چرا پیر می‏شویم؟

بدن موجودات زنده‏ی بالغ در قالبی ‏که امروز دیده می‏شود و از اجزای کاملاً پیچیده‏‏ای چون چشم تشکیل شده، ساختار زیستی تقریباً کمال یافته‏‏ای به شمار می‏آید. مسئله و مشکل مغایر با توضیح‏‏ این کمال تقریبی ‏‏این است که نمی‏تواند به مدتی طولانی طی حیات موجود زنده حفظ شود. چرا تکامل امکان می‏دهد ‏‏این واقعه رخ دهد؟ کاهش توانایی‏‏های ‏‏این ساختار تقریباً بی‏نقص و تبدیل آن طی فرایند پیری به شبحی از آن چیزی که پیش‏تر بوده، همواره یکی از مضامین در خور توجه شاعران، به ویژه هنگامی ‏که خود را در آستانه‏ی ‏آن می‏دیده‏اند، بوده است:
از‏‏این روست که در فرجام زیبایی تو بدگمانم،
زیرا تو نیز به دست زمان به یغما خواهی رفت،
آفریده‏‏های دلنشین و زیبا پاینده نیستند،
آنان به همانی شتابی‏ که دیگران پای بر عرصه می‏نهند، فنا می‏شوند،
و هیچ گریزی از دست چپاولگر زمان نیست،
شاید جز به دنیا آوردن زادگانی، که با زمان به پیکار برخیزند،
آن گاه که تو دیگر نیستی (بخشی از «غزل 12» ویلیام شکسپیر).
البته، پیری و پای به سن نهادن فقط منحصر به انسان نیست؛ ‏‏این پدیده تقریباً در نزد تمام گیاهان و جانوران مشاهده شده است. برای سنجش میزان، می‏توان افرادی را مطالعه کرد که در محیط‏‏های حفاظت شده می‏زیند، محیط‏‏هایی که در آن‏ها عوامل
«خارجی» مرگ و میر چون
چشم‏‏های برخی از بی‏مهرگان. از چپ به راست، در هر ردیف، متوالیاً انواع پیشرفته‏تر چشم در گونه‏‏های مختلفی که در یک گروه قرار دارند را نشان می‏دهد. مثلاً، در کرم‏‏های دریایی (ردیف دوم)، چشم سمت چپ فقط از چند یاخته حساس نوری و یاخته‏‏های رنگ دانه به همراه مخروط شفافی که در میان‏‏ این یاخته‏‏ها قرار دارد، تشکیل شده است. چشم میانی دارای محفظه‏‏ای است که با ژلی شفاف و شبکیه همراه با تعداد زیادی یاخته‏‏های حساس نوری پر شده است. چشم سمت راست دارای یک عدسی کروی در جلوی ‏این محفظه و تعداد بسیار بیشتری یاخته‏‏های گیرنده‏ی ‏نوری است.
شکارگران وجود ندارند و بنابراین افراد در آن معمولاً بیش از آن چه در طبیعت عمر می‏کنند، زنده می‏مانند. با مطالعه‏ی ‏‏این افراد می‏توان احتمال مرگ آن‏ها را در سنین مختلف تعیین کرد. مرگ و میر معمولاً در افراد بسیار کم سن، حتی در محیط‏‏های حفاظت شده، زیاد است؛ سپس با گذر از ‏این مرحله که فرد مسن‏تر می‏شود، کاهش می‏یابد و باز پس از گذر از میان سالی افزایش می‏یابد. در نزد اکثر گونه‏‏هایی که به دقت مطالعه شده‏اند، نرخ مرگ و میر پس از بلوغ با افزایش سن با آهنگی ثابت افزایش می‏یابد. با همه‏ی ‏‏این احوال، الگوهای مرگ و میر در گونه‏‏های مختلف، بسیار متنوع است. در موجودات کوچک کوتاه عمر، مانند موش‏‏ها، نرخ مرگ و میر در سنین تقریباً جوانی بسیار بیشتر از موجودات بزرگ طولانی عمر، مانند انسان، است.
