فرآیندهای مغز هنگام اعتیاد

هرچه هست، در سر شماست

برای درک آن که مواد اعتیادآور واقعاً چگونه کار می کنند، مجبورید به درون مغز خود - یا دیگری - نگاهی بیندازید. سلول های مغز با یکدیگر و با دیگر قسمت های بدن، به وسیله ی پیام های الکتروشیمیایی ارتباط برقرار می کنند. این پیام های الکتروشیمیایی در مسیرهایی به نام نورون (neuron) - «مداربندی های» الکتریکی بدن - که عصب های (nerves) بدن را تشکیل می دهند، جابه جا می شوند. دانشمندان دریافته اند که مواد شیمیایی موجود در داروهای اعتیادآور گوناگون بخش های مختلفی از مغز را تحت تأثیر قرار می دهند. این مواد در مسیرهای طبیعیِ ارتباطِ سلول های مغزی با یکدیگر مداخله و تغییر ایجاد می کنند.

پیام های شیمیایی

مغز از میلیاردها سلول تشکیل شده است. بیشتر (در حدود 90 درصد) آن ها سلول های گلیا (glia) هستند که نوعی سلول کمکی یا محافظ اند. سلول های گلیا به 10 درصد باقیمانده ی سلول های مغز که سلول های عصبی یا نورون ها هستند،‌ کمک می کنند. نورون ها همیشه با یکدیگر در ارتباط اند. این ارتباط از راه علامت های (سیگنال های) شیمیایی برقرار می شود. که پیام هایی را به همه جای مغز می برند. نورون ها در سراسر بدن وجود دارند - آن ها همیشه حامل پیام های رفت و برگشت میان مغز و قسمت های مختلف بدن مانند معده یا حتی انگشت کوچک دست اند. بسیاری از پیام ها، حداقل در بخشی از مسیر خود میان اندام ها و مغز، از نخاع عبور می کنند. نخاع دسته ای از نورون هاست که در میان استخوان ستون مهره ها قرار گرفته و محافظت می شود. ستون مهره ها در وسط پشت تان قرار دارد. اگر مسیرهای عصبی بدنتان را از نظر اندازه و ظرفیت به خیابان ها و جاده ها تشبیه کنیم، کوچکترین عصب ها، «کوره راه ها» و «جاده های خاکی» خواهند بود. وقتی که به عصب های نزدیک نخاع می رسید، مسیرها عریض تر شده، به جاده ها و بزرگراه ها تبدیل می شوند. نخاع شبیه بزرگراهی «شش بانده» خواهد بود. دستگاه عصبی بدن از به هم پیوستن مغز، نخاع، و نورون های دیگر، تشکیل شده است.
دستگاه عصبی بر تمام کنش های بدن نظارت دارد. این دستگاه نه تنها تکانه های بنیادی بدن - مانند تکانه های مربوط به افزایش تنفس هنگام فرار از خطر - را تنظیم می کند، بلکه فعالیت های پیچیده ای همچون، آموختن یک زبان بیگانه یا حل کردن یک معمای فکری را نیز کنترل می کند. در گذشته پژوهشگران تصور می کردند که عبور پیام های عصبی از یک سلول عصبی به دیگری، به وسیله ی تکانه های الکتریکی صورت می گیرد، اما اکنون می دانند که، الکتریسیته تنها در انتقال پیام در سراسر نورون نقش ایفا می کند و برای انتقال پیام از فضای میان نورون ها، نوعی از مواد شیمیایی به نام ناقل های عصبی (neuratransmitters) دخالت دارند.

نورون

هر نورون شامل یک جسم سلولی و زایده هایی در هر طرف آن به نام دندریت ها (dendrites) و اکسون هاست (axons). دندریت ها، اطلاعات را به جسم سلولی می آورند، و اکسون ها آن اطلاعات را از جسم سلولی به بیرون از سلول می برند. یک نورون کمی شبیه به درختی است که یک تنه، تعدادی شاخه و ریشه دارد. پیام های ورودی (علامت های شیمیایی حاصل از ناقل های عصبی) به وسیله ی دندریت ها، که شاخه های پراکنده ی درخت اند، دریافت می شوند. این پیام ها درون نورون، نوعی علامت الکتریکی ایجاد می کنند، که به منتقل شدن آن ها از دندریت ها به جسم سلولی، کمک می کند. این پیام های الکتروشیمیایی تا سر دیگر سلول عصبی، یعنی اکسون ادامه می یابند. ابتدای این مسیر شبیه به تنه درخت و انتهای آن شبیه به ریشه های درخت است. اکنون این پیام دوباره و فقط با علامت هایی شیمیایی که از فاصله ی میان دو نورون پَرش می کنند، از اکسون به دندریت نورون بعدی منتقل می شود. این فاصله، «شکاف سیناپسی» (synaptic cleft) نامیده می شود. هنگامی که نورونی چنین چرخه ای از دریافت پیام و ارسال آن را کامل می کند، آن نورون «تحریک شده» است.
هر سلول عصبی، پیام هایی از سلول های عصبی بسیار دیگری که در اطراف آن است، دریافت می کند. همچنین، پیام های شیمیایی هر نورون نیز به نورون های بسیار دیگری فرستاده می شوند. اگرچه اغلب نورون ها فقط یک اکسون دارند، اما نورون هایی با چند اکسون هم ممکن است وجود داشته باشند. اکسون های بعضی نورون ها در بدن آدمی ممکن است بسیار کوتاه باشند و در بعضی دیگر به درازای 122 سانتی متر (4 فوت) نیز می رسند - در بدن زرافه اکسون هایی وجود دارند که درازای آن ها به بیش از 4/5 متر (15 فوت) می رسد! در انتها هراکسون ممکن است هزاران «انشعاب» ریز وجود داشته باشد، که هر کدام با نورون دیگری در ارتباط است. علاوه بر این، هر نورون می تواند بیش از 10000 دندریت داشته باشد، که هر یک از آن ها قادر است پیام های شیمیایی را از نورون های دیگر دریافت کند.

ناقل های عصبی و سیناپس ها

نورون ها به هم نچسبیده اند. اما نقطه ی برخورد مهمی دارند که محل عبور پیام های محتوی، در آن هاست. این محل، «سیناپس» (synapse) نامیده می شود، و شامل پایانه های اکسون یک نورون، پایانه های دندریت های نورونی دیگر، و شکافی کوچک پر از مایع است؛ شکاف نامبرده را شکاف سیناپسی، می نامند، که میان دو نورون واقع است. ناقل عصبی از اکسون جاری شده، پس از عبور از شکاف سیناپسی، درون فرورفتگی هایی روی دندریت های نورون دریافت کننده ی پیام جای می گیرد. هر فرورفتگی، یک گیرنده نامیده می شود که هر گیرنده فوق العاده تخصص یافته است. اگر ناقل عصبی را کلیدی فرض کنید، گیرنده، قفلِ آن خواهد بود درست همان طور که به هر قفل کلید معینی می خورد، هر گیرنده نیز، معمولاً فقط می تواند یک ناقل عصبی را دریافت کند.
ناقل عصبی به محض اتصال به دندریت، نوعی پیام الکتریکی در آن ایجاد می کند که یکی از این دو رخداد را در پی دارد: یا پیام در مسیر ارتباطی به نورون بعدی منتقل می شود، که در آن صورت آن نورون تحریک می شود، یا جلوی پیشرفت پیام گرفته می شود. ناقل های عصبی که سبب تحریک نورون بعدی می شوند، محرک (excitatory) و ناقل های عصبی که جلوی تحریک نورون بعدی را می گیرند، بازدارنده (inhibitory) نام دارند.
پس از آن که یک ناقل عصبی شکاف سیناپسی را طی می کند و درگیرنده ی مخصوص خود جای می گیرد، وظیفه ی تخصصی خود را انجام داده است، اکنون چه بر سر این ناقل عصبی «مصرف شده» می آید؟ بدنِ آدمی معمولاً، بیشتر آن ها را بازیافت می کند، یعنی نورونی که ناقل عصبی را آزاد کرده است، برای استفاده ی مجدد، بار دیگر آن را جذب می کند. این عمل، جذب مجدد (re-uptake) نامیده می شود. بعضی وقت ها، ناقل عصبی مصرف شده، تجزیه می شود؛ ولی در برخی موارد نیز، همان مولکول به وسیله ی سلول های کمکی گلیا جذب و از آن استفاده می شود.

مواد اعتیادآور و کنش مغز

چگونه مواد اعتیادآور با دستگاه ارتباطی مغز اثر متقابل دارند؟ میلیاردها نورون در بدنتان، بیش از 150 نوع مولکول شیمیایی ناقل عصبی را به کار می برند. هر فکری (مثل «گرسنه ام»)، یا هر کاری (مثل از این جا بیرون برویم!)، یا هر احساسی (مثل «دوستت دارم») به نورون های مغزتان و انواعی از پیام های شیمیایی که آن ها گسیل یا دریافت می کنند، بستگی دارد. هر چیزی که مزاحم انتقال پیام میان نورون ها شود، تن و روانتان را تحت تأثیر قرار می دهد.
** توضیح تصویر:
سیناپس محل برخورد دو نورون است، در سیناپس ناقل های عصبی از اکسون یک نورون به درون شکاف سیناپسی آزاد می شوند و در دندریت نورون بعدی، «جای می گیرند».

«نیاز دارم» در مقابله با «فکر می کنم»

با فرض بسیار ساده مغز را تصور کنید که دو منطقه جدا از هم داشته باشد - منطقه ی نیاز و منطقه ی تفکر. در منطقه ی نیاز، غریزه های بنیادی ما وجود دارند که به کارهایی مجبورمان می کنند که نتیجه ی آن ها لذت بردن، راحت بودن، و زنده مانده است. تمایل به غذا و نوشیدنی، خواب، و معاشرت در این جا یافت می شوند. در تاریخ تکامل آدمی، منطقه ی نیاز کهن تر و در بخش عمیق تر مغز جای گرفته است. منطقه ی شبه نیاز در همه ی جانوران وجود دارد. اندام اصلی مغز که منطقه ی نیاز را تنظیم می کند، هیپوتالاموس است. هیپوتالاموس تقریباً در جلوی مغز، اما در عمق هسته ی مرکزی آن قرار دارد.
منطقه ی دیگر که منطقه ی تفکر است، محل بازتاب و اندیشیدن درباره ی خود ما در رابطه با جهان پیرامون است. در این منطقه است که، آموختن، فهمیدن تحلیل کردن، و سازماندهی اطلاعات جدید و همچنین تصمیم گیری انجام می گیرد. منطقه ی تفکر در مغز آدمی بسیار بزرگتر از این منطقه در جانوران دیگر است. این واقعیت بیانگر توانایی ویژه ی آدمی است