علایم پارکینسون

علائم بیماری پارکینسون می تواند در افراد متفاوت باشد علایم اولیه ممکن است خفیف و جلب توجه نکنند علائم معمولا در یک طرف بدن شروع می شوند و معمولا در آن سمت بدتر باقی می مانند، حتی پس از آن علائم هر دو طرف را تحت تاثیر قرار می دهند.

علائم و نشانه ها ممکن است شامل موارد زیر باشند:

لرزش

یک لرزش یا تکان معمولا در اندام ، اغلب دست و یا انگشتان شروع می شود.

شما ممکن است انگشت شست و سبابه خود را به عقب و جلو بمالید دست ممکن است زمانی که در حال استراحت هستید لرزش داشته باشد.

حرکت آهسته (برادیکینزیا )

با گذشت زمان، پارکینسون ممکن است حرکت شما را کند کند و کارهای ساده را سخت و زمان بر می سازد.

وقتی قدم می زنید، ممکن است قدم های شما کوتاه تر شوند و بلند شدن از روی صندلی مشکل باشد ممکن است پاهای خود را طوری بکشید که سعی دارید راه بروید.

ماهیچه های سخت

خشکی ماهیچه ای ممکن است در هر بخشی از بدن شما رخ دهد.ماهیچه های سفت می توانند دردناک باشند و محدوده حرکت شما را محدود کنند.

وضعیت بدنی ضعیف و متعادل

حالت بدنی شما ممکن است خمیده شود و یا ممکن است مشکلات تعادل به عنوان نتیجه بیماری پارکینسون داشته باشید.

نداشتن حرکات خودکار

ممکن است توانایی کاهش حرکات ناخودآگاه، از جمله پلک زدن، لبخند زدن و یا تکان دادن بازوها در هنگام پیاده روی داشته باشید.

تغییرات در صحبت کردن

ممکن است قبل از صحبت آرام یا مردد عمل کنید. صحبت ها ممکن است بیشتر یکنواخت باشد.

تغییرات در نوشتن

نوشتن ممکن است دشوار و کوچک به نظر برسد. 1

علت ابتلا به بیماری پارکینسون

علت بیماری پارکینسون ناشناخته است؛ اما این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول‌های عصبی در مغز میانی است.

سلول‌های عصبی ماده‌ای به نام دوپامین، ترشح می‌ کنند.

دوپامین پیام‌ های عصبی را از مغز میانی به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم می‌ برد. این پیام‌ها به حرکت بدن تعادل می‌ بخشند.

وقتی سلول‌های ترشح کننده دوپامین در مغز میانی می‌ میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می‌ کنند.

اختلالات مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علائم پارکینسون می‌ شود.

اگر ۸۰ درصد سلول‌ های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، نشانه‌ های پارکینسون پدیدار می‌ شود.

برخی از عواملی که به نظر می‌رسد در ابتلا به بیماری پارکینسون نقش داشته باشند:

عوامل ژنتیکی

محققان جهش‌ های ژنتیکی خاصی را کشف کرده‌ اند که می‌ تواند باعث بیماری پارکینسون شود. ت

غییرات ژن خاص به نظر می‌ رسد افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش می‌ دهد.

عوامل محیطی

قرار گرفتن در معرض سموم خاص یا عوامل محیطی ممکن است خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد؛ اما درصد احتمال آن پایین است.

از دیگر مواردی که می‌تواند علت بیماری پارکینسون باشد؛ می‌توان به افزایش سن، مصرف برخی داروهای خاص، آسیب مغزی، تومورهای مغزی، آنسفالیت پس از آنفلوانزا، عفونت با ویروس‌های دارای رشد آهسته یا مسمومیت با مونواکسیدکربن را نام برد. 2

عوارض جانبی بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون با بیماری‌های دیگری همراه است که اغلب قابل درمان می‌ باشند.

برخی از این عوارض عبارتند از:

افسردگی و تغییرات احساسی مانند ترس، اضطراب یا از دست دادن انگیزه.

مشکل در جویدن و بلع که باعث خفگی و اختلالات تغذیه‌ای می‌شود.

افزایش ترشح بزاق و آبریزش از دهان.

اختلالات خواب بیدار شدن از خواب در طول شب، زود بیدار شدن از خواب و خوابیدن در طول روز.

مشکلات ادراری، عدم کنترل ادرار

یبوست

اختلال بویایی

خستگی

درد

مشکلات جنسی و افت فشار خون

درمان بیماری پارکینسون

در حال حاضر درمان قطعی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد اما برخی درمان‌ها به طور چشمگیری باعث تاخیر در شروع و بهبود علائم حرکتی می‌شوند.

در زیر به بررسی گزینه‌های درمانی بیماری پارکینسون می‌ پردازیم:

داروها

همه‌ ی این داروها به گونه‌ ای طراحی شده‌ اند که با مکانیسم‌ هایی مانند جایگزینی دوپامین، تقلید اثر دوپامین یا طولانی کردن ماندگاری اثر دوپامین با مهار تجزیه آن، مقدار دوپامین در مغز را افزایش دهند.

مطالعات نشان می‌ دهند که درمان اولیه در مرحله‌ ی بروز علائم غیر حرکتی می‌ تواند شروع نشانه‌ های حرکتی را به تاخیر بیندازد و در نتیجه کیفیت زندگی فرد را افزایش دهد. داروها در رفع مشکلات حرکتی مانند راه رفتن و لرزش نیز کمک کننده هستند.

لوودوپا

موثرترین داروی مورد استفاده در درمان بیماری پارکینسون، لوودوپا (Sinemet) است که در مغز به دوپامین تبدیل می‌ شود.