این افزایش مرگ و میر در کهن سالی حاکی از زوال بسیاری از کارکردهای زیستی بر اثر گذر عمر است؛ تقریباً همه چیز، از توان ماهیچه‏‏ها گرفته تا توانایی‏‏های ذهنی رو به افول می‏گذارد. شاید ‏‏این طور به نظر می‏رسد که پدیده‏ی ‏جهان شمول پیری موجودات پریاخته (که نوعی زوال به نظر می‏آید) یکی از مسائل حل نشده‏ی ‏نظریه‏ی ‏تکامل و مغایر با ‏این ‏‏ایده باشد که گزینش طبیعی به تکامل سازگاری می‏انجامد. یکی از پاسخ‏‏ها به‏‏ این پرسش و معضل‏ این است که سازگاری هرگز کامل نیست. پیری تا حدودی پیامد گریزناپذیر آسیب‏‏هایی است که در طول حیات یک سامانه‏ی ‏زیستی بر آن وارد آمده و برای بقای آن ضروری بوده است و گزینش نیز احتمالاً نتوانسته از آن‏ها جلوگیری کند. در واقع، احتمال فرسودگی سازه‏‏های پیچیده‏‏ای چون خودروها نیز با افزایش عمر آن‏ها، افزایش می‏یابد که کاملاً شبیه الگوی پیر شدن موجودات زنده است.
اما‏‏ این تمام ماجرا نیست. موجودات تک یاخته‏‏ای مانند باکتری‏‏ها فقط با تقسیم به دو یاخته‏ی ‏دختر، تولید مثل می‏کنند و دودمان‏‏هایی از یاخته‏‏ها که‏‏ این روش تولید می‏شوند طی میلیاردها سال تداوم یافته‏اند. ‏‏این موجودات پیر نمی‏شوند، بلکه تجزیه‏ی پیوسته موجب وارد آمدن آسیب به اجزای آن‏ها و جایگزینی موجود زنده‏ی ‏جدید با آن‏ها می‏شود. تکثیر آن‏ها می‏تواند به صورتی نامحدود صورت گیرد و بنابراین جهش‏‏های زیان‏بار در بین آن‏ها بر اثر فرایند گزینش، حذف می‏شوند. ‏این پدیده در کشت‏‏های مصنوعی برخی موجودات زنده، مانند مگس سرکه نیز قابل مشاهده است. دودمان یاخته‏ی تولید مثلی در موجودات پریاخته‏‏ای نیز در هر نسل استمرار می‏یابند، پس چرا فرایندهای‏ ترمیمی ‏نمی‏توانند کلیت موجود زنده را از پیری حفظ کنند؟ چرا بدن بسیاری از ما با گذر عمر علائم زوال را بروز می‏دهد؟
مثلا، با افزایش عمر، دندان‏‏های پستان داران از بین می‏روند که ‏این امر در نهایت در طبیعت موجب مرگ حیوان از گرسنگی می‏شود.‏‏این پدیده، گریز ناپذیر است؛ دندان‏‏های خزندگان در هر دوره‏ی ‏حیات دوباره رشد می‏کنند. آهنگ‏‏های مختلف پیری گونه‏‏های مختلف حاکی از تفاوت کارایی فرایندهای‏ ترمیم و حفظ آن در‏‏ این گونه‏‏هاست: در بهترین شرایط می‏توان انتظار داشت یک موش سه سال عمر کند، در حالی که عمر آدمی ‏می‏تواند بیش از 80 سال به درازا بکشد. ‏‏این تفاوت‏‏های گونه‏‏ای حاکی از آن است که پیری تکامل می‏یابد.
بنابراین، نظریه‏ی ‏تکامل باید قادر به توضیح فرایند پیری باشد.
گزینش طبیعی در موجودات زنده‏ی ‏پریاخته‏‏ای موجب می‏شود تا هر فرد سهم متفاوتی در نسل بعد داشته باشد و ‏‏این امر از طریق تفاوت تعداد فرزندانی که افراد مختلف تولید می‏کنند و به اعتبار بخت بقای متفاوت آن‏ها تحقق می‏یابد. به علاوه، همه‏ی ‏افراد تا حدودی در خطر مرگ بر اثر سانحه، بیماری و شکار شدن قرار دارند. حتی اگر احتمال مرگ بر اثر ‏‏این حوادث مستقل از سن و سال باشد، بخت بقا با افزایش سن کاهش می‏یابد که‏ این امر در مورد انسان، و نیز خودروها، صادق است: اگر بخت بقا از امسال تا سال بعد 90 درصد باشد، بخت بقا تا پنج سال آینده 60 درصد است، اما تا 50 سال‏‏ آینده فقط 5% درصد خواهد بود. بنابراین، گزینش از بقا و تولید مثل در سن و سال جوانی، و نه پیری، حمایت می‏کند، زیرا به طور متوسط، افراد بیشتری زنده خواهند ماند تا از آثار سودمند گزینش بهره مند شوند. هرچه مرگ و میر ناشی از حادثه، بیماری و شکار شدن بیشتر باشد، گزینش به شکل شدیدتری در سال‏‏های اولیه‏ی ‏حیات نسبت به سال‏‏های بعدی از اصلاحات حمایت می‏کند، زیرا اگر نرخ مرگ و میر بر اثر عوامل خارجی بالا باشد، افراد کم‏تری در سن‏‏های بالا قادر به ماندگاری خواهند شد.
