1- سندرم اکتسابي فقدان ايمني (ايدز)
اين بيماري از سال 1979 ميلادي شناسايي شده است، که عمدتاً افرادي که از احتمال خطر زيادي برخوردارند فرا گرفته است. اين افراد عبارتند از: مردان هم جنس باز، معتادان که مواد مخدر را از راه تزريق سياهرگي دريافت مي کنند، ساکنان آفريقاي مرکزي، شريک جنسي هر يک از اين گروهها، افرادي که کنسانتره فاکتور VIII را دريافت مي کنند، دريافت کنندگان خون از افرادي که مبتلا به ايدز يا کمپلس وابسته به ايدز مي باشند، نفرادان، وران سرم مثبتي که معتاد به تزريق درون سياهرگي مواد مخدر مي باشند. سه گروه از بيماران ايدز وجود دارند که عبارتند از:
الف- افراد بدون عارضه اي که وجود آنتي بادي در سرم آنها و يا وجود ويروس در خون و ترشحات اندام هاي جنسي آنها آلودگي به اين ويروس را نشان مي دهد.
ب- بيماراني که علائم باليني ايدز را به شرحي که در زير خواهد آمد که از خود نشان مي دهند.
ج- بيماران مبتلا به کمپلس وابسته به ايدز.
ايدز به عنوان يک سندرم باليني با مشخصات زير تعريف شده است:
الف- يک نئوپلاسم بدخيم (مانند سار کوماي کاپوسي لنفوه) يا يک عفونت (سينه پهلوي ناشي از پنوموسيستس کاريني) که ناشي از اختلال در کار ايمني سلولي باشد.
ب- اختلال در ايمني سلولي فرد که با وجود نسبت غيره طبيعي سلول هاي کمک کننده T به سلولهاي مهار کننده T مشخص مي شود که قبلاً علت اين اختلال شناسايي نشده است.
ج- شواهدي دليل بر وجود عفونت با ويروس ايدز مانند جدا شدن ويروس و يا وجود آنتي بادي هاي اختصاصي در بدن.
کمپلس وابسته به ايدز ممکن است شامل: آدنوپاتي لنفي، تب نامشخص، کاهش وزن، ناهنجاري هاي خوي (پايين بودن تعداد پلاکت ها، کم خوني، پايين بودن تعداد نوتروفيل ها)، ناهنجاريهاي عصبي مشابه آنچه که در بيماران مبتلا به ايدز مشاهده مي شود. ولي اين بيماري تمامي علايم ايدز را از خود نشان نمي دهد.
2- سرماخوردگي معمولي
اين بيماري عمدتاً با گرفتگي و ترشح بيني، گلودرد، عطسه، خس خس، درجات مختلف کسالت، سرفه، سينوزيت و واقعيت مشخص مي گردد. در افراد بالغ معمولا تب مشاهده نمي شود، ولي در کودکان ممکن است وجود داشته باشد. راينو ويروس ها، کورونو ويروس ها، ويروس هاي پارا آنفلوآنزا و ديگران ممکن است عامل بيماري باشند. همه ي اين ويروس ها داراي تيپ هاي آنتي ژنتيک متعدد مي باشند و ابتلاي دوباره به عفونت پيش مي آيد. عفونت ثانوي باکتريائي در کودکان بيشتر از بالغان شايع است. (15%) و ممکن است باعث سينوزيت چرکي، التهاب گوش مياني و يا التهاب ناي و نايژه ها شود.
درمان عمدتاً شامل: تسکين عوارض است که شامل: آسپرين (2 قرص 325 ميلي گرم هر 4 تا 8 ساعت در افراد بالغ) معمولاً باعث تسکين مي شود. محلول 25% درصد (فنيل افرين) بصورت قطره ي بيني 4 بار در روز يا «متيل هگزامين» يا «پروپيل هگزامين» بصورت «اينهالر» ممکن است بطور موقت گرفتگي بيني را برطرف سازد. مخلوط هاي آرام بخش ضد سرفه ممکن است سرفه هاي شديد و آزاردهنده را در برخي مراحل کاهش دهد. هيچ دليل محکمي در دست نيست که نشان بدهد مصرف ويتامين ث (1 تا 4 گرم در روز) مي تواند از سرماخوردگي معمولي جلوگيري کرده و يا از شدت آن بکاهد. داروهاي ضد ميکروبي هيچ نقشي در کنترل بيماري ندارند مگر آنکه عفونت ثانويه باکتريايي بطور مشخص پيش آمده باشد. آنتي هيستامين ها تنها در التهاب پرده مخاط بيني که منشأ آلرژيک يا جنبش آوندي داشته باشد داراي ارزش است.
