی دارای یکی از شکل‌های استرس باشد ممکن است مقاومتش در مقابل شکل‌های دیگر این عارضه نیز کم شود.

پیچیدگی روابط بین مغز و عامل های استرس زا

استرس دائمی باعث تغییر در تعادل هورمونی بدن می‌شود. واکنش بدن در مقابل فشارها پیچیده است. عامل‌های وارد آورنده‌ی فشار، دارای اثر بر دستگاه مرکزی اعصاب هستند و هسته‌های هیپوتالاموس مغز را فعال می‌سازند.

این امر از آن جا اهمیت دارد که می‌دانیم این هسته‌ها در مغز قدامی، ناظر بر بسیاری از اعمال بدن از جمله هیجان‌ها هستند. هسته‌های مزبور ماده‌ای ترشح می‌کنند که غده‌ی هیپوفیز را وادار به ترشح هورمون محرکِ فوق کلیوی می‌نماید.

ترشح هورمون‌های مربوطه از قشر بالای غده‌ی فوق کلیوی همراه با آدرنالین که از مغز این غده ترشح می‌شود واکنش‌های نهایی بدن را در قبال فشار وارد شده متعادل می‌سازند به گونه‌ای که این تعادل باید به حفظ تمامیت یاخته‌ای بپردازد. رابطه‌ی بین فشار و بیماری رابطه‌ای دو طرفه است و مطالعه روی چگونگی آن هنوز کامل نشده است.

تحلیل واژه استرس و تعاریف آن

برخی از پژوهندگان واژه‌ی استرس را هم به معنی روی‌دادهای محیطی و هم به معنی واکنش‌های بدن در مقابل آن‌ها به کار می‌برند. به نظر می‌آید بهتر باشد روی‌دادهای محیطی مؤثر بر بدن را استرس و واکنش متقابل بدن را پاسخ به استرس بنامیم.

آستانه ی تحمل و تاثیر پذیری هر فرد نسبت به رخدادهای استرس زا

نکته‌ی دیگری که لازم است به آن توجه نماییم شدتی است که لازم است عامل فشار برای برانگیختن پاسخ داشته باشد. محدوده‌ی پاسخ وسعتی از تغییرات رفتار فرد تا تغییر فعالیت یاخته‌ای در او دارد، و پر مسلم است که در این میانه آستانه‌ی تأثیرپذیری فرد هم دارای نقشی بارز است.

این به این معناست که ممکن است عاملی برای شخصی استرس‌ساز باشد اما برای دیگری نباشد. در این جا باید گفت عاملی عملاً استرس‌ساز محسوب می‌شود که تکرار آن به رنجوری بیانجامد و عواملی که منجر به رنجوری نشوند ولو تحمل آن‌ها برای فرد آسان نباشد استرس‌زا به حساب نمی‌آیند، مثلاً ممکن است بدن عواملی مثل ورزش‌های سنگین را تحمل کند در حالی که نه تنها آسیب‌رسان نیستند بلکه به تن‌درستی نیز کمک می‌کنند.

اما بر عکس، ممکن است عاملی مثل کم شدن آب بدن که به ظاهر کم اهمیت است باعث وارد آمدن آسیب‌های عمده‌ای به بدن شود. احتمالاً وجود رابطه بین فشار روانی و فشار بالای خون از پراهمیت‌ترین جنبه‌های پژوهشی مربوط به استرس باشد.

عوامل علمی و پزشکی ای که در روند استرس پذیری ما بسیار دخیلند

این ارتباط، مبتلابهِ بیست درصد از اشخاصِ دارای بیش از شصت سال سن است و لازم است بررسی شود که آیا کسانی که در جوانی دچار حساسیت دستگاه گردش خون در برابر فشارهای روانی و جسمی هستند در دروه‌ی سالمندی دچار افزایش فشار خون می‌شوند یا رابطه‌ای بین این دو مسأله وجود ندارد.

ظواهر امر نشان می‌دهد که چنین رابطه‌ای وجود دارد زیرا می‌دانیم که عموماً افرادی که حساسیت خاصی در برابر استرس دارند دارای پدر و مادرانی بوده‌اند که فشار خون بالا داشته‌اند و به علاوه، اثر استرس بر روی این افراد همواره باعث تندی تپش قلب آن‌ها می‌شود.

این گونه مشاهدات به علاوه علت این امر را روشن می‌سازد که چرا پاره‌ای از روی‌دادهای محیطی برای بعضی از مردم عامل ایجاد استرس است و برای دیگران نیست. عامل استرس هر چه که باشد واکنش بدن در حیطه‌ی دستگاه عصبی خودکار و در حیطه‌ی عمل پاره‌ای از هورمون‌هاست.