از‏‏ این استدلال چنین بر می‏آید که دلیل تکامل پیری، ارزش گزینشی بیشتر سازش‏‏های واجد آثار مطلوب بر بقا یا تولید مثل، در سال‏‏های اولیه در مقایسه با سال‏‏های پایانی عمر است. ‏این مفهوم مشابه ‏‏ایده‏ی ‏آشنای بیمه‏ی ‏عصر است: اگر جوان باشید، هزینه‏ی ‏بیمه‏ی ‏عمر کم‏تر است، زیرا به احتمال زیاد سال‏‏های بیشتری حق بیمه پرداخت خواهید کرد. گزینش طبیعی احتمالاً در دو مسیر عمده موجب پیری می‏شود. استدلال به کار رفته در بالا نشان می‏دهد که اگر جهش‏‏هایی با آثار زیان بار در سال‏‏های اولیه‏ی ‏عمر موجود زنده رخ دهند، گزینش طبیعی به شدت در برابر آن‏ها واکنش بروز می‏دهد.
نخستین مسیری که گزینش می‏تواند طی آن موجب پیری شود نگهداری جهش‏‏های اولیه و موقت نادری است که در جمعیت‏‏ها روی می‏دهند، در حالی که به آن‏ها اجازه می‏دهد که آثارشان را معمولاً در اواخر عمر نمایان سازند. در واقع بسیاری از بیماری‏‏های ژنتیکی آدمی ‏ناشی از جهش‏‏هایی‏اند ‏که آثار زیان بار آن‏ها در سال‏‏های پایانی عمر بروز می‏کنند و نمونه‏ی ‏آن، آثار زیان‏بار بیماری فراموشی (1) است. ثانیاً، احتمال ‏‏این که تغییراتی با آثار سودمند در سال‏‏های اولیه‏ی ‏عمر در جمعیت پیش بیایند، بیش از تغییراتی است که واجد آثار مطلوب در سال‏‏های پایانی عمر هستند. صفات و خصلت‏‏هایی که آثار سودمندی در سال‏‏های اولیه‏ی ‏عمر دارند، در جمعیت تکامل می‏یابند، حتی اگر دارای آثار جانبی ‏نامطلوب در سال‏‏های آینده باشند. مثلاً، مقدار بیشتری از برخی هورمون‏‏های تولید مثلی، احتمال باروری زنان را در سال‏‏های جوانی افزایش می‏دهد، اما احتمال سرطان سینه و رحم را در میان سالی کهن سالی افزایش می‏دهد. آزمایش‏‏ها موید‏‏ این نظریه‏اند. مثلاً، می‏توان اندازه‏ی ‏جمعیت مگس سرکه را با تولید مثلِ فقط افراد مسن حفظ کرد. پس از چند نسل، سرعت پیری در ‏این جمعیت کند می‏شود، اما موفقیت تولید مثلی در مراحل ابتدایی چرخه‏ی ‏زیستی افراد ‏‏این جمعیت کاهش می‏یابد.
براساس پیش بینی نظریه‏ی ‏تکامل در مورد پیری، سرعت پیری گونه‏‏هایی که نقش عوامل خارجی در مرگ و میر آن‏ها پایین است، نسبت به گونه‏‏هایی که نقش ‏‏این عوامل در مرگ آن‏ها پررنگ‏تر است، کندتر بوده و ‏‏این گونه‏‏ها عمر طولانی‏تری دارند. در واقع، رابطه‏‏ای مستحکم بین اندازه‏ی بدن و سرعت پیری برقرار است و گونه‏‏هایی با پیکر کوچک‏تر، عموماً بسیار سریع‏تر از گونه‏‏های درشت پیکر پیر می‏شوند و زودتر تولید مثل می‏کنند. ‏‏این اتفاق احتمالاً نمایانگر آسیب پذیری بالاتر بسیاری از جانوران کوچک در برابر حوادث و شکار شدن است. بین گونه‏‏هایی که اندازه‏ی ‏بدن مشابهی دارند، شدت خطر شکار شدن از جمله عواملی است که به تفاوت‏‏هایی جدی در سرعت پیری آن‏ها می‏انجامد. بسیاری از موجودات پرنده طول عمر بیشتری دارند که ناشی از ‏این است که توانایی پرواز، یکی از راهکارهای کارآمد در برابر شکار شدن است. ممکن است طول عمر جانوران نسبتاً کوچکی مانند طوطی بیشتر از انسان باشد. طول عمر خفاش‏‏ها بسیار بیشتر از پستان داران خشکی هم وزن آن‏ها، مانند موش، است.