3- سينه پهلو
در نخستين برخورد با بيماري که به سينه پهلوي حاد مبتلا شده است. پزشک بايد بي درنگ در مورد علت بيماري به يک نتيجه گيري رسيده و تصميم بگيرد که آيا داروهاي ضد باکتريايي را تجويز کند يا نه؟ روش برخورد با فردي که مبتلا به سينه پهلو با علت نامعلوم مي باشد عبارتند از:
تشخيص افتراقي اوليه بايد از نظر سينه پهلوهاي باکتريایي و غيرباکتريایي انجام پذيرد. سينه پهلوي باکتريایي بطور مشخص با بروز ناگهاني بيماري، لرز، تب بالا، درد در ناحيه جنب و سينه، افزايش دفعات تنفس، خلط آغشته به خون يا چرکي و بالا رفتن تعداد گلبول هاي سفيد چند هسته اي همراه مي باشد. هيچ يک از اين علايم بطور معمول در سينه پهلوي ويروسي يا مايکوپلاسمايي مشاهده نمي شود.
تشخيص بيماري بر سابقه ي بيمار (Aspiration و يا عفونت قبلي بخش بالايي دستگاه تنفس، سرعت، پيشروي بيماري، درد)، يافته هاي فيزيکي و راديوگرافيک، تجمع مايع جنب، شمارش افتراقي گلبول هاي سفيد، کشت خون و آزمايش خلط استوار است. خلط گذشته از آنجا که بايد کشت شود، مي بايد بيدرنگ پس از نمونه برداري و تهيه گستره ی ميکروسکوپي به روش گرم رنگ آميز مي شود، وجود تعداد زيادي گلبول سفيد چند هسته اي و سلول هاي اپي تليال صدفي نشان دهنده ي مخلوط شدن خلط با بزاق است. در کشت ميکروبي وجود ميکروفلور نرمال در برابر پاتوژ غالب بايد در نظر گرفته شود.
در موارد شديد سينه پهلو، در صورتيکه عامل بيماري زا شناسايي نشود، برداشت نمونه توسط خارج کردن مايع از راه ديواره ناي «بروکوسکوپي» با الياف نوري يا حتي بيوسي ششي بايد در نظر گرفته شود.
اين مطلب در مورد بيماران ايمني کاسته که سينه پهلوي آنان ممکن است ناشي از چند ميکروارگانيسم فرصت طلب باشد، اهميت دارد.
بيماري هاي غيرسلي که توسط مايکوباکتريوم هاي غير تيپيک توليد مي شوند.
در حدود 10% از عفونت هاي مايکوباکتريومي که در بيماران مشاهده مي شوند توسط مايکوباکتريوم توبر کولوزيس توليد نمي شوند. بلکه توسط مايکوباکتريوم هاي غير تيپيک پديد مي آيند. اين باکتري ها ويژگي هاي آزمايشگاهي مشخصي دارا مي باشند در محيط يافت مي شوند از فرد به فرد سرايت نمي کنند و اغلب در برابر داروهاي ضد سل به شدت مقاوم هستند. برخي از گونه ها و عوارض باليني آنها در زير شرح داده شده است:
مايکورباکتريوم کانزاسي:
اين باکتري مي تواند بيماري ششي توليد کند که به سل شبيه است ولي شدت آن کمتر است. درمان حداقل در ابتدا با اتام بوتول، «دينامپتين» و « ايزونيازيد» انجام مي گيرد، مايکوباکتريوم مارنيوم باعث گرانولوماي پوستي مي گردد ولي به ندرت فراگير مي شود. درمان اوليه با يک «تتراسايکلين» آغاز مي شود. «مايکوباکتريوم اسکروفولاسئوم» و با شيوع کمتري مايکوباکتريوم انتيرا سلولر عامل اصلي آدنيت گردني در کودکان مي باشد. جراحي بهترين روش درمان است. کمپلکس «مايکروباکتريوم آويوم ـ اينتراسلولر» باعث عفونت بدون عارضه و گاهي.
