نویسنده: برایان و دبورا چارلز ورث
مترجم: عبدالمجید مهدوی دامغانی
مترجم: عبدالمجید مهدوی دامغانی
بدن موجودات زندهی بالغ در قالبی که امروز دیده میشود و از اجزای کاملاً پیچیدهای چون چشم تشکیل شده، ساختار زیستی تقریباً کمال یافتهای به شمار میآید. مسئله و مشکل مغایر با توضیح این کمال تقریبی این است که نمیتواند به مدتی طولانی طی حیات موجود زنده حفظ شود. چرا تکامل امکان میدهد این واقعه رخ دهد؟ کاهش تواناییهای این ساختار تقریباً بینقص و تبدیل آن طی فرایند پیری به شبحی از آن چیزی که پیشتر بوده، همواره یکی از مضامین در خور توجه شاعران، به ویژه هنگامی که خود را در آستانهی آن میدیدهاند، بوده است:
ازاین روست که در فرجام زیبایی تو بدگمانم،
زیرا تو نیز به دست زمان به یغما خواهی رفت،
آفریدههای دلنشین و زیبا پاینده نیستند،
آنان به همانی شتابی که دیگران پای بر عرصه مینهند، فنا میشوند،
و هیچ گریزی از دست چپاولگر زمان نیست،
شاید جز به دنیا آوردن زادگانی، که با زمان به پیکار برخیزند،
آن گاه که تو دیگر نیستی (بخشی از «غزل 12» ویلیام شکسپیر).
البته، پیری و پای به سن نهادن فقط منحصر به انسان نیست؛ این پدیده تقریباً در نزد تمام گیاهان و جانوران مشاهده شده است. برای سنجش میزان، میتوان افرادی را مطالعه کرد که در محیطهای حفاظت شده میزیند، محیطهایی که در آنها عوامل
«خارجی» مرگ و میر چون
شکارگران وجود ندارند و بنابراین افراد در آن معمولاً بیش از آن چه در طبیعت عمر میکنند، زنده میمانند. با مطالعهی این افراد میتوان احتمال مرگ آنها را در سنین مختلف تعیین کرد. مرگ و میر معمولاً در افراد بسیار کم سن، حتی در محیطهای حفاظت شده، زیاد است؛ سپس با گذر از این مرحله که فرد مسنتر میشود، کاهش مییابد و باز پس از گذر از میان سالی افزایش مییابد. در نزد اکثر گونههایی که به دقت مطالعه شدهاند، نرخ مرگ و میر پس از بلوغ با افزایش سن با آهنگی ثابت افزایش مییابد. با همهی این احوال، الگوهای مرگ و میر در گونههای مختلف، بسیار متنوع است. در موجودات کوچک کوتاه عمر، مانند موشها، نرخ مرگ و میر در سنین تقریباً جوانی بسیار بیشتر از موجودات بزرگ طولانی عمر، مانند انسان، است.
این افزایش مرگ و میر در کهن سالی حاکی از زوال بسیاری از کارکردهای زیستی بر اثر گذر عمر است؛ تقریباً همه چیز، از توان ماهیچهها گرفته تا تواناییهای ذهنی رو به افول میگذارد. شاید این طور به نظر میرسد که پدیدهی جهان شمول پیری موجودات پریاخته (که نوعی زوال به نظر میآید) یکی از مسائل حل نشدهی نظریهی تکامل و مغایر با این ایده باشد که گزینش طبیعی به تکامل سازگاری میانجامد. یکی از پاسخها به این پرسش و معضل این است که سازگاری هرگز کامل نیست. پیری تا حدودی پیامد گریزناپذیر آسیبهایی است که در طول حیات یک سامانهی زیستی بر آن وارد آمده و برای بقای آن ضروری بوده است و گزینش نیز احتمالاً نتوانسته از آنها جلوگیری کند. در واقع، احتمال فرسودگی سازههای پیچیدهای چون خودروها نیز با افزایش عمر آنها، افزایش مییابد که کاملاً شبیه الگوی پیر شدن موجودات زنده است.
اما این تمام ماجرا نیست. موجودات تک یاختهای مانند باکتریها فقط با تقسیم به دو یاختهی دختر، تولید مثل میکنند و دودمانهایی از یاختهها که این روش تولید میشوند طی میلیاردها سال تداوم یافتهاند. این موجودات پیر نمیشوند، بلکه تجزیهی پیوسته موجب وارد آمدن آسیب به اجزای آنها و جایگزینی موجود زندهی جدید با آنها میشود. تکثیر آنها میتواند به صورتی نامحدود صورت گیرد و بنابراین جهشهای زیانبار در بین آنها بر اثر فرایند گزینش، حذف میشوند. این پدیده در کشتهای مصنوعی برخی موجودات زنده، مانند مگس سرکه نیز قابل مشاهده است. دودمان یاختهی تولید مثلی در موجودات پریاختهای نیز در هر نسل استمرار مییابند، پس چرا فرایندهای ترمیمی نمیتوانند کلیت موجود زنده را از پیری حفظ کنند؟ چرا بدن بسیاری از ما با گذر عمر علائم زوال را بروز میدهد؟
مثلا، با افزایش عمر، دندانهای پستان داران از بین میروند که این امر در نهایت در طبیعت موجب مرگ حیوان از گرسنگی میشود.این پدیده، گریز ناپذیر است؛ دندانهای خزندگان در هر دورهی حیات دوباره رشد میکنند. آهنگهای مختلف پیری گونههای مختلف حاکی از تفاوت کارایی فرایندهای ترمیم و حفظ آن در این گونههاست: در بهترین شرایط میتوان انتظار داشت یک موش سه سال عمر کند، در حالی که عمر آدمی میتواند بیش از 80 سال به درازا بکشد. این تفاوتهای گونهای حاکی از آن است که پیری تکامل مییابد.