انسان یکی از نمونه‏‏های تکامل با آهنگ کندتر پیری است. شامپانزه‏‏ها، نزدیک‏ترین خویشاوندان ما، به ندرت بیش از 50 سال عمر می‏کنند، حتی اگر زیستگاهشان حفاظت شده باشد؛ سریع‏تر از آدمی ‏نیز، به طور متوسط از 11 سالگی، تولید مثل را آغاز می‏کنند.
بنابراین، سرعت پیری انسان از زمان واگرایی از نیای مشترک با بوزینه‏‏ها، به شدت کاهش یافته و بلوغ تولید مثلی آن نیز به تأخیر افتاده است.‏‏این تغییرات احتمالاً ناشی از افزایش هوش و توانایی همکاری اجتماعی انسان است که به کاهش آسیب پذیری در برابر عوامل خارجی مرگ و میر و کاهش مزیت تولید مثل زود هنگام می‏انجامد. تغییر مزیت نسبی ‏تولید مثل زود هنگام را در مقایسه با تولید مثل تأخیری، می‏توان در جوامع امروزی مشاهده و حتی اندازه گیری کرد. صنعتی شدن جوامع به کاهش جدی سرعت مرگ و میر افراد بالغ منجر شده است که آمارهای حاصل از سرشماری آن را تأیید می‏کنند. ‏‏این پدیده موجب تغییر گزینش طبیعی می‏شود که بر فرایند پیری در جمعیت‏‏های انسان تأثیر می‏گذارد. اختلال زوال مغزی بیماری‏‏ هانتینگتون (2) را که ناشی از یک ژن جهش یافته‏ی ‏نادر است، در نظر بگیرید.‏‏ این بیماری در میان سالی (دهه‏ی ‏چهارم حیات و پس از آن) بروز می‏کند. در جمعیتی که در آن نرخ مرگ و میر بر اثر بیماری و سوء تغذیه بالاست، افراد اندکی به دهه‏ی ‏پنجم حیات می‏رسند و میانگین تعداد فرزندان افراد حامل بیماری بیماری‏‏ هانتینگتون، اندکی (9 درصد) کم‏تر از افراد عادی است. در جوامع صنعتی، که نرخ مرگ و میر پایین است، احتمال‏ این که افراد حامل بیماری، فرزندانی داشته باشند که به سن بروز بیماری برسند، بسیار زیاد است و در نتیجه، میانگین تعداد فرزندان ‏‏این افراد، 15 درصد کم‏تر از افراد عادی است. اگر وضعیت به همین شکل ادامه یابد، گزینش به تدریج موجب کاهش فراوانی ژن‏‏های جهش یافته‏‏ای می‏شود که آثار زیان بار آن‏ها در میان سالی آشکار می‏شوند و در نتیجه، احتمال بقای افراد مسن‏تر نیز افزایش خواهد یافت. ژن‏‏های نادری که آثاری جدی دارند، مانند ژن بیماری ‏‏هانتینگتون، در کل اثر اندکی بر جمعیت دارند؛ بسیاری از بیماری‏‏های دیگری که تا حدودی تحت کنترل عوامل ژنتیکی‏اند، به نحو روز افزونی حیات افراد میان سال و کهن سال را تحت تأثیر قرار می‏دهند که از جمله‏ی ‏‏این بیماری‏‏ها می‏توان به بیماری‏‏های قلبی ‏و سرطان اشاره کرد. می‏توان انتظار داشت فراوانی‏ این ژن‏‏ها با گذشت زمان و بر اثر گزینش طبیعی کاهش یابد.
اگر ‏‏این مشخصه‏ی ‏پایین بودن نرخ مرگ و میر در جوامع صنعتی به مدت چندین سده ادامه یابد (یک اگرِ بزرگ)، تغییرات ژنتیکی کُند اما پیوسته‏‏ای در کاهش آهنگ پیری رخ خواهد داد.

پی‌نوشت‌ها:

1- Alzheimer.
2- Huntington.

منبع مقاله :
چارلزورث، برایان و دبورا؛ (1390)، تکامل، ‏عبدالحمید مهدوی دامغانی، تهران: بصیرت، چاپ دوم.