حصبه يا تيفوئيد
سوسپانسيون باکتري هاي کشته شده ي سالمونلاتيفي مصونيت موثر برقرار مي سازد. پس از آن هر 3 سال در صورت احتمال در معرض آلودگي قرار گرفتن، ادز تجويز مي شود. واکسن هاي پاراتيفوئيد احتمالاً موثر نيستند و در حال حاضر توصيه نمي شوند.
هپاتيت A:
هيچ نوع مصونيت فعالي وجود ندارد. مصونيت انفعالي را مي توان با تزريق عضلاني گاماگلوبولين انساني 0/02 ميلي ليتر/ کيلوگرم وزن بدن هر 2 تا 3 ماه يکبار و يا 0/1 ميلي ليتر/ کيلوگرم وزن بدن هر 6 ماه يکبار انجام داد. اين مصون سازي براي تمام مناطق جهان که شرايط بهداشتي محيط آن جاها نامناسب بوده و احتمال ابتلا به هپاتيت A از راه مواد غذايي، آب و تماس با افراد آلوده مي رود، توصيه مي گردد.
هپاتيت B:
اين بيماري در حاليکه مستقيماً به مسافرت وابسته نيست، پيشگيري از در معرض آلودگي قرار گرفتن توسط آن در اينجا ذکر مي شود: واکشن غيرفعال شده ي هپاتيت B براي افرادي که در معرض خطر ابتلا قرار دارند و يا فاقد آنتي بادي ضد هپاتيت B در بدن خود مي باشند در دسترس است و مي تواند مورد استفاده مسافراني که به مناطق شديداً آلوده سفر مي کنند. (مانند: چين و آسياي جنوب خاوري) قرار گيرد.
سياه زخم :
بيماري حيوانات اهلي و وحشي است که در اثر تماس با حيوانات يا فرآورده هاي آلوده ی آنها و بندرت حشرات ناقل که بطور مکانيکي ناقل عامل بيماري هستند به انسان انتقال پيدا مي کند.
عامل کسالت ويروسي است به نام: باسيلوس آنترازيس باکتري درشت ـ کپسول دارو اسپردار است. اسپور باکتري در حرارت جوش در مدت 10 دقيقه مي ميرد ولي قادر است در خاک چند سال زنده بماند و فرآورده ها را آلوده سازد.
حيواناتي که به اين بيماري مبتلا مي شوند عبارتند از: گوزن، سمور، فيل، شترمرغ، خوک، گاوميش و اين بيماري در انسان از قصابي کردن، کندن پوست حيوانات يا جدا کردن لاشه هاي آلوده يا با دست زدن با چرم، پشم، مو يا ساير مواد آلوده حاصل مي گردد. اين بيماري بدنبال وارد شده باسيل يا اسپور بدرون پوست غالباً از راه زخم يا خراش پيدا مي شود.
علائم سياه زخم :
1- زخم سياه :
دوران نهفتگي 2 تا 3 روز است گاهي کمتر و گاهي بيشتر ولي تا طول 10 روز طول مي کشد در محل هاي باز بدن پيدا مي شود. در ابتدا خارش در محل ورود ميکروب وجود دارد. سپس برآمدگي قرمز کوچکي ظاهر مي شود. گاهي تاولي که ماده درون آن زرد رنگ و يا گندم گون است، ديده مي شود. در نتيجه تاول مي ترکد زخم ابتدا زرد و سپس سياه مي گردد.