این واکنش دارای دو مرحله است که عبارتند از مرحله‌ی هشیاری در اولین برخورد و مقاومت در برخوردهایی که تکراری هستند یا سازش با فشار را دنبال می‌کنند و مرحله‌ای که در آن ادامه‌ی فشار بالاخره باعث به هم خوردن این تعادل می‌شود.

استرس در محیط کار و چگونگی تحلیل آن
از برخوردها تا تمایلات

محیط کاری فرد می‌تواند عامل ایجاد بسیاری از استرس‌ها برای او باشد. عواملی مثل سختی کار، اجبار در رعایت دیسیپلینی بی‌چون و چرا، وجود سر و صدا، ترس از حوادث کار، رعایت دقیق وقت، رابطه با سرپرستان و مدیران و امثالهم می‌تواند بار فشارنده‌ی اعصاب را زیاد کند؛ در جهت عکس نیز مواردی مثل بی‌کاری می‌تواند عامل ایجاد فشار باشد.

به این ترتیب موارد روتینی مثل رقابت با هم‌کاران، گرفتاری رفت و آمد، راه‌بندان در ترافیک، عدم امنیت شغلی، نداشتن فرصت کافی برای خوردن ناهار و امثال این موارد هر کدام می‌توانند به نوعی بر تن و روان آدمی فشار وارد آورند.

تمام این عوامل می‌توانند باعث بروز اختلال‌های عصبی مثل سرخوردگی و بی‌خوابی شوند و باعث شوند که شخص به داروهای آرام‌بخش رو آورد، سیگار بکشد، یا زیاد چای بنوشد، که این‌ها خود گاهی باعث تشدید عارضه می‌شوند. ایجاد زخم معده نیز یکی از عوارض استرس است.

معمولاً مدیران قربانیان درجه اول استرس به حساب می‌آیند اما همیشه این گونه نیست و بر طبق بررسی رسمی‌ای که در سال‌های گذشته در امریکا صورت گرفت کارگران در درجه‌ی اول و منشیان دفتری در درجه‌ی دوم و بازرسان در درجه‌ی سوم قربانیان استرس ارزیابی شدند.

در این بررسی هم‌چنین معلوم شد که بسیاری از دانش آموزان و دانش جویان، زیر فشار فراوانی از جانب پدر، مادر، یا آموزشگاه خود قرار دارند.

تقسیم بندی آثار استرس

آثار استرس به دو دسته تقسیم‌بندی می‌شوند که عبارتند از آثار جسمی و آثار رفتاری

محل بروز آثار جسمی در اندام‌های مختلف است که خود ممکن است، مثل ضربه، مستقیم باشد یا به طور غیرمستقیم توسط اعصاب و ترشح هورمون‌ها روی قلب، مغز و شش مؤثر باشد.

چاره برای کاهش اثر فشارهای زندگی، عبارت است از پرداختن به ورزش، گردش، و رعایت نکته‌های ایمنی و حفاظتی در زندگی روزانه. هر چند فراهم آوردن این شرایط چندان سهل نیست یا ممکن است اصلاً در اختیار انسان نباشد، به مبتلایان به استرس توصیه می‌شود که حتی‌الامکان به شهرهای کوچک روی آورند،

محل کار و خانه‌ی خود را نزدیک به هم انتخاب کنند، ساعات کارشان را تا جایی که مقدور است کاهش دهند،

سعی نمایند به هر نحوِ ممکن محیط زندگی‌اشان خوشایند باشد، از استفاده از مرخصی‌های استحقاقی خود صرف نظر نکنند، گردش آخر هفته را فراموش نکنند، از فعالیت جسمی به ویژه پیاده‌روی غفلت نورزند، و به نرمش‌های کششی توأم با تمرکز و نفس عمیق در خلوت توجه داشته باشند.

درمان استرس با اتکا به آگاهی و نوع آن

نکته‌ی مهم در رابطه با مبتلایان به استرس این است که آگاهی از علت‌های استرس و نحوه‌ی اثر آن‌ها یکی از راه‌های درمان آثار فشار است. یعنی بیماری که آگاهی بیش‌تری در این زمینه‌ها داشته باشد دچار صدمه‌ی کم‌تری در قیاس با یک بیمار ناآگاه از علل استرس می‌شود.

قبل از ادامه‌ی بحث بهتر است به موضوع‌های فشار نجات‌بخش و فشار کشنده اشاره‌ای داشته باشیم.

برای استرس حاد یا فشار نجات‌بخش وضعیت زیر را تصور کنید:

دریانوردی غرق شده است و سه هفته در قایق نجات به سر برده است. گرسنه و تشنه است و به شدت احساس سرما می‌کند و در میان دریای متلاطمِ هراسناک احساس تنهایی می‌کند.

