نویسنده: دکتر عطاا... ملکی (1)
طرح کلی دستگاه مرکزی عصبی در انسان و حیوانات شبیه به انسان ضرورتاً یکسان است. اما، چرا در میمونهای عالی چیزی مشابه به زبان انسان تکامل نیافته است. یقیناً دلیل آن فقدان هوش نیست زیرا که میمونها، مخصوصاً شامپانزه ها، قادرند مسائلی را حل کنند که یک کودک عقب مانده ذهنی از حل آنها عاجز است، با وجود این، همان کودک می تواند پایه های گفتار را بیاموزد. علی رغم کوشش های بعمل آمده، تاکنون هیچ میمونی نتوانسته است زبان انسان را یاد بگیرد. اساساً نمی توانیم نام سیستم ارتباطی تقلیدی میمونها را زبان بنامیم. بین انسان و میمون شکاف عظیمی وجود دارد. عامل اصلی این شکاف خاصیت زبان است.
اما، منشأ این خاصیت چیست؟ می توان به جرأت گفت که این خاصیت ناشی از دو قطبی بودن مغز است. مغز انسان از دو نیمکره ی نامتشابه تشکیل شده است که هر یک وظایف خاصی را بعهده دارند.
مصداق این مدعا یکسو شدن مغز و مطالعه و شناخت علل و انواع زبان پریشی است. نشانه های زبان پریشی را می توان در سطوح مختلف زبان (آواشناسی، واج شناسی، معناشناسی، نحو و منظورشناسی) مورد مطالعه قرار داد.
گرچه نیمکره سمت چپ پایگاه اصلی زبان است، لکن نیمکره سمت راست نیز در فعالیت های زبانی شرکت می کند. آزمایشات نشان داده اند که گرچه نیمکره چپ پایگاه گفتار است ولی نیمکره راست در ادراک گفتار نقش مهمی بازی می کند. از طرف دیگر، اکنون ثابت شده است که در افراد چپ دست نیمکره راست مرکز اصلی زبان می باشد. درک بهتر پایه های عصبی زبان رکن اصلی درک اختلالات زبانی و درمان آنهاست.
زبان پدیده ای زیست شناختیست(لنبرگ 1967). دلیل آن دو چیز است: (1)رشد زبان در یک دوره ای از زمان در تمامی کودکان و مستقل از محیط صورت می پذیرد(2)ضایعات وارده به نقاط خاصی از مغز سبب زبان پریشی می شوند. در مورد اول باید گفت که کودک برای یادگیری زبان به آموزش اطرافیان خود نیاز ندارد و زبان نیز مانند راه رفتن در پاسخ به تغییرات ژنتیکی و با یکسویه شدن مغز رشد کرده و کامل می شود. از طرف دیگر، مطالعه ی انواع ضایعات مغزی و گونه های مختلف زبان پریشی ناشی از آنها در عصب شناسی زبان و نیز در گفتار درمانی حائز اهمیت فراوانند.
علیرغم جالب بودن تحقیقات این پژوهشگران، باید اعتراف کرد که بین انسان و میمون در ارتباط با زبان شکافی عمیق موجود است. در شرایط طبیعی، هیچ میمونی قادر نیست دستگاه ارتباطی بسیار پیچیده ای مانند زبان انسان را بیاموزد. بنابراین بنظر می رسد که دستگاه عصبی انسان خاصیتی دارد که او را از میمونها متمایز می سازد و استعداد شاخص یادگیری زبان را به او عطا می کند. اما آیا ما نشانه ای که حاکی از این خاصیت باشد در دست داریم؟
به جرأت می توان ادعا کرد که این خاصیت مربوط به نقش نامتقارن دو نیمکره مغز است. گرچه زبان پریشی از همان آغاز علم پزشکی شناخته شد ولی حدود یکصد و سی و شش سال پیش بود که ارتباط آن با نیمکره های مغز با ثبات رسید. پال بروکا (1861) جراح فرانسوی که از پیشگامان مطالعه ی زبان پریشی بود موفق به کشف این ارتباط شد و به شرح علت آن پرداخت. بنظر او نیمی از مغز فطرتاً سریعتر از نیم دیگر آن رشد می کند و به لحاظ روانشناختی شاخص تر می شود. بعقیده جان جاکسون(1899) عصب شناس بریتانیایی نیمکره ی چپ در یادگیری زبان از نیمکره ی راست پیشی می گیرد و تسلط می یابد. بروکا عقیده داشت که در افراد چپ دست این وضعیت برعکس است و نیمکره ی راست مغز از نیمکره ی چپ سبقت می گیرد. البته اگر نیمکره ی چپ مغز کودک پیش از یادگیری زبان دچار ضایعه شدید شد، چپ دست بودن او یک پدیده ی طبیعی است.
اکنون معلوم گشته است که گرچه زبان پریشی بر اثر ضایعات نیمکره ی چپ بسیار رایج است ولی زبان پریشی از ضایعات نیمکره ی راست بسیار کمیاب می باشد. زنگویل (1973) برای بررسی ارتباط بین تسلط دست، ضایعه ی نیمکره های مغز و بروز زبان پریشی بیش از دو هزار بیمار را که صرفاً نیمکره های چپ و راستشان آسیب دیده بود مورد مطالعه قرار داد. یافته های تحقیق نشان دادند که 59/7 درصد از بیماران راست دست و 54/9 درصد از بیماران چپ دست پس از آسیب نیمکره ی چپ دچار زبان پریشی شدند. لکن این اختلاف بلحاظ آماری معنادار نیست زیرا ممکن است وقوع آن تصادفی بوده باشد. از سوی دیگر، اختلاف بروز زبان پریشی بر اثر ضایعات نیمکره ی راست فوق العاده معنادار است. زیرا که 1/8 درصد راست دست ها و 29/2 درصد چپ دست ها دچار زبان پریشی شدند. یافته ی اخیر رابطه ی بین تسلط دست و تسلط مغز را بر زبان تأیید می کند.
آزمایشهای برندا میلنر و همکارانش (1971) در مؤسسه عصب شناس مونترال نیز این یافته ها را تأیید می کنند. آنها ابتدا یک نوع داروی باربیتورات را به سرخرگ سبات یک طرف بدن تزریق نمودند(آزمایش وادا). این دارو باعث ایجاد ایست موقت در نیمکره ی طرفی از مغز شد که در آن تزریق صورت گرفت. اگر تزریق در طرفی بود که کنترل زبان را برعهده داشت، شخص دچار زبان پریشی می شد ولی اگر دارو به طرف مقابل تزریق می شد، هیچگونه اختلالی در زبان بوجود نمی آمد. در برخی موارد بسیار نادر تزریق دارو به هر طرف سبب ایجاد زبان پریشی می گردید که حاکی از این حقیقت بود که گفتار در این افراد توسط هر دو نیمکره ی مغز کنترل می شد.
یافته های میلنر و همکارانش نشان دادند که در 90 درصد از افراد راست دست نیمکره ی چپ مغز تسلط داشت. اما در افرادی که چپ دست بودند و یا از هر دو دست استفاده می کردند وضعیت برعکس بود. از میان کسانی که سابقه ی ضایعه ی نیمکره ی چپ نداشتند 64 درصد دارای تسلط نیمکره ی چپ و 20 درصد دارای تسلط نیمکره ی راست بودند. از سوی دیگر، در میان کسانی که از ابتدای زندگی دچار ضایعه ی نیمکره ی چپ شده بودند نسبت تسلط نیمکره ی راست بسیار بالاتر بود و این مؤید ادعای بروکا بود که اگر نیمکره ی چپ یک کودک راست دست سالم دچار ضایعه شود مکن است توانایی کنترل گفتار او به نیمکره ی راست منتقل شود.
این یافته ها شاید دال بر این حقیقت باشند که کلید تکامل زبان در انسان همین وجود تسلط مغزی یا افتراق عمل در نیمکره ی مغز است. این افتراق که سبب تسلط دست و مهارت آن می شود در هیچ یک از انواع حیوانات وجود ندارد. گفتار و تسلط دست از خصوصیات حیاتی انسانند.
تمام قرائن نشان می دهد که اصولاً تسلط مغزی در جنبه ی گفتاری زبان آشکار می شود ولی کنترل جنبه ی ادراکی زبان تا حد زیادی به عهده ی نیمکره ی غیرمسلط است. پس گرچه هر دو نیمکره در کنترل زبان نقش دارند لکن نیمکره ی چپ عهده دار کنترل گفتار است.
بین نیمکره های مسلط و غیرمسلط اختلاف کالبدشناختی قابل ملاحظه ای وجود دارد. پلانوم تمپورال سمت چپ(بخشی از مغز که روی سطح بالایی لب گیجگاهی، پشت چین های هشل و در انتهای فیسور سیلویا قرار دارد) در 65 درصد مغزها از پلانوم تمپورال سمت راست بزرگتر است (گشویند و لویتسکی 1968). لمی و کالبراس (1972) با بررسی آنژیوگرامهای مختلف متوجه شدند که فیسورسیلویای چپ نسبت به فیسور سیلویای راست درازتر و افقی تر بوده و در پیوند گیجگاهی-آهیانه ای چپ توده ی بافت مغزی انبوه تر است. عکس های سی تی اسکن نشان داده اند که شاخک پس سری راست از شاخک پس سری چپ کوچک تر است(آدامز و ویکتور1997).
در سال 1864 بروکا نشان داد که فقدان یا نقصان گفتار ناشی از ضایعات شکنج سوم پیشانی در نیمکره ی چپ است. بیماران بروکا قادر به بیان کلمات نبودند لکن می توانستند آنچه که به آنها گفته می شد بفهمند. آنها همچنین نمی توانستند منظور خود را به شکل مکتوب بیان نمایند و این حاکی از این حقیقت بود که بیماریشان با فلج ماهیچه های گفتاری ارتباطی نداشت. بهمین دلیل این اختلال را غالباً زبان پریشی حرکتی می نامند. زبان پریشی حرکتی متغیر است. بعضی از بیماران کاملاً بدون گفتارند و بعضی دیگر به درجات مختلف دچار اختلالند (عدم رسایی گفتار، بیان تردید آمیز کلمات و عبارات، ساده سازی دستور زبان و نحو). در کسانی که دچار سکته ی مغزی می شوند زبان پریشی حرکاتی همراه با فلج سمت راست بدن ظاهر می شود.
بطور کلی، گذشت زمان در نظریه بروکا تغییری بوجود نیاورده و عموماً اعتقاد بر این است که زبان پریشی حرکتی ناشی از ضایعه ی نقطه ایست که اکنون منطقه ی بروکا نامیده می شود. منطقه ی بروکا کنترل ارادی گفتار را بعهده دارد. در ضمن ضایعات وارده به هر نقطه از مغز که نزدیک شیار مرکزی باشد ممکن است در گفتار اختلال حرکتی ایجاد کند. آیا اینکه زبان پریشی محصول آسیب مستقیم یا غیرمستقیم به منطقه ی گفتاریست صرفاً جنبه ی حدسی دارد.
این بیماری دو رکن اصلی دارد:(1) ضعف در ادراک گفتار که اساساً با ناتوانی تشخیص واجها بصورت گفتاری و یا نوشتاری ظاهر می شود؛(2) گفتار روان ولی بی نظم که نشان دهنده ی نقش مهم منطقه ی شنیداری در تنظیم زبان است. ناتوانی در تکرار کلمات نیز یکی دیگر از نشانه های نقص در منطقه ی شنیداری زبان است و نقص در منطقه ی دیداری زبان بصورت ناتوانی در خواندن (ناخوانی) ظاهر می شود.
بیمار روان و سریع همراه با حرکات دست و صورت صحبت می کند و گوئی از نقصان خود آگاه نیست. گفتار بدون زحمت تولید می شود و طول عبارتها و جمله ها و نیز آهنگ آنها کاملاً طبیعی بنظر می رسد. گرچه گفتار بیمار رسا و از آهنگ طبیعی برخوردار است ولی مشخصاً عاری از هرگونه معناست. برخلاف بیمار مبتلا به زبان پریشی بروکایی، بیمار مبتلا به زبان پریشی ورنیکه ای کلمات بی ربط تولید می کند و غالب آنها از شکل درآمده یا نامناسبند. نام بیماری اخیر پارافازیا است. ممکن است یک واج (کوچکترین واحد آوایی ممیز معنای کلمه) یا یک هجا در کلمه جابه جا شود. این بیماری را پارافازیای لفظی می گویند. جانشین سازی یک کلمه در جمله بجای کلمه ی دیگر پارافازیای گفتاری نام دارد. در گفتار بیمار گاهی نوآوری ظاهری دیده می شود. یعنی واج، هجا و یا کلمه ای تولید می شود که جزء زبان نیست. گاهی گفتار پارافازیایی رسا اما مطلقاً غیرقابل فهم است. رسایی گفتار همیشه یکی از مشخصه های زبان پریشی ورنیکه ای نیست. گفتار ممکن است شک آلود باشد که در این صورت کلمات کلیدی گزاره مثل اسم، فعل یا صفت دچار وقفه می شوند. بیمار مبتلا به چنین اختلالی به نظر می رسد که پیوسته در جستجوی کلمات صحیح است لکن در یافتن آنها با مشکل روبروست.
گرچه ممکن است که در بیماران مبتلا به زبان پریشی ورنیکه ای دستگاه حرکتی مخصوص زبان گفتاری سالم باشد ولی این افراد بخاطر ناتوانی در ایجاد ارتباط نمی توانند نقش خود را بعنوان موجودات اجتماعی ایفا کنند. آنها بعلت عدم فهم زبان گفتاری قادر به اجرای فرامین پیچیده نیستند و نیز نمی توانند بخوانند و بفهمند. حروف الفبا غالباً به صورت کلمه ای بی معنا ترکیب می شند. عمل نسخه برداری از روی نوشته ی دیگران کند و پرزحمت است و با خط الرسم تطابق کامل دارد. گاهی اوقات تمام این نواقص با درجات مختلف حضور دارند.
در بیماران ورنیکه ای منطقه ی حرکتی زبان تحت کنترل اعصاب شنوایی و اعصاب آوران نیست. اصطلاح اعصاب آوران به بخشی از کورتکس مغز اشاره می کند که در ناحیه ی سیلویایی پیرامونی خلفی قرار دارد. در این ناحیه حافظه ی دیداری، بساوشی و شنیداری کلمات اجتماع می کنند. همچنین، مراکز اعصاب آوران به منطقه ی حرکتی زبان ملحق می شوند و در شخص توانایی بیان اندیشه در قالب گفتار را ایجاد می کند. گولد اشتاین (1948) و برین (1968) اختلالات ناشی از ضایعات اعصاب آوران را زبان پریشی مرکزی نامیدند. قطع ارتباط منطقه ی حرکتی زبان با مراکز اعصاب شنوایی و آوران عامل ناتوانی در خواندن و تکرار کلمات است. گاهی خواندن روان است اما خطاهای پارافازیایی شبیه به خطاهای پارافازیایی گفتاری حضور دارند.
اختلاف انسان و میمون در توانایی بکارگیری زبان سمبولیک است. انسان با زبان سمبولیک قادر است اندیشه های خود را بدیگران انتقال دهد ولی میمونها فاقد چنین استعدادی هستند و آموزش های طولانی مدت نیز نتوانسته است در آنها چنین توانی ایجاد کند.
Adams,R.and Victor M.(1997). Principles of Neurology. New York: Mcgraw-Hill.
Brain,R.(1965). Speech Disorders. Washington D.C: Butterworth.
Broca,p.(1861). protee de la parole: Ramollisement chronique et destruction Partielle du lobe antreieur gauche du cerveau. Paris: Bull soc Anthropol 2.ziq.
Gardner,T.and Gardner, A.(1969). Teaching sing Language to a Chimpanzee.Science 165: 664-672.
Geschwind,N.and Levitsky,W.(1968). Human brain: Left-right asymmetries in temporal speech region. Science 161: 186.
Goldstein,K.(1948). Language and Language Disturbances. New York: Grune and stratton.
Hayes,J.and Hayes,C.(1951). Intellectual Development of a Home-raised Chimpanzee.Proceedings of the American Philosophical Society 95: 105-109.
Jackson,J.H.(1899).Epileptic attacks with a warning of crude sensation. Brain: 22:534.
LeMay,C.(1972). Human brain morphologic differences in the hemisphered demonstrable by carotid angiography. New England Journal of Medicine 287:168.
Lenneberg.E.H.(1967). Biological Foundations of Language. New York: Wiley.
Milner, B.(1971). Interhemispheric differences in the localization of psychological process in man. British Medical Bulletin 27:272.
sperry,R.W.Gazzaniga,M.s,and Bogen,J.E.(1969).The neocortical commissures: syndrome of hemisphere disconnection. in Vinken p.J.and Bruyn,G.W.(eds:Handbook of clinical Neurology. Vol 4. Amsterdam.
wernicke,K.(1874). Der Aphasische Symptomkomplex. Breslau: Kohn and weigert.English Translation by Eggert,G.H.Wernicke,s works on Aphasia: A Source Book and Review. The Hague: Moulton,1977.
Zangwill,O.(1973). Cerebral Dominance and its Relation to Psychological Function. Oliver and Boyd.
منبع مقاله :
میرعمادی، سیدعلی؛(1379)، مجموعه مقالات چهارمین کنفرانس زبانشناسی نظری و کاربردی(جلد اوّل)، تهران: انتشارات دانشگاه علامه طباطبایی، چاپ اوّل
اما، منشأ این خاصیت چیست؟ می توان به جرأت گفت که این خاصیت ناشی از دو قطبی بودن مغز است. مغز انسان از دو نیمکره ی نامتشابه تشکیل شده است که هر یک وظایف خاصی را بعهده دارند.
مصداق این مدعا یکسو شدن مغز و مطالعه و شناخت علل و انواع زبان پریشی است. نشانه های زبان پریشی را می توان در سطوح مختلف زبان (آواشناسی، واج شناسی، معناشناسی، نحو و منظورشناسی) مورد مطالعه قرار داد.
گرچه نیمکره سمت چپ پایگاه اصلی زبان است، لکن نیمکره سمت راست نیز در فعالیت های زبانی شرکت می کند. آزمایشات نشان داده اند که گرچه نیمکره چپ پایگاه گفتار است ولی نیمکره راست در ادراک گفتار نقش مهمی بازی می کند. از طرف دیگر، اکنون ثابت شده است که در افراد چپ دست نیمکره راست مرکز اصلی زبان می باشد. درک بهتر پایه های عصبی زبان رکن اصلی درک اختلالات زبانی و درمان آنهاست.
مقدمه
زبان پدیده ای بسیار پیچیده است. مطالعه ادراک، تولید و یادگیری زبان به شناخت و درک عمل دستگاه عصبی نیاز دارد. انسان برعکس حیوانات در بدو تولد ناتوان و عاجز است ولی همراه با رشد سایر اندامها مغزش نیز مدتها پس از آن رشد کرده و دگرگون می شود. لکن، رشد مغز هم کمی و کیفی است. رشد کمی مغز توام با افزایش حجم آن و بزرگ شدن جمجمه صورت می گیرد. رشد کیفی مغز با توانایی تبدیل اطلاعات محیطی به دانش انتزاعی متجلی می گیرد.زبان پدیده ای زیست شناختیست(لنبرگ 1967). دلیل آن دو چیز است: (1)رشد زبان در یک دوره ای از زمان در تمامی کودکان و مستقل از محیط صورت می پذیرد(2)ضایعات وارده به نقاط خاصی از مغز سبب زبان پریشی می شوند. در مورد اول باید گفت که کودک برای یادگیری زبان به آموزش اطرافیان خود نیاز ندارد و زبان نیز مانند راه رفتن در پاسخ به تغییرات ژنتیکی و با یکسویه شدن مغز رشد کرده و کامل می شود. از طرف دیگر، مطالعه ی انواع ضایعات مغزی و گونه های مختلف زبان پریشی ناشی از آنها در عصب شناسی زبان و نیز در گفتار درمانی حائز اهمیت فراوانند.
بحث
(الف)تسلط مغز
اساساً طرح کلی دستگاه عصبی در انسان و میمونهای شبیه انسان یکسان است. اما چرا در میمونها چیزی شبیه به زبان انسان تکامل نیافته است؟ شاید در پاسخ گفته شود که میمونها فاقد هوشند. لکن باید گفت که این پاسخ درست نیست زیرا میمونها، مخصوصاً شامپانزه ها، قادر به حل مسائلی هستند که در توان برخی از کودکان عقب مانده ی ذهنی نمی باشد. اما بهرحال، همین کودکان قادر به یادگیری پایه های زبان مادری خود هستند. سالها پیش چندین محقق تحت شرایط مختلف کوشیدند به شامپانزه ها زبان بیاموزند. گرچه شامپانزه ها چند کلمه و یا چند نشانه آموختند، ولی هرگز توانایی بکارگیری ارادی آنها را پیدا نکردند(هایس ها 1951؛ گاردنرها 1969).علیرغم جالب بودن تحقیقات این پژوهشگران، باید اعتراف کرد که بین انسان و میمون در ارتباط با زبان شکافی عمیق موجود است. در شرایط طبیعی، هیچ میمونی قادر نیست دستگاه ارتباطی بسیار پیچیده ای مانند زبان انسان را بیاموزد. بنابراین بنظر می رسد که دستگاه عصبی انسان خاصیتی دارد که او را از میمونها متمایز می سازد و استعداد شاخص یادگیری زبان را به او عطا می کند. اما آیا ما نشانه ای که حاکی از این خاصیت باشد در دست داریم؟
به جرأت می توان ادعا کرد که این خاصیت مربوط به نقش نامتقارن دو نیمکره مغز است. گرچه زبان پریشی از همان آغاز علم پزشکی شناخته شد ولی حدود یکصد و سی و شش سال پیش بود که ارتباط آن با نیمکره های مغز با ثبات رسید. پال بروکا (1861) جراح فرانسوی که از پیشگامان مطالعه ی زبان پریشی بود موفق به کشف این ارتباط شد و به شرح علت آن پرداخت. بنظر او نیمی از مغز فطرتاً سریعتر از نیم دیگر آن رشد می کند و به لحاظ روانشناختی شاخص تر می شود. بعقیده جان جاکسون(1899) عصب شناس بریتانیایی نیمکره ی چپ در یادگیری زبان از نیمکره ی راست پیشی می گیرد و تسلط می یابد. بروکا عقیده داشت که در افراد چپ دست این وضعیت برعکس است و نیمکره ی راست مغز از نیمکره ی چپ سبقت می گیرد. البته اگر نیمکره ی چپ مغز کودک پیش از یادگیری زبان دچار ضایعه شدید شد، چپ دست بودن او یک پدیده ی طبیعی است.
اکنون معلوم گشته است که گرچه زبان پریشی بر اثر ضایعات نیمکره ی چپ بسیار رایج است ولی زبان پریشی از ضایعات نیمکره ی راست بسیار کمیاب می باشد. زنگویل (1973) برای بررسی ارتباط بین تسلط دست، ضایعه ی نیمکره های مغز و بروز زبان پریشی بیش از دو هزار بیمار را که صرفاً نیمکره های چپ و راستشان آسیب دیده بود مورد مطالعه قرار داد. یافته های تحقیق نشان دادند که 59/7 درصد از بیماران راست دست و 54/9 درصد از بیماران چپ دست پس از آسیب نیمکره ی چپ دچار زبان پریشی شدند. لکن این اختلاف بلحاظ آماری معنادار نیست زیرا ممکن است وقوع آن تصادفی بوده باشد. از سوی دیگر، اختلاف بروز زبان پریشی بر اثر ضایعات نیمکره ی راست فوق العاده معنادار است. زیرا که 1/8 درصد راست دست ها و 29/2 درصد چپ دست ها دچار زبان پریشی شدند. یافته ی اخیر رابطه ی بین تسلط دست و تسلط مغز را بر زبان تأیید می کند.
آزمایشهای برندا میلنر و همکارانش (1971) در مؤسسه عصب شناس مونترال نیز این یافته ها را تأیید می کنند. آنها ابتدا یک نوع داروی باربیتورات را به سرخرگ سبات یک طرف بدن تزریق نمودند(آزمایش وادا). این دارو باعث ایجاد ایست موقت در نیمکره ی طرفی از مغز شد که در آن تزریق صورت گرفت. اگر تزریق در طرفی بود که کنترل زبان را برعهده داشت، شخص دچار زبان پریشی می شد ولی اگر دارو به طرف مقابل تزریق می شد، هیچگونه اختلالی در زبان بوجود نمی آمد. در برخی موارد بسیار نادر تزریق دارو به هر طرف سبب ایجاد زبان پریشی می گردید که حاکی از این حقیقت بود که گفتار در این افراد توسط هر دو نیمکره ی مغز کنترل می شد.
یافته های میلنر و همکارانش نشان دادند که در 90 درصد از افراد راست دست نیمکره ی چپ مغز تسلط داشت. اما در افرادی که چپ دست بودند و یا از هر دو دست استفاده می کردند وضعیت برعکس بود. از میان کسانی که سابقه ی ضایعه ی نیمکره ی چپ نداشتند 64 درصد دارای تسلط نیمکره ی چپ و 20 درصد دارای تسلط نیمکره ی راست بودند. از سوی دیگر، در میان کسانی که از ابتدای زندگی دچار ضایعه ی نیمکره ی چپ شده بودند نسبت تسلط نیمکره ی راست بسیار بالاتر بود و این مؤید ادعای بروکا بود که اگر نیمکره ی چپ یک کودک راست دست سالم دچار ضایعه شود مکن است توانایی کنترل گفتار او به نیمکره ی راست منتقل شود.
این یافته ها شاید دال بر این حقیقت باشند که کلید تکامل زبان در انسان همین وجود تسلط مغزی یا افتراق عمل در نیمکره ی مغز است. این افتراق که سبب تسلط دست و مهارت آن می شود در هیچ یک از انواع حیوانات وجود ندارد. گفتار و تسلط دست از خصوصیات حیاتی انسانند.
(ب)زبان و نیمکره ی راست
تسلط یکی از نیمکره های مغز الزاماً به این معنا نیست که نیمکره ی دیگر در فعالیت های زبانی هیچ نقشی ایفا نمی کند. در واقع بقول جان جاکسون (1899) تسلط مغزی درجات مختلف دارد و برای تولید گفتار بالاترین درجه را داشته و نیازمند کوشش ارادیست. از سوی دیگر، در ادراک گفتار تسلط مغزی دارای پائین ترین درجه ست و بدون کوشش ارادی صورت می گیرد. برای مطالعه ی نقش نیمکره ی راست در ادراک و زبان، اسپری و همکارانش(1969) در مؤسسه تکنولوژ کالیفرنیا روشی را اختراع کردند. در این روش از یک بیمار مبتلا به مغز مفترق(brain-Split) خواسته می شود که به نقطه ی مشخصی روی پرده خیره شود و سپس عکس چیزی مثل چکش را روی آن پرده به نمایش درمی آورند. بمحض آشکار شدن چکش در سمت چپ آن نقطه تصویرش به نیمکره ی راست منتقل می گردد. از طرف دیگر، اگر عکس چکش در سمت راست نقطه ی یاد شده به نمایش درآید، تصویرش به نیمکره ی چپ مغز انتقال می یابد. در این ضمن از بیمار خواسته می شود با دست چپ یا راست خود بدون استفاده از چشم چیزی را از میان اشیاء مختلف که با عکس مشاهده شده تطبیق دارد انتخاب کند. اگر تصویر به نیمکره ی چپ انتقال یافته باشد، شخص نه تنها می تواند نامش را ذکر کند بلکه قادر است آنرا با یک چکش واقعی تطبیق دهد. لکن اگر تصویر به نیمکره ی راست مغز منتقل شده باشد، شخص قادر به ذکر نام آن نخواهد بود ولی می تواند آنرا با یک چکش واقع تطبیق دهد. بنابراین، نیمکره ی راست قادر به شناخت اشیاء هست ولی نمی تواند نام آنها را فراخواند. بنظر زنگویل(1973) در درک زبان گفتاری نیمکره ی راست تا حدی بهتر عمل می کند. مثلاً اگر بیمار چیزی توصیف شود و سپس در میدان دید چپ او یک سری عکس های پی در پی به نمایش درآید، می تواند در لحظه ی عبور تصویر آن چیز دکمه ی کنترل مربوط به عکس را که با توصیفش مطابقت دارد بوسیله ی دست چپ فشار دهد. برای مثال، اگر توصیف راجع به زمان باشد، او بلافاصله دکمه ی مربوط به ساعت را فشار خواهد داد. بنابراین، بنظر می رسد که نیمکره ی راست مغز تا حدودی در درک گفتار نقش دارد.تمام قرائن نشان می دهد که اصولاً تسلط مغزی در جنبه ی گفتاری زبان آشکار می شود ولی کنترل جنبه ی ادراکی زبان تا حد زیادی به عهده ی نیمکره ی غیرمسلط است. پس گرچه هر دو نیمکره در کنترل زبان نقش دارند لکن نیمکره ی چپ عهده دار کنترل گفتار است.
بین نیمکره های مسلط و غیرمسلط اختلاف کالبدشناختی قابل ملاحظه ای وجود دارد. پلانوم تمپورال سمت چپ(بخشی از مغز که روی سطح بالایی لب گیجگاهی، پشت چین های هشل و در انتهای فیسور سیلویا قرار دارد) در 65 درصد مغزها از پلانوم تمپورال سمت راست بزرگتر است (گشویند و لویتسکی 1968). لمی و کالبراس (1972) با بررسی آنژیوگرامهای مختلف متوجه شدند که فیسورسیلویای چپ نسبت به فیسور سیلویای راست درازتر و افقی تر بوده و در پیوند گیجگاهی-آهیانه ای چپ توده ی بافت مغزی انبوه تر است. عکس های سی تی اسکن نشان داده اند که شاخک پس سری راست از شاخک پس سری چپ کوچک تر است(آدامز و ویکتور1997).
(پ)منطقه ی گفتاری
تاکنون ما نقش نیمکره های مغز را در ارتباط با زبان و مسأله ی تسلط مغزی بررسی کرده ایم. حال باید پرسید که آیا زبان در نیمکره های مغز محل خاصی را به خود اختصاص داده است؟ به عبارت دیگر: آیا زبان با فعالیتهای منطقه ی خاصی از کورتکس مغزی ارتباط دارد؟ این پرسش بسیار بحث برانگیز است. شواهدی در دست هست که در نیمکره ی مسلط یک منطقه ی گفتاری وجود دارد و آسیب دیدن آن محل موجب اختلال گفتاری می شود. لکن نمی توان به یقین گفت که محل ضایعه همان منطقه ی گفتار است. در حقیقت بعضی بر این باورند که پدیده های روانی در مغز جایگاه خاصی ندارند. ولی اگر بتوانیم بین ضایعات مناطق خاصی از مغز و اختلالات روانی ارتباطی پیدا کنیم، اولین گام را در جهت شناخت پایه های فیزیکی ذهن برداشته ایم.در سال 1864 بروکا نشان داد که فقدان یا نقصان گفتار ناشی از ضایعات شکنج سوم پیشانی در نیمکره ی چپ است. بیماران بروکا قادر به بیان کلمات نبودند لکن می توانستند آنچه که به آنها گفته می شد بفهمند. آنها همچنین نمی توانستند منظور خود را به شکل مکتوب بیان نمایند و این حاکی از این حقیقت بود که بیماریشان با فلج ماهیچه های گفتاری ارتباطی نداشت. بهمین دلیل این اختلال را غالباً زبان پریشی حرکتی می نامند. زبان پریشی حرکتی متغیر است. بعضی از بیماران کاملاً بدون گفتارند و بعضی دیگر به درجات مختلف دچار اختلالند (عدم رسایی گفتار، بیان تردید آمیز کلمات و عبارات، ساده سازی دستور زبان و نحو). در کسانی که دچار سکته ی مغزی می شوند زبان پریشی حرکاتی همراه با فلج سمت راست بدن ظاهر می شود.
بطور کلی، گذشت زمان در نظریه بروکا تغییری بوجود نیاورده و عموماً اعتقاد بر این است که زبان پریشی حرکتی ناشی از ضایعه ی نقطه ایست که اکنون منطقه ی بروکا نامیده می شود. منطقه ی بروکا کنترل ارادی گفتار را بعهده دارد. در ضمن ضایعات وارده به هر نقطه از مغز که نزدیک شیار مرکزی باشد ممکن است در گفتار اختلال حرکتی ایجاد کند. آیا اینکه زبان پریشی محصول آسیب مستقیم یا غیرمستقیم به منطقه ی گفتاریست صرفاً جنبه ی حدسی دارد.
(ت) منطقه ی ادراکی
در سال 1874 کارل ورنیکه عصب شناس آلمانی نوعی دیگر از زبان پریشی را توصیف کرد. در این نوع اختلال گر چه بیماران به روانی صحبت می کنند ولی در انتخاب کلمه و درک گفتار دچار اشکالند.این بیماری دو رکن اصلی دارد:(1) ضعف در ادراک گفتار که اساساً با ناتوانی تشخیص واجها بصورت گفتاری و یا نوشتاری ظاهر می شود؛(2) گفتار روان ولی بی نظم که نشان دهنده ی نقش مهم منطقه ی شنیداری در تنظیم زبان است. ناتوانی در تکرار کلمات نیز یکی دیگر از نشانه های نقص در منطقه ی شنیداری زبان است و نقص در منطقه ی دیداری زبان بصورت ناتوانی در خواندن (ناخوانی) ظاهر می شود.
بیمار روان و سریع همراه با حرکات دست و صورت صحبت می کند و گوئی از نقصان خود آگاه نیست. گفتار بدون زحمت تولید می شود و طول عبارتها و جمله ها و نیز آهنگ آنها کاملاً طبیعی بنظر می رسد. گرچه گفتار بیمار رسا و از آهنگ طبیعی برخوردار است ولی مشخصاً عاری از هرگونه معناست. برخلاف بیمار مبتلا به زبان پریشی بروکایی، بیمار مبتلا به زبان پریشی ورنیکه ای کلمات بی ربط تولید می کند و غالب آنها از شکل درآمده یا نامناسبند. نام بیماری اخیر پارافازیا است. ممکن است یک واج (کوچکترین واحد آوایی ممیز معنای کلمه) یا یک هجا در کلمه جابه جا شود. این بیماری را پارافازیای لفظی می گویند. جانشین سازی یک کلمه در جمله بجای کلمه ی دیگر پارافازیای گفتاری نام دارد. در گفتار بیمار گاهی نوآوری ظاهری دیده می شود. یعنی واج، هجا و یا کلمه ای تولید می شود که جزء زبان نیست. گاهی گفتار پارافازیایی رسا اما مطلقاً غیرقابل فهم است. رسایی گفتار همیشه یکی از مشخصه های زبان پریشی ورنیکه ای نیست. گفتار ممکن است شک آلود باشد که در این صورت کلمات کلیدی گزاره مثل اسم، فعل یا صفت دچار وقفه می شوند. بیمار مبتلا به چنین اختلالی به نظر می رسد که پیوسته در جستجوی کلمات صحیح است لکن در یافتن آنها با مشکل روبروست.
گرچه ممکن است که در بیماران مبتلا به زبان پریشی ورنیکه ای دستگاه حرکتی مخصوص زبان گفتاری سالم باشد ولی این افراد بخاطر ناتوانی در ایجاد ارتباط نمی توانند نقش خود را بعنوان موجودات اجتماعی ایفا کنند. آنها بعلت عدم فهم زبان گفتاری قادر به اجرای فرامین پیچیده نیستند و نیز نمی توانند بخوانند و بفهمند. حروف الفبا غالباً به صورت کلمه ای بی معنا ترکیب می شند. عمل نسخه برداری از روی نوشته ی دیگران کند و پرزحمت است و با خط الرسم تطابق کامل دارد. گاهی اوقات تمام این نواقص با درجات مختلف حضور دارند.
در بیماران ورنیکه ای منطقه ی حرکتی زبان تحت کنترل اعصاب شنوایی و اعصاب آوران نیست. اصطلاح اعصاب آوران به بخشی از کورتکس مغز اشاره می کند که در ناحیه ی سیلویایی پیرامونی خلفی قرار دارد. در این ناحیه حافظه ی دیداری، بساوشی و شنیداری کلمات اجتماع می کنند. همچنین، مراکز اعصاب آوران به منطقه ی حرکتی زبان ملحق می شوند و در شخص توانایی بیان اندیشه در قالب گفتار را ایجاد می کند. گولد اشتاین (1948) و برین (1968) اختلالات ناشی از ضایعات اعصاب آوران را زبان پریشی مرکزی نامیدند. قطع ارتباط منطقه ی حرکتی زبان با مراکز اعصاب شنوایی و آوران عامل ناتوانی در خواندن و تکرار کلمات است. گاهی خواندن روان است اما خطاهای پارافازیایی شبیه به خطاهای پارافازیایی گفتاری حضور دارند.
نتیجه
انسان با داشتن دو نوع استعداد در دنیای حیوانات دارای مقام برتر است: (1)توانایی ایجاد و ایفاد نشانه های زبانی و بکارگیری آنها در گفتار و نوشتار جهت انتقال اندیشه بدیگران؛ (2)توانایی شگفت آور در بکاربستن دست ها. نکته جالب توجه این است که تکامل زبان و مهارت دست در ارتباط با مجموعه ای از نرونها و کانالهای خاص و در نیمکره ی مسلط رخ می دهد. تسلط یکی از نیمکره ها (معمولاً نیمکره چپ) و تسلط دست راست (مخصوصاً برای نوشتن) با ظهور گفتار آشکار می شود. اگر در نتیجه ی بیماری تسلط مغز به انجام نرسد، فرآیند تسلط دست و ظهور گفتار کُند می شود. شواهد زیادی در دست هست که شامپانزه ها با آواگری و ایما و اشاره قادر به ایجاد ارتباط با یکدیگرند لکن محتوای پیام، حال و هوای احساس لحظه ایست. کودک انسان نیز در بدو زندگی همین زبان احساسی را دارد ولی این زمانی است که هنوز مخ او نابالغ است.اختلاف انسان و میمون در توانایی بکارگیری زبان سمبولیک است. انسان با زبان سمبولیک قادر است اندیشه های خود را بدیگران انتقال دهد ولی میمونها فاقد چنین استعدادی هستند و آموزش های طولانی مدت نیز نتوانسته است در آنها چنین توانی ایجاد کند.
پی نوشت ها :
1-دانشگاه علوم پزشکی همدان.
Bibliography :Adams,R.and Victor M.(1997). Principles of Neurology. New York: Mcgraw-Hill.
Brain,R.(1965). Speech Disorders. Washington D.C: Butterworth.
Broca,p.(1861). protee de la parole: Ramollisement chronique et destruction Partielle du lobe antreieur gauche du cerveau. Paris: Bull soc Anthropol 2.ziq.
Gardner,T.and Gardner, A.(1969). Teaching sing Language to a Chimpanzee.Science 165: 664-672.
Geschwind,N.and Levitsky,W.(1968). Human brain: Left-right asymmetries in temporal speech region. Science 161: 186.
Goldstein,K.(1948). Language and Language Disturbances. New York: Grune and stratton.
Hayes,J.and Hayes,C.(1951). Intellectual Development of a Home-raised Chimpanzee.Proceedings of the American Philosophical Society 95: 105-109.
Jackson,J.H.(1899).Epileptic attacks with a warning of crude sensation. Brain: 22:534.
LeMay,C.(1972). Human brain morphologic differences in the hemisphered demonstrable by carotid angiography. New England Journal of Medicine 287:168.
Lenneberg.E.H.(1967). Biological Foundations of Language. New York: Wiley.
Milner, B.(1971). Interhemispheric differences in the localization of psychological process in man. British Medical Bulletin 27:272.
sperry,R.W.Gazzaniga,M.s,and Bogen,J.E.(1969).The neocortical commissures: syndrome of hemisphere disconnection. in Vinken p.J.and Bruyn,G.W.(eds:Handbook of clinical Neurology. Vol 4. Amsterdam.
wernicke,K.(1874). Der Aphasische Symptomkomplex. Breslau: Kohn and weigert.English Translation by Eggert,G.H.Wernicke,s works on Aphasia: A Source Book and Review. The Hague: Moulton,1977.
Zangwill,O.(1973). Cerebral Dominance and its Relation to Psychological Function. Oliver and Boyd.
منبع مقاله :
میرعمادی، سیدعلی؛(1379)، مجموعه مقالات چهارمین کنفرانس زبانشناسی نظری و کاربردی(جلد اوّل)، تهران: انتشارات دانشگاه علامه طباطبایی، چاپ اوّل