2- ورم بدخيم:
مثلاً اگر ورم روي پلک چشم باشد. بيمار حس خارش مي کند در انتهاي پلک چشم يک لکه کوچک و با اندازه سرسنجاق که چند دقيقه بعد از تلقيح ظاهر مي شود ديده مي شود. سپس ورم سفيد بزرگي در طرف ديگر آن نمايان مي گردد. روز دوم تاول هاي کوچک پر از مايع زرد در پوست پلک پديد مي آيد و روز سوم ورم به صورت و گردن سرايت مي کند و تمام نواحي لبه او صورت و حتي سينه را مي گيرد در اين جا مردگي وجود ندارد. در عرض 5 تا 8 روز ورم کم مي شود ولي علائم شديد مانند تب 39-40 درجه است و همراه با اختلال گوارشي مي باشد. در صورت عدم درمان تب پايين 35-36 درجه مي آيد و فشار نيز کاسته مي شود و علائم هذيان و مرگ فرا مي رسد.
بيماري هاي مزمن و خطرناک
به طور کلي عفونت هاي HSV به چهار دسته تقسيم مي شوند:
1- عفوت هاي HSV دهاني ـ صورتي
التهاب لثه و دهان و خارنژيت شايع ترين تظاهرات بالغين اولين آلودگي HSV مي باشد. در حاليکه تبخال برگشتي لب ها از تظاهرات بالغين شايع عفونت HSV مي باشد. فارنژيت و التهاب لثه و دهان ناشي از HSV معمولاً از آلودگي اوليه ناشي شده و اکثراً در کودکان و بالغين جوان ديده مي شود.
علائم و نشانه هاي باليني شامل: تب، بيقراري، عضله درد، ناتواني در غذاخوردن، تحرک پذيري و آدنوپاتي گردني است که امکان دارد 14-3 روز طول بکشد. زخم ها در کام نرم و سفت لثه ها، زبان، لب و نواحي صورت نمايان مي گردد.
آلودگي HSV8 يا HSV2 فارنکس معمولاً منجر به زخم هاي ترشحي يا اولسراتيو حلق خلفي و يا لوزه ها مي گردد. تب 2-7 روز و لمفادنوپاتي گردني شايع است.
دوباره فعال شدن HSV از گانگيونهاي عصب سه شاخه ممکن است با ترشحات ويروس در بزاق بدون علائم ظاهري و همچنين پيدايش اولسراسيون مخاط درونی دهان يا اولسراسيون تبخالي در حاشيه قرمز لب يا پوست خارجي صورت همراه باشد.
در قريب 70-50 درصد بيماران مثبت از نظر سرمي در ريشه عصب سه شاخه کاهش فشار حاصل شده و 15-10 درصد افراديکه دندان خود مي کشند سه روز بعد دچار عفونت دهاني، لبي HSV مي شوند. بيماران مبتلا به HSV شديد همراه با اريتمامالتي فورم مي توانند تا مدتي تحت درمان آسيکووير خوراکي قرار گيرند.
2- عفونت هاي HSV تناسلي
3- عفونت هاي HSV سيستم عصبي مرکزي و محيطي
4- عفونت هاي HSV نوزادان
تب لاسا
بيماري ويروسي فوق العاده مسري که در پرستاران اعزامي در شهر لاسا در شمال شرقي نايجريا (1969) ديده مي شود. يکي از بيماران که به شهر نيويورک انتقال داده شد همه گيري هاي ديگري در شمال نايجريا (1970) 32 مورد بيماري و 10 مورد مرگ در ليبيا و يک مورد بيماري با 4 مورد مرگ در ايالات شرقي سيرالئون (1970 و 1972) با 69 مورد بيماري گزارش شده است. بررسي ها نشان داده که بيش از نيمي از افراد بالغ آنتي کور هستند. در بعضي از شهرهاي آفريقاي مانند گينه، غنا، بور کينافاسو و مالي اين بيماري رايج گشته بود. البته انسان به اين بيماري خود به خود گرفتار نمي شود بلکه بر اثر آلوده شدن موارد غذايي با ادرار و خوردن آن باعث اين بيماري در بدن انسان مي شود.
روش انتقال از انسان به انسان: 1- از طريق تماس با ادرار، مدفوع، استفراغ يا بزاق بويژه از آلوده شدن زخم ها با خون انجام مي گيرد.