می‌داند که در این فصل از سال در اقیانوس آرام به طور پیوسته کاهش فشار جو روی می‌دهد. او هم‌چنین می‌داند از هر ساحلی در حدود هزار و هشت صد کیلومتر دور است. او از بررسی موقعیت متوجه شده است که هیچ وسیله‌ای برای راندن قایق در اختیار ندارد و تنها باید متکی به جریان آب و بادهای حاکم باشد.

او امیدی که به این زودی‌ها به خشکی برسد ندارد. با این همه او با یادآوری لحظه‌ی غرق شدنش، خود را دلداری می‌دهد زیرا در آن لحظه او مرگ را با چشمان خود دیده بود. کوه یخی با سرعت زیاد مانند تانکی چند ده تُنی به کشتی کوچکش خورده بود و دکل جلوی کشتی را خُرد کرده بود.کشتی تنها در عرض سی ثانیه واژگون شده بود.

واکنش فوری او در آن فرصت‌های کوتاه، عبارت بوده است از به آب انداختن قایق نجاتی که خود به خود باد می‌شود و پریدن درون آن. این رفتار او در حقیقت رفتاری غریزی در پرتو استرسی حاد بوده است.

شدت کافی و معلومی از استرس و عکس العمل بدن دریانورد

شاید او این گونه تعبیر کند که در آن لحظات فرشته‌ی محافظ او در گوشش زمزمه کرد که استرس مزمنی را که مدت‌ها بود که دچارش شده بود با استرس حاد مربوط به آن لحظه جایگزین کند هر چند معلوم نبوده باشد که در ازای آن واقعاً چیزی به دست می‌آورد و این کار نهایتاً به نفع او بوده است یا نه.

دریانورد در موقع غرق شدن با استرسی مطلوب که دارای شدتی کافی است احاطه می‌شود. حواسش علائم هشدار دهنده‌ای را دریافت می‌کنند. گوش درونی‌اش صدای ضربه‌ی وارد شده و خُرد شدن بدنه‌ی کشتی را ضبط می‌کند.

شبکیه‌ی چشم و قشر بینایی مغز، کوه یخ را که باعث افتادن دکل روی عرشه و شکافتن جلوی عرشه می‌شود می‌بینند. گیرنده‌های ماهیچه‌ها و پوست و ماهیچه‌های اندام‌ها پیش رفتن ناگهانی کشتی به طرف کوه یخ و سردی کوه یخ را که به کشتی برخورد کرده است درک می‌کنند.

قشر مغز او که متکی به تجربه‌های دریانوردی است بی‌درنگ از وضعیت آگاه می‌شود و تصمیم می‌گیرد زندگی خود را نجات دهد. از این جا به بعد دیگر اراده نقشی ندارد و همه‌ی کارهای او به طور خودکار انجام می‌شود. در چنین وضعیتی، امکان بررسی آگاهانه‌ی وضع در کار نیست و واکنش‌های بدن به تنهایی عمل می‌کنند.

هیپوتالاموس که در وسط مغز، تنظیم بسیاری از رفتارها را در دست دارد توسط قشر مغز از خطر آگاه می‌شود و دستور واکنش به دستگاه عصبی سمپاتیک می‌فرستد. قلب، آهنگ ضربان‌هایش را سرعت می‌بخشد و به این ترتیب تغذیه‌ی لازم برای قلمروهای حیاتی و به ویژه برای مغز با اکسیژن فراهم می‌گردد.

واکنش های سریع و به موقع سیستم عصبی

هیپوتالاموس هم‌چنین هورمونی عصبی ترشح می‌کند که باعث می‌شود هیپوفیز، هورمون استرس آزاد نماید. مقصد این هورمون غدد فوق کلیوی است که به ترشح آدرنالین، که موجد دلولپسی است، و نورادرنالین، که موجد پرخاش‌گری است، می‌پردازند.

انجام همه‌ی این امور بیش از یک ثانیه طول نمی‌کشد. این هورمون‌ها روی اندام‌های گوناگونی مؤثرند و دریچه‌های خون را به اجزای مهمی مانند مغز و کلیه و قلب و شش می‌گشایند و این کار در ازای بستن دریچه‌های خون به روی اندام‌هایی فرعی مثل طحال و روده‌هاست که از خون تهی می‌شوند.

ناگهان برونش‌ها تحت تأثیر کاته کولامین که میانجی شیمیایی برنده‌ی پیام عصبی به گیرنده‌های اختصاصی سیناپس‌هاست گشاد می‌شوند. وقتی راه‌های عبور هوا به این ترتیب بازتر از حد معمول می‌شوند مقدار زیادی از هوای دم را عبور می‌دهند تا اکسیژن بیش‌تری به مغز برسد و گاز کربنیک بازدم را که حاصل افزایش ناگهانی سوخت و ساز است بیرون می‌دهند.

رگ‌های خونی بینی و گلو و برونش‌ها خون بیش‌تری به این اعضا می‌رسانند تا هوای سردی که وارد شش‌ها می‌شود گرم شود و دمای بدن کاهش نیابد.بی‌درنگ صرفه‌جویی در مصرف انرژی آغاز می‌شود.

ماهیچه‌های صاف و غده‌های بزاق به خواب می‌روند در حالی که ماهیچه‌های ارادی و ماهیچه‌های قرمز مخطط با خون بیش‌تری تغذیه می‌شوند تا بتوانند با فوریت وارد عمل شوند.

طبیعی است که این استرس حاد، بدون آسیب نباشد زیرا بدن پس از مصرف کردن ذخیره‌های هورمونی و ذخایر نیرویی و سوزاندن سوخت‌های معمولی مثل گلیکوژن کبد و چربی‌ها، از خود مایه می‌گذارد و ساختمان پروتئینی یاخته‌ها را به میدان می‌فرستد. خوش‌بختانه این خطر بیش از چند ثانیه دوام نمی‌آورد.

ماندگاری استرس یا همان استرس مزمن بعد از فروکش طغیان‌ها

و اما چیزی که در مورد استرس مزمن یا فشار کشنده می‌توانیم بگوییم: هنگامی که حالت اضطراری و فوری خطر پایان یافت جای آن را دوره‌ای طولانی از استرس می‌گیرد و در واقع استرس حاد، مزمن می‌شود.

می‌توان گفت که این پی بردن به عمق فاجعه توسط فردی که دست‌خوش این تغییر حالت می‌شود است که او را از استرس حاد به استرسی طولانی می‌کشاند. این کشفِ عمق فاجعه می‌تواند تحلیل دل‌سرد کننده‌ی وضعیت مغروقی تنها در قایق نجاتی در میان اقیانوس توسط خودش و تن دادن به آن باشد. چنین فشاری منحصراً عصبی است و در واقع کل اعمال مراکز عصبی – هورمونی در سراسر بدن را در هم تلفیق می‌نماید.

قشر مغز تنها جایی نیست که در این عمل دخالت دارد. ماده‌ی سفید دستگاه لمبی، که هیپوکامپ و هسته‌های خاکستری مغز در آن جای دارند، به نحوی مرکز آمیزش هیجان‌هایی هستند که توسط اطلاعات عصبی از خارج می‌آیند. از آن جا که گمان می‌رود که دستگاه لمبی هم‌چنین در کار حافظه دخیل باشد پس در مقابله با خطر بهتر می‌تواند دارای واکنش فوری باشد.

در واقع کاری که این دستگاه می‌کند این است که اطلاعات تجربی گردآوری شده در حافظه را با اطلاعات مربوط به موقعیت خطرناک مقایسه می‌کند و فوراً تصمیم می‌گیرد که چه باید کرد. هم‌چنین می‌تواند مرکزی باشد برای تنظیم کلی، جهت افزایش یا کاهش خودکار واکنش‌های عصبی – هورمونی فشار.

سیستم دفاعی بدن هنوز آرامش ندارد و مبارزه را ادامه می‌دهد

نورون‌های هیپوتالاموس که کانون‌های مغزی ادامه‌ی حیاتند، مشابه با عمل‌کردشان در استرس حاد، به ترشح هورمون عصبی می‌پردازند که با اثر کردن بر هیپوفیز باعث ترشح نخستین هورمون استرس می‌شوند.

غدد فوق کلیوی با فرمانی شیمیایی موج‌هایی شامل کورتیکوئیدهای معدنی به خون می‌فرستند که مولکول‌هایی هستند که در تنظیم فشار خون شریانی و تبادل سدیم و پتاسیم در کلیه و بافت‌ها دخیل هستند.

فعالیت های متعدد اعضایی که بر سیستم عصبی بدن موثرند

غدد فوق کلیوی هم‌چنین در فشار مزمن مقدار فراوانی گلوکوکورتیکوئید پخش می‌کنند. نمونه‌ی مهمی از این مواد، کورتیزون است. این ماده، ساخت پادتن‌های ایمنی توسط دستگاه ایمنی را فعال می‌کند و بدون شک در تولید لنفوسیت‌هایی که علیه پادگن‌های میکروبی تجهیز می‌شوند نیز دست دارد.

این لنفوسیت‌ها برای محدود ساختن گسترش عفونت پوستی، در محیط مرطوب و نمک‌داری که مغروق در آن به سر می‌برد، بسیار سودمندند.

جالب است که حداکثر اثر بخشی این واکنش موضعی ضد عفونی، در استرس مزمن است، یعنی هنگامی که بدن سرشار از کورتیزون است و فرصت مسلح شدن علیه تهاجم را پیدا می‌نماید.

رابطه هیستامینیک استرس و فعالیت بدنی

به این ترتیب کورتیزون، که هم‌چنین ضد آلرژی و ضد هیستامین است، در استرس مزمن به میزان فراوانی در بدن وجود دارد و این امر دارای این مزیت بزرگ است که می‌تواند با کاهش اثر سم موجود در خوراکی‌های فاسد یا زخم‌ها و نیش حیوانات سمی به ادامه‌ی حیات کمک کند.

اما مهم‌تر آن است که کورتیزون سوزاننده‌ی سوخت بدن است و همواره تولید نئوگلیکوژن، یعنی تبدیل کننده‌ی اجزای پروتئینی و چربی بدن به قندهایی که سریعاً در فرایند سوخت و ساز قرار می‌گیرند، را آسان می‌سازد. به این ترتیب ماهیچه‌ها و مغز می‌توانند هر میزان سوخت نیرو دهنده‌ای را به میل خود در اختیار داشته باشند.

البته ادامه‌ی حیات نیاز به هُشیاری کامل دارد تا بتوان جوانب امر را به خوبی سنجید تا مغز بتواند تصمیم بگیرد و ماهیچه‌ها نیز آماده برای به خرج دادن کوشش لازم باشند. با این همه، تمام این مزیت‌ها در ریسک از میان رفتن هستند زیرا مقدار فراوان کورتیکوئیدها رفته رفته نورون‌های فرد مغروق را خواهند کشت.

به این ترتیب، بر اثر دلهره‌ی ناکامی و فشار مزمن، غرق شدگانی که وسیله‌ای برای نجات می‌یابند اما امیدی ندارند که یافته شوند درواقع نورون‌هایشان را به تدریج مصرف می‌کنند. این امر با آزمایش‌هایی که روی موش‌ها شده است و به زودی در مورد آن‌ها توضیح داده می‌شود تأیید شده است.

تحقیقات علمی نشان دهنده‌ی مرگ یاخته‌های عصبی در اثر فشارهای روانی هستند

در صورتی که موش‌های بالغ و جوان در قفسی پرورش داده شوند که در اطراف آن عوامل استرس‌زا یا موجد فشار مداوم و دائمی موجود باشد تمام ناحیه‌های لمبی (limbic) مغز حیوان که قسمت‌های مختلف را به هم مربوط می‌سازند و نقش مهمی در حافظه و بروز انگیزه دارند بیش از حد معمول به تحریک‌های الکتریکی و هورمون‌هایِ فشار حساس می‌شوند.

البته این استرس مزمن کشنده چیزی سوای فشاری است که حاد و نجات‌بخش است. فشار حاد تقریباً تماماً دارای ماهیتی احساسی و عصبی است.

به محض این که حواس ما متوجه وجود خطری شوند مغز شروع به انجام واکنش هورمونی معین و آماده‌ای می‌نماید. هورمون‌های این نوع فشار، از جمله آدرنالین، همراه با اکسیژن و قند و هورمون‌های دیگری مثل هورمون‌های هماهنگ کننده‌ی سوخت و ساز، انرژی فرد را موقتاً حتی تا ده برابر افزایش می‌دهند و با عمل ماهیچه‌های ارادی باعث بروز رفتار گریز از خطر می‌شوند.

استرس و قتل یاخته های عصبی

اما بر عکس، در استرس یا فشار مزمن، هورمون‌های دیگری به این مجموعه‌ی عصبی و احساسی افزوده می‌شوند و بدن به تولید مقداری فراوان از کورتیکوئیدها می‌پردازد که هورمون‌هایی هستند که از قشر غدد فوق کلیوی ترشح می‌شوند و درست همین هورمون‌ها هستند که یاخته‌های عصبی را می‌کشند.

یکی از پژوهش‌گران در تعریف استرس، آن را واکنش غیر اختصاصی بدن به هر گونه تحریکی دانسته است. حالت عمومی تطابق که نام دیگرِ استرس است در صورتی که باعث نجات و ادامه‌ی حیات شود طبیعتاً مفید است.

پیری زود رس به جهت داشتن استرس‌های بعد 40 سالگی

اما حتی این استرس نجات‌بخش نیز آثار خود را در شخص به جا می‌گذارد، و مثلاً بسیاری از ماجراجویان مثل غواصان و چتربازان و کوه‌نوردان که معمولاً درگیر چنین استرس‌هایی بوده‌اند و سن چهل سالگی را پشت سر نهاده‌اند دچار پیری زودرس می‌شوند.

هر استرس و فشاری را که روزی تحمل کرده‌اند داغ پایداری بر صورتشان گذاشته است و علاوه بر این، آثار این فشار در درون آن‌ها نیز نفوذ کرده است. کارشناسانی که در زمینه‌ی فشار جوی زیاد بر بدن تخصص دارند عقیده دارند علت این که غواصان حرفه‌ای دچار پیری زودرس می‌شوند این است که در معرض تغییر مداوم فشار قرار می‌گیرند.