بنابراین، نظریهی تکامل باید قادر به توضیح فرایند پیری باشد.
گزینش طبیعی در موجودات زندهی پریاختهای موجب میشود تا هر فرد سهم متفاوتی در نسل بعد داشته باشد و این امر از طریق تفاوت تعداد فرزندانی که افراد مختلف تولید میکنند و به اعتبار بخت بقای متفاوت آنها تحقق مییابد. به علاوه، همهی افراد تا حدودی در خطر مرگ بر اثر سانحه، بیماری و شکار شدن قرار دارند. حتی اگر احتمال مرگ بر اثر این حوادث مستقل از سن و سال باشد، بخت بقا با افزایش سن کاهش مییابد که این امر در مورد انسان، و نیز خودروها، صادق است: اگر بخت بقا از امسال تا سال بعد 90 درصد باشد، بخت بقا تا پنج سال آینده 60 درصد است، اما تا 50 سال آینده فقط 5% درصد خواهد بود. بنابراین، گزینش از بقا و تولید مثل در سن و سال جوانی، و نه پیری، حمایت میکند، زیرا به طور متوسط، افراد بیشتری زنده خواهند ماند تا از آثار سودمند گزینش بهره مند شوند. هرچه مرگ و میر ناشی از حادثه، بیماری و شکار شدن بیشتر باشد، گزینش به شکل شدیدتری در سالهای اولیهی حیات نسبت به سالهای بعدی از اصلاحات حمایت میکند، زیرا اگر نرخ مرگ و میر بر اثر عوامل خارجی بالا باشد، افراد کمتری در سنهای بالا قادر به ماندگاری خواهند شد.
از این استدلال چنین بر میآید که دلیل تکامل پیری، ارزش گزینشی بیشتر سازشهای واجد آثار مطلوب بر بقا یا تولید مثل، در سالهای اولیه در مقایسه با سالهای پایانی عمر است. این مفهوم مشابه ایدهی آشنای بیمهی عصر است: اگر جوان باشید، هزینهی بیمهی عمر کمتر است، زیرا به احتمال زیاد سالهای بیشتری حق بیمه پرداخت خواهید کرد. گزینش طبیعی احتمالاً در دو مسیر عمده موجب پیری میشود. استدلال به کار رفته در بالا نشان میدهد که اگر جهشهایی با آثار زیان بار در سالهای اولیهی عمر موجود زنده رخ دهند، گزینش طبیعی به شدت در برابر آنها واکنش بروز میدهد.
نخستین مسیری که گزینش میتواند طی آن موجب پیری شود نگهداری جهشهای اولیه و موقت نادری است که در جمعیتها روی میدهند، در حالی که به آنها اجازه میدهد که آثارشان را معمولاً در اواخر عمر نمایان سازند. در واقع بسیاری از بیماریهای ژنتیکی آدمی ناشی از جهشهاییاند که آثار زیان بار آنها در سالهای پایانی عمر بروز میکنند و نمونهی آن، آثار زیانبار بیماری فراموشی (1) است. ثانیاً، احتمال این که تغییراتی با آثار سودمند در سالهای اولیهی عمر در جمعیت پیش بیایند، بیش از تغییراتی است که واجد آثار مطلوب در سالهای پایانی عمر هستند. صفات و خصلتهایی که آثار سودمندی در سالهای اولیهی عمر دارند، در جمعیت تکامل مییابند، حتی اگر دارای آثار جانبی نامطلوب در سالهای آینده باشند. مثلاً، مقدار بیشتری از برخی هورمونهای تولید مثلی، احتمال باروری زنان را در سالهای جوانی افزایش میدهد، اما احتمال سرطان سینه و رحم را در میان سالی کهن سالی افزایش میدهد. آزمایشها موید این نظریهاند. مثلاً، میتوان اندازهی جمعیت مگس سرکه را با تولید مثلِ فقط افراد مسن حفظ کرد. پس از چند نسل، سرعت پیری در این جمعیت کند میشود، اما موفقیت تولید مثلی در مراحل ابتدایی چرخهی زیستی افراد این جمعیت کاهش مییابد.
براساس پیش بینی نظریهی تکامل در مورد پیری، سرعت پیری گونههایی که نقش عوامل خارجی در مرگ و میر آنها پایین است، نسبت به گونههایی که نقش این عوامل در مرگ آنها پررنگتر است، کندتر بوده و این گونهها عمر طولانیتری دارند. در واقع، رابطهای مستحکم بین اندازهی بدن و سرعت پیری برقرار است و گونههایی با پیکر کوچکتر، عموماً بسیار سریعتر از گونههای درشت پیکر پیر میشوند و زودتر تولید مثل میکنند. این اتفاق احتمالاً نمایانگر آسیب پذیری بالاتر بسیاری از جانوران کوچک در برابر حوادث و شکار شدن است. بین گونههایی که اندازهی بدن مشابهی دارند، شدت خطر شکار شدن از جمله عواملی است که به تفاوتهایی جدی در سرعت پیری آنها میانجامد. بسیاری از موجودات پرنده طول عمر بیشتری دارند که ناشی از این است که توانایی پرواز، یکی از راهکارهای کارآمد در برابر شکار شدن است. ممکن است طول عمر جانوران نسبتاً کوچکی مانند طوطی بیشتر از انسان باشد. طول عمر خفاشها بسیار بیشتر از پستان داران خشکی هم وزن آنها، مانند موش، است.
انسان یکی از نمونههای تکامل با آهنگ کندتر پیری است. شامپانزهها، نزدیکترین خویشاوندان ما، به ندرت بیش از 50 سال عمر میکنند، حتی اگر زیستگاهشان حفاظت شده باشد؛ سریعتر از آدمی نیز، به طور متوسط از 11 سالگی، تولید مثل را آغاز میکنند.
بنابراین، سرعت پیری انسان از زمان واگرایی از نیای مشترک با بوزینهها، به شدت کاهش یافته و بلوغ تولید مثلی آن نیز به تأخیر افتاده است.این تغییرات احتمالاً ناشی از افزایش هوش و توانایی همکاری اجتماعی انسان است که به کاهش آسیب پذیری در برابر عوامل خارجی مرگ و میر و کاهش مزیت تولید مثل زود هنگام میانجامد. تغییر مزیت نسبی تولید مثل زود هنگام را در مقایسه با تولید مثل تأخیری، میتوان در جوامع امروزی مشاهده و حتی اندازه گیری کرد. صنعتی شدن جوامع به کاهش جدی سرعت مرگ و میر افراد بالغ منجر شده است که آمارهای حاصل از سرشماری آن را تأیید میکنند. این پدیده موجب تغییر گزینش طبیعی میشود که بر فرایند پیری در جمعیتهای انسان تأثیر میگذارد. اختلال زوال مغزی بیماری هانتینگتون (2) را که ناشی از یک ژن جهش یافتهی نادر است، در نظر بگیرید. این بیماری در میان سالی (دههی چهارم حیات و پس از آن) بروز میکند. در جمعیتی که در آن نرخ مرگ و میر بر اثر بیماری و سوء تغذیه بالاست، افراد اندکی به دههی پنجم حیات میرسند و میانگین تعداد فرزندان افراد حامل بیماری بیماری هانتینگتون، اندکی (9 درصد) کمتر از افراد عادی است. در جوامع صنعتی، که نرخ مرگ و میر پایین است، احتمال این که افراد حامل بیماری، فرزندانی داشته باشند که به سن بروز بیماری برسند، بسیار زیاد است و در نتیجه، میانگین تعداد فرزندان این افراد، 15 درصد کمتر از افراد عادی است. اگر وضعیت به همین شکل ادامه یابد، گزینش به تدریج موجب کاهش فراوانی ژنهای جهش یافتهای میشود که آثار زیان بار آنها در میان سالی آشکار میشوند و در نتیجه، احتمال بقای افراد مسنتر نیز افزایش خواهد یافت. ژنهای نادری که آثاری جدی دارند، مانند ژن بیماری هانتینگتون، در کل اثر اندکی بر جمعیت دارند؛ بسیاری از بیماریهای دیگری که تا حدودی تحت کنترل عوامل ژنتیکیاند، به نحو روز افزونی حیات افراد میان سال و کهن سال را تحت تأثیر قرار میدهند که از جملهی این بیماریها میتوان به بیماریهای قلبی و سرطان اشاره کرد. میتوان انتظار داشت فراوانی این ژنها با گذشت زمان و بر اثر گزینش طبیعی کاهش یابد.
اگر این مشخصهی پایین بودن نرخ مرگ و میر در جوامع صنعتی به مدت چندین سده ادامه یابد (یک اگرِ بزرگ)، تغییرات ژنتیکی کُند اما پیوستهای در کاهش آهنگ پیری رخ خواهد داد.
پی‌نوشت‌ها:
1- Alzheimer.
2- Huntington.
چارلزورث، برایان و دبورا؛ (1390)، تکامل، عبدالحمید مهدوی دامغانی، تهران: بصیرت، چاپ دوم.
/ج