هاري
هاري بيماري ويروسي حاد سيستم عصبي مرکزي است که در همه پستانداران وجود دارد و يا بوسيله ترشحات آلوده و معمولاً بزاق دهان انتقال پيدا مي کند. غالباً اين ويروس بر اثر گاز گرفتن حيوان آلوده وارد بدن انسان مي شود. يا از طريق مواد غذايي آلوده به اين ويروس به بدن انتقال مي يابد. اين ويروس به شکل گلوله داري تک نواري پوشش دار مي باشد و مقدار آن 85-75 نانومتر است. ويروس هاري به شکل اپيدمولوژيک ديده مي شود شهري که معمولاً در آن حيوان اهلي وجود داشته باشد و حيوانات که سالانه 1000 مورد مرگ ناشي از هاري به سازمان بهداشت گزارش داده مي شود ولي تخمين اين رويدادها در جهان سالانه 30000 مورد مي باشد. در نواحي جنوب شرقي آسيا ـ فيليپين ـ آفريقا ـ هندوستان، اين بيماري شايع تر است. در آمريکا هاري انساني فوق العاده نادر مي باشد و از سال 1980به اين طرف 9 مورد گزارش شده است که 5 مورد در نواحي بوده که سگ بومي است.
حيواناتي که مي توانند اين ويروس را منتقل کنند عبارتند از: گرگ، نمس هندي، روباه، خفاش خونخوار و مهمترين حيوان که ناقل اين ويروس شناخته شده است سگ مي تواند اين ويروس را انتقال دهد.
بيماري جرب
جرب يک نوع عفونتي بومي است که آن را خارش هفت ساله مي نامند. اين بيماري بر اثر تماس بدني به ويژه هم بستران از فردي به فردي ديگر منتقل مي شود انگل اين بيماري به طور لاکپشت شکل به طول 14 ميلي متر و چهار جفت پا دارد. انگل به کمک دو جفت پاي جلو و دهان سطح پوست را سوراخ مي کند و نقاب ايجاد مي کند. در اين ناحيه روزانه 2 تا 3 تخم بزرگ به جاي مي گذارد و 30 تا 60 روز بعد مي ميرد. لاروهاي بيرون آمده از تخم بعد از دو هفته بالغ گشته و چرخه عفونت ادامه پيدا مي کند. دو سوم اين سوراخ ها در لابه لاي انگشتان در دست ها و سطح عضلات خم کننده مچ ها يافت مي شود. اين بيماري با خارش همراه بوده و در شب و بعد از حمام با آب گرم شديدتر مي شود. گاهي اوقات نور و لایه هاي قرمز خارش دار در ناحيه زير بغل و کشاله ران ديده مي شود. جرب معمولاً خود به خود پس از چند ماه بهبود يافته مي شود. در هر بيماري که مبتلا به جوش هاي خارش دار باشد در تشخيص اين بيماري را نيز بايد در نظر گرفت. در صورت وجود زخم ها قرينه در نواحي مجاور بايد اين نقب ها را بايد به وسيله سوزن استريل و يا تيغ آکاسپل تراشيده و تراشه ی آن را وارد قطره اي از هيدروکسيد پتاسيم بر روي لام قرار دهند و بعد از قرار دادن لامل آن را از نظر وجود حشره ی بالغ لارو تخم مورد آزمايشي قرار مي دهند. بمنظور جلوگيري از بروز آلودگي بايستي افرادي که تماس جنسي داشته اند و همه افراد خانواده تحت درمان قرار گيرند. داروهاي شيميايي را که براي درمان بکار مي رود بايد بطور موضعي طوري مصرف کرد که به صورت ورقه نازکي پوست از گردن به پائين را که ........ بپوشاند همچنين آنتي هيستامين ها براي کم کردن خارش مؤثر است.
آنفلوآنزا
تعريف: آنفلوآنزا بيماري تنفسي حاد حاصل از ويروس هاي آنفلوآنزا است. بيماري بخش فوقاني و يا تحتاني لوله تنفسي را در بر گرفته و عموماً با نشانه هاي عمومي تب، سردرد، عضله درد و ضعف همراه است. شيوع بيماري با دامنه و شدت متغير هر سال در فصل سرما رخ مي دهد. چنين شيوعي باعث ناخوشي عده زيادي از مردم و افزايش ميزان مرگ و مير در بعضي از بيماران در معرض خطر بخصوص در نتيجه عوارض ششي بيماري حاد مي گردد.
اتيولوژي: ويروسهاي آنفلوآنزا به خانواده ي اورتوهيگز و ويريده تعلق دارند. آنفلوآنزاي B, A يک جنس و آنفلوآنزاي C در جنس ديگر قرار مي گيرد. مشخص کردن ويروسهاي آنفلوآنزا بصورت تيپهاي B,A يا C ، بر اساس ويژگيهاي نوکئوپروتئيني (NP) و آنتي ژنهاي پروتئينهاي جسم ويروس (M) استوار است. ويروس آنفلوآنزا A بر اساس آنتي ژنهاي هماگلوتينين (H) و نورآمينيداز (N) فراتر تقسيم مي شود، تک تک سويه ها نيز بر اساس محل آنتي ژني تعداد آنها، سال جدا کردن و زير تيپ مشخص مي شود (بعنوان مثال .... آنفلوآنزا A/ ويکتوريا/H3N2 79/3) ويروسهاي آنفلوآنزا C,B به همين طريق مشخص مي شوند. ولي آنتي ژنهاي N, H اين ويروسها مشخصات زير تيپي پيدا نکرده اند، زيرا تغييرات درون تيپي در آنتي ژنهاي N, H ويروسهاي آنفلوآنزا C,B کمتر گسترش دارد. اغلب اطلاعات مربوط به زيست شناسي مولکولي ويروسهاي آنفلوآنزا از مطالعه ي ويروسهاي آنفلوآنزا A حاصل شده است و اطلاعات کمي در مورد چرخه ي همانندسازي ويروسهاي C, B در دست مي باشد. از نظر شکلي ويروسهاي آنفلوآنزا C, B, A مشابهند. ويريونها اشکال کروي مانند به قطر 80-120 نانومتر دارند که واجد پوشش ليپيدي بوده و از سطح آن گليکو پروتئينهاي هماگلوتينين و نورآمينيد از بيرون مي آيند.
هماگلوتينين محلي است که بوسيله آن ويروس به پذيرنده سلولي متصل مي گردد، در حاليکه نور آمينيداز پذيرنده را تجزيه کرده احتمالاً نقشي در رهاسازي ويروس از سلولهاي آلوده پس از همانند سازي بعهده دارد. آنتي کورهاي ضد آنتي ژن H شاخصهاي اصلي ايمني عليه ويروس آنفلوآنزا بوده در حاليکه آنتي کورهاي ضد نور آمينيداز انتشار ويروس را محدود ساخته و به کاهش گسترش عفونت کمک مي کند. سطح داخلي پوشش ليپيدي داراي پروتئينهاي جسم ويروسي (M1,M2) است که نقش آن بدرستي شناخته نشده و احتمال مي رود در تجمع ويروسها و ثبات پوشش ليپيدي دخالت داشته باشد. ويريون هم چنين دااي نوکلئوپروتئين (NP) است که ژنوم ويروسي با آن همراه مي باشد. ژنوم ويروسي هم چنين با سه پروتئين پليمزاري (P) لازم براي همانندسازي و سنتز RNA ويروسي همراه مي باشد. بعلاوه سه پروتئين غيرساختماني (NS) با نقش ناشناخته در سلولهاي آلوده وجود دارد.
ژنوم ويروسي آنفلوآنزا A داراي 8 قطعه RNA ويروسي تک رشته اي است که کد پروتئينهاي ساختماني و غير ساختماني قرار مي گيرد. چون اين ژنوم قطعه، قطعه مي باشد. لذا احتمال جور شدن مجدد ژنها در جريان عفونت بالاست و جور شدن مجدد غالباً طي آلوده شدن سلولها با بيش از يک ويروس آنفلوآنزا A رخ مي دهد.
اپيدميولوژي :
اپيدمي آنفلوآنزا اصولاً هر سال رخ مي دهد گرچه گسترش و شدت چنين همه گيري فوق العاده متغير است. همه گيري محلي بفواصل زماني متغير معمولاً هر 1 تا 3 سال پيدا مي شود. همه گيري جهاني يا پاندمي غالباً هر ده تا پانزده سال از پاندمي 1919-1918 رخ داده است. (جدول 1-8)
سال | دامنه شیوع |
90-1889 | پاندمی شدید |
03-1900 | اپیدمی متوسط |
16-1918 | پاندمی شدید |
35-1933 | اپیدمی متوسط |
47-1946 | پاندمی متوسط |
58-1957 | پاندمی شدید |
69-1968 | اپیدمی متوسط |
78-1977 | پاندمی متوسط |
شايعترين و شديدترين اپيدمي ها بوسيله ي ويروس A انجام گرفته و اين وضع در نتيجه آنتي ژن متناوب در آنتي ژنهاي هماگلوتينين و نورآمينيداز ويروس آنفلوآنزا A حاصل مي شود. تغييرات آنتي ژن اصل را تغيير و جابجايي آنتي ژني مي نامند که به احتمال زياد از جور شدن مجدد قطعات ژنوم بين سويه هاي ويروس پديد مي آيد. جابجايي آنتي ژني ممکن است با پاندمي ها همراه بوده و به ويروسهاي آنفلوآنزا A محدود مي گردد. تغييرات کوچک را «راندگي آنتي ژني» مي نامند و احتمالاً از جوش هاي نقطه اي حاصل مي شود. اين تغييرات آنتي ژني ممکن است تنها شامل هماگلوتينين يا هماگلوتينين و نورآمينيداز گردد. در عفونتهاي انساني، 3 زير تيپ آنتي ژنيک اصلي هماگلوتينين (H3,H2,H1) و دونور آمينيداز (N2,N1) تشخيص داده شده است. هماگلوتينينها را سابقاً با H5W, HO نشان مي دادند که امروزه بصورت متغيرهاي H1 رده بندي مي کنند. مثالي از جابجايي آنتي ژني که شامل هماگلوتينين و نورآمينيداز مي گردد، در سال 1957رخ داد، هنگاميکه ويروس زير تيپ ويروس آنفلوآنزا A از H1N1 به H2N2 تغيير حاصل کرده و موجب پاندمي شديد با قريب هفتاد هزار مرگ و مير فقط در آمريکا گرديده است. در سال 1968، يک تغيير و جابجايي آنتي ژني رخ داد که فقط شامل هماگلوتينين بوده است. (H2N2 به H3N2 ) و پاندمي بعدي با شدت کمتر از پاندمي 1957رخ داد. در 1977 ويروسي با مشخصات A/H1N1 پيدا شد که پاندمي خاصي در بين افراد جوان (افرادي که بعد از 1957 متولد شده بودند) پديد آورد. بطوريکه در جدول (1-8) ( در صفحه قبل ديده مي شود، ويروسهاي H1N1 از 1918 تا 1957 گردش کرده بطوريکه افراد متولد قبل از 1957 به نظر مي رسد تا اندازه اي ايمني نسبت به ويروسهاي H1N1 دارا مي باشند. طي اغلب همه گيريهاي آنفلوآنزا A يک زيرتيپ در هر زمان گردش داشته است.
منابع تحقیق :
- اصول طب داخلي- هاريسون- مولف: هاريسون 1991، مترجم: دکتر فريدون ملک زاده
- بهداشت همگاني (جلد دوم)- مؤلفان: دکتر محمدعلي مولوي- دکتر گيتي ثمر با همکاري دکتر ضياء الدين مظهري
- دانشنامه پزشکي پيشگيري و اجتماعي - کليه خدمات بهداشتي (جلد3) مؤلفان: جي. اي. پارک- ک . پارک، برگردان به فارسي: دکتر حسين شجاعي تهراني
- مقدمه اي بر بيماري هاي عفوني ـ مؤلفان: ارنست جاوتزـ موزس گروس، ترجمه: دکتر بزرگمهر وزيري/خ