عوارض تلخ فعالیت های غیر حرفه ای

این غواصان با بی‌اعتنایی و از سرِ بی‌احتیاطی مدت‌های زیادی را در ده‌ها یا صدها متر زیر آب گذرانده‌اند. ایجاد نوعی کُند ذهنی و انواع سردرد و دردهای مفصلی در بدن ایشان حکایت از آن دارد که حباب‌های کوچک هوا بافت مغزشان را مثل سوزن سوراخ کرده است.

در حقیقت در حوادث ناشی از کاهش فشار، حباب‌های کوچک هوا در طول رگ‌های خونی راه می‌افتند و آن‌ها را بند می‌آورند و به این ترتیب مانع رسیدن خون به بافت و از این طریق باعث مرگ آن می‌شوند، و سوراخ یاد شده در مغز از همین قبیل است.هم‌چنین، مفصل‌های این غواصان بر اثر همین حباب‌های هوا دچار روماتیسم پیش‌رس شده و نرمی خود را از دست می‌دهد.

اثرات و آسیب های ورزش‌های فوق حرفه ای

آسیب های کوهنوردی و ارتباط ش با استرس ها

هیمالیا نوردانی که هفته‌ها در ارتفاع بیش از هزار متر به سر برده‌اند نیز در بازگشت به زندگی عادی گرفتاری دارند. یکی از آن‌ها که بدون استفاده از کپسول اکسیژن قله‌ی جنوبی اِوِرِست را فتح کرده بود بیان داشت که در آن بالا جا به جایی به کندی صورت می‌گیرد، فکر به کُندی کار می‌کند و بر اثر آن، راهنماهای باتجربه‌ی محلی مرتکب اشتباهاتی در قضاوت می‌شوند که تنها از مبتدیان انتظار می‌رود.

هنگامی که به پایین برمی‌گردید در به خاطر آوردن نام دوستان کودکی یا شماره تلفن خویشان نزدیک مشکل زیادی پیدا می‌کنید. غالباً پرونده‌ها را گم می‌کنید و از تنظیم اطلاعات عاجزید.

دست کم یک سال طول می‌کشد تا مغز به حالت عادیش بازگردد و درست کار کند. این گونه اختلال‌ها منجر به بروز بیماری‌های مربوط به ارتفاع زیاد و کمی اکسیژن و استرس می‌شوند.

قله ی استرس و بازگشت از مسیر

این گونه استرس‌های ناشی از فشار، اثراتی کمابیش مشابه بر روی دیگر ماجراجویان داشته است. مثلاً فضانوردان سفینه‌های آپولو همواره از این که اعصابشان خُرد می‌شد در رنج بودند یا به صوفی‌گری روی می‌آوردند یا همسرانشان را طلاق می‌دادند.

هم‌چنین فضانوردان روسی که مدت‌های درازی را در مدار زمین گذرانده بودند استخوان‌هایشان مثل شیشه شکننده می‌شد. این عارضه مربوط به کورتیزون است که هورمون مربوط به استرس مزمن است و باعث سستی استخوان و کاهش جذب کلسیم از روده می‌شود. البته همه‌ی آدمیان، ماجراجو نیستند و کاری با مکان‌های نامأنوس فضائی یا دریایی یا کوهستانی ندارند.

اما ممکن است همین مردم عادی نیز بر اثر فشارهای زندگی دچار پیری زودرس شوند. یکی از متخصصانی که روی چگونگی پیر شدن مغز کار می‌کند می‌گوید پیری در واقع دنباله‌ی سن بلوغ است که ارتباط آن دو تا حدی شباهت به ارتباط دوران بلوغ با دوران جنینی دارد. در هر لحظه رشد جنین، یاخته‌ها باید آینده‌ی خود را برگزینند.

مراقب سالمندان باشیم

این یاخته‌ها در ابتدا همه‌ی امکان‌ها را دارند اما به تدریج که در راه تخصصی شدن گام می‌گذارند دیگر راه برگشتی ندارند. امکان‌های رفتاری سالمندان نیز رفته رفته محدود می‌شود ایشان در پسِ خود همه‌ی شاخه‌های تطابق با محیط را بریده‌اند و به تدریج وارد بن‌بست می‌شوند و اگر در محیط زیستشان تغییری رخ دهد می‌میرند.

در این جا این سؤال پیش می‌آید که آیا واقعاً این نفسِ خود شغل‌ها و فعالیت‌های پرفشار که موجب استرس هستند نیست که بیش و پیش از استرس باعث پیری زودرس می‌شود. اما برای پاسخ به این سؤال هنوز دلایل آزمایشی مستقیمی به دست نیامده است.

البته از سال 1987 میلادی معلوم شده است که در موش، هیپوکامپ که بخشی از قشر زیری و لمسی مغز است و اطلاعات بینایی و شنوایی و لامسه و احشایی را می‌گیرد در تناسب با وزن غده‌ی فوق کلیوی، سریع‌تر دچار پیری می‌شود، و درست همین غده است که هورمون‌های استرس، یعنی کورتیکو استروئیدها، را ترشح می‌کند.

در موش مورد آزمایش، غلظت کورتیکوئیدها در پلاسمای خون بالا می‌رود. روشی که به طور کلاسیکی برای اندازه‌گیری پیری مغز رایج است منحصر است اولاً به مشاهده‌ی تغییرهای ظاهری مغز مثل تغییر در اندازه و تعداد آستروسیت‌های آن که یاخته‌هایی با دنباله‌های ستاره مانند هستند که کار تغذیه‌ی نورون‌ها را انجام می‌دهند

و شاید در ذخیره کردن اطلاعات سهیم باشند و یاخته‌های عصبی را از رگ‌های خونی و بافت‌های مجاور جدا می‌کنند، و ثانیاً به مشاهده‌ی اندازه و تعداد یاخته‌های گلیایی که بافت هم‌بند مغز و محافظ نورون‌ها هستند. اما حضور این یاخته‌ها ولو به تعداد فراوان، لزوماً به معنی خوب کار کردن آن‌ها نیست.

نشانه های دخیل بودن عوامل استرس زا با پیری زودرس و تغییرات شدید ظاهری

در صورتی که غده‌ی فوق کلیوی موش‌های بالغ (نُه ماهه) برداشته شود از آن جا که قشر این غده محل تولید کورتیکو استروئیدهاست حیوان احساس حمایت می‌کند و دیگر مغزش دچار تغییرهای ظاهری که در موش‌های بالغ عادی رخ می‌دهد نمی‌شود.

به علاوه اگر به خون موش‌های سه ماهه مقدار فراوانی کورتیکوئیدهای مصنوعی یا مولکول‌های مشابه کورتیکوئیدهای ساخت بدن تزریق شود هیپوکامپ حیوان تعداد زیادی از نورون‌ها را از دست می‌دهد. این یافته‌های آزمایشی نشان می‌دهند که گلوکوکورتیکوئیدها در پیریِ مغز و تباهی یاخته‌ای نورون‌ها دخیل‌اند.

باید بین این مواد و کورتیکوئیدهای معدنی که فشار شریانی و تبادل سدیم در کلیه را تنظیم می‌کنند فرق قائل شد.

گرفتن انرژی بدن و به واسطه ی آن پیری زودرس . استرس

گلوکوکورتیکوئیدها که شناخته شده‌ترین آن‌ها کورتیزون است سوزاننده‌ی سوخت بدن هستند زیرا از ذخیره‌ی جگر، قندهای سریع را می‌سازند. اگر بتوان ثابت کرد که افزایش غلظت کورتیکوئیدهایی که بدن در واکنش به استرس مزمن می‌سازد پیری را جلو می‌اندازد امکانِ پیدا کردن راه‌های مبارزه با پیری مغز وجود خواهد داشت.

عناصر بسیار مثبتی در پاسخ به این پرسش توسط محققین ارائه شد. موش‌هایی به مدت شش ماه تحت استرس قرار گرفتند تا در آنان وضعی معادل استرس مزمن مردم امروزی ایجاد شود. حیوانات در قفسی زندانی شدند که این امکان برای آن در نظر گرفته شده بود که در موقع لزوم از کف آن جریان برق ضعیفی عبور داده شود.

واکنش موش هایی که به بی تفاوتی رسیده بودند

موش‌ها شوک الکتریکی را حس می‌کردند ولی ناراحت نمی‌شدند و تنها برای پرهیز از آن به جایی که برق نداشت می‌جهیدند. پیش از دادن شوکِ برق، زنگی به صدا در می‌آمد و حیوان‌ها به زودی به ارتباط دو موضوع پی می‌بردند و با شنیدن صدای زنگ به حفظ خود می‌پرداختند.

برای تداوم این حالتِ انتظارِ همراه با دلواپسی و فشار در موش، گاهی بدون این که برق را وصل کنند زنگ را چهار بار در روز به صدا در می‌آوردند، و این کار را شش ماه ادامه دادند. به این ترتیب، موش‌ها کاملاً فشارزده شدند.

غلظت کورتیزون که هورمون اصلی استرس مزمن است در خون موش‌های جوانِ بالغ به اندازه‌ی ده تا صد نانومتر در میلی لیتر و در موش‌های پیر تا دویست نانومتر افزایش یافت. سپس موش‌ها را بی‌هوش کردند و الکترودهای ریزی به مغزشان وارد ساختند که به هیپوکامپ می‌رسید.

تحریک‌های الکتریکی این منطقه با یک الکترود و گردآوری واکنش به این تحریک‌ها با الکترودهای دیگر انجام می‌گرفت و به این ترتیب مشخصات الکتریکی نورون‌ها به دست می‌آمد.

پژوهش‌گران به زودی پی بردند که این نورون‌های هیپوکامپی دچار پیری زودرس می‌شوند و در آن‌ها آستانه‌ی شدت الکتریکیِ لازم برای تحریک، بسیار پایین‌تر از حد معمولِ این یاخته‌هاست و این امر تنها در موش‌های جوانی که بر اثر فشار، زودتر دچار پیری شده بودند به چشم می‌خورد.

ارتباط موثر و مخرب استرس با کاهش انرژی و پیری زودرس

در کالبد شکافی مغز این موش‌ها، محوِ تدریجی نورون‌های هیپوکامپ بر اثر آن‌چه به سرشان آمده بود ملاحظه می‌شد ولی این بار در این محو تدریجی این موش‌های پیر بودند که یاخته‌های بیش‌تری از دست می‌دادند.

همه‌ی این مشاهدات به پژوهش‌گران ثابت کرد که مغزِ پیر بیش از مغز جوان در برابر اثر تباه کننده‌یِ عصبی هورمون‌های استرس، آسیب پذیر است و از همین روست که مقاومت جوانان در مقابل استرس، بیش از بزرگ‌سالان است.

موش های جوان مقاوم

مطلب دیگری که در همین راستا حائز اهمیت است این است که اثر زیان‌آور این هورمون‌ها در موش‌های جوان راحت‌تر برطرف می‌شود تا در موش‌های پیر. از آن جا که از دست دادن نورون‌ها بر اثر فشار، جز در پایان زندگیِ حیوان پیر پیش نمی‌آید اثر پیری که در حیوانات جوان یا بالغ دیده می‌شود شاید برگشت پذیر باشد.

در این شرایط، دو راه پژوهش برای مبارزه علیه پیری زودرسِ ناشی از فشار مزمن پیشنهاد می‌شود. این دو عبارتند از راه ضد هورمون و راه ضد کلسیم. در توضیح راه نخست باید بگوییم که می‌دانیم که رویه‌ی نورون‌های هیپوکامپ با گیرنده‌های هورمون‌های گلوکوکورتیکوئید پوشیده است.

در این صورت می‌توان تصور کرد که با ساختن ماده‌ای شیمیایی که به گیرنده‌ها متصل شود بتوان مانع عمل هورمونی گلوکوکورتیکوئیدها شد زیرا جایشان گرفته شده است. بدین گونه می‌توان جلوی پیری را گرفت یا روند آن را کند نمود.

زمان بازگشت به تعادل بسیار طولانی خواهد بود

در توضیح راه دوم لازم است گفته شود که پژوهش‌گران نشان داده‌اند که یون‌های کلسیم در موش‌های پیر به مقدار زیادی به یاخته‌های هیپوکامپ نفوذ می‌کنند و عامل این کار، کورتیکوئیدهایند.

این یون‌ها در مرکز همه‌ی مراحل الکتریکی نورون‌ها و جای اتصال آن‌ها به هم (سیناپس) و الیاف عصبی قرار دارند و باعث تغییر قطب الکتریکی پوشش یاخته‌ها می‌شوند، یعنی حرکت‌های ناگهانی یون‌ها از جایی به جای دیگری از پوشش، جریان عصبی را به وجود می‌آورد.

اما قسمتی از نشانه‌های الکتریکیِ پیری یاخته‌های مغز با مشکلات کار همین مجموعهِ کلسیمی همراه هستند، یعنی یاخته‌های پیر، در مقایسه با یاخته‌های عادی، پس از پایان تحریک الکتریکی مدت بیش‌تری در حالت قطبی بودن اضافی می‌مانند، و به عبارت دیگر برای بازگشت به تعادل، به زمان بیش‌تری نیاز دارند.

نورون‌هایی که بدین گونه بیش از حد قطبی شده‌اند بیش‌تر گنگ می‌شوند و کم‌تر تحریک‌پذیرند و دیر یاد می‌گیرند. مغز برای به دست آوردن اطلاعات جدید باید از قطبی بودن اضافی این نورون‌ها بکاهد.

چه بسا بتوان به طور آزمایشی این روند را با کاربرد داروهای ضد کلسیم وارونه کرد یا حتی داروهایی به کار برد که جلوی ورود کلسیم را به مجراهای اختصاصی پوشش‌های یاخته بگیرند. اگر این راه‌های پژوهشی تأیید شوند ممکن است بتوان مغز کسانی را که بر اثر استرس فراوان دچار پیری زودرس شده‌اند جوان ساخت.

نویسنده: حمید وثیق زاده انصاری
منبع:راسخون