لوودوپا ممکن است منجر به عوارض جانبی ناخوشایندی مانند پاسخ کوتاه به دوز مصرفی، گرفتگی دردناک عضلات و حرکات غیر ارادی شود، به همین دلیل درمان طولانی مدت با این دارو توصیه نمی‌ شود و استفاده از آن تا تشدید اختلالات حرکتی به تاخیر خواهد افتاد.

لوودوپا اغلب همراه با کربی دوپا تجویز می‌ شود. کربی دوپا مانع از تجزیه‌ی لوودوپا قبل از رسیدن به سلول‌های مغز می‌ شود، همچنین دوز مورد نیاز لوودوپا را کاهش می‌دهد و از عوارض جانبی آن‌ می‌ کاهد.

آگونیست‌ های دوپامین

موادی هستند که عملکرد دوپامین را تقلید می‌ کنند. نمونه‌ هایی از آگونیست‌ های دوپامین شامل پرامیپکسول (Mirapex)، روپینیرول (Requip) و روتیگوتین (Apokyn) هستند. آپومورفین یک آگونیست دوپامین تزریقی کوتاه اثر است که برای بهبود سریع علائم استفاده می‌ شود. عوارض جانبی آگونیست‌های دوپامین مشابه عوارض جانبی کربی دوپا و لوودوپا است.

مهار کننده‌ های مونوآمین اکسیداز نوع B یا MAO-B inhibitor

موادی که موجب کاهش تجزیه‌ ی دوپامین می‌ شوند (مهار کننده‌ های مونوآمین اکسیداز نوع B یا MAO-B) می‌ توانند در کاهش علائم حرکتی بسیار مفید باشند. این داروها شامل سلژیلین (Eldepryl, Zelapar)، راساژلین (Azilect) و سافینامید (Xadago) هستند.

از عوارض جانبی این داروها می‌توان به تورم ناشی از تجمع مایع در بافت‌های بدن، خواب آلودگی، یبوست، سرگیجه، توهم و حالت تهوع اشاره کرد.

آنتی کولینرژیک

این داروها سال‌های زیادی به منظور کنترل لرزش در بیماران پارکینسونی استفاده شده است.

داروهای ضد کولینرژیکی در دسترس شامل بنزوتروپین (Cogentin) یا تری هگزی فنیدیل هستند.

عوارض جانبی این دسته از داروها عبارتند از اختلال در حافظه، سردرگمی، توهم، یبوست، خشکی دهان و اختلال در ادرار.

مهار کننده‌ های COMT

این دسته از داروها آنزیمی که لوودوپا را تجزیه می‌ کند، مسدود می‌ کنند و همراه با لوودوپا مصرف می‌ شوند.

مثال‌ هایی از این دارو عبارتند از تولکاپون (Tasmar) و انتاکاپون (Comtan). تولکاپون به ندرت توسط پزشکان تجویز می‌ شود، زیرا می‌ تواند باعث آسیب کبدی شود. استالوو (Stalevo) قرص ترکیبی حاوی کربی دوپا لوودوپا و انتاکاپون است. کربی دوپا عوارض جانبی لوودوپا را کاهش می‌دهد و انتاکاپون زمان ماندگاری و فعال بودن لوودوپا در مغز را افزایش می‌دهد.

آمانتادین داروی دیگری است که برای کنترل کوتاه مدت علائم پارکینسون استفاده می‌شود و عوارض جانبی دیده شده به علت مصرف این دارو، شامل لکه‌های پوستی بنفش رنگ، تورم مچ پا و توهم است.

جراحی

در برخی افراد مبتلا به علائم حرکتی پیشرفته و غیر قابل کنترل، جراحی گزینه‌ی مناسبی است.

تحریک عمقی مغز (DBS) نوعی روش جراحی است که طی آن جراح الکترودهایی را در ناحیه‌ای از مغز که در بروز علائم پارکینسون نقش دارند قرار می‌دهد.

دستگاه مولد ایمپالس‌ های الکتریکی نیز در قفسه‌ی سینه کار گذاشته می‌شود. به این وسیله قسمت‌هایی از مغز که مسئول حرکت هستند تحریک می‌شوند.

تحریک عمقی مغز در افرادی استفاده می‌شود که داروهای پارکینسون در بهبود علائم آن‌ها موثر نیست. خطرات این روش جراحی شامل عفونت، سکته‌ی مغزی و خونریزی مغزی است.

DBS می‌تواند نوسانات دارویی را تثبیت کند و همچنین ترمور، خشکی عضلات، حرکات غیر ارادی و دیسکینزی را کاهش دهد و کندی سرعت حرکت را بهبود بخشد. در نوع دیگری از جراحی، مناطق خاصی از مغز که باعث علائم پارکینسون می‌شوند، تخریب می‌شوند.

سلول‌ های بنیادی و سلول‌های مولد دوپامین

رویکرد درمانی جدیدی که به تازگی مورد بررسی قرار گرفته است، استفاده از سلول‌ های تولید کننده‌ی دوپامین است که از سلول‌های بنیادی استخراج می‌ شوند.

استفاده از سلول‌ های بنیادی در درمان بیماری پارکینسون نیازمند تحقیقات بیش‌ تری است.

تغییر شیوه‌ ی زندگی

علاوه بر دارو و جراحی، تغییر شیوه‌ ی زندگی شامل استراحت کافی، ورزش هوازی، فیزیوتراپی جهت تمرکز بر حفظ تعادل و کشش عضلات، گفتار درمانی جهت بهبود مشکلات کلامی و کاردرمانی در بهبود علائم بیمار بسیار سودمند هستند. 3

پی نوشت:
1.www.namnak.com
2.www.drdr.ir
3.www.doctoreto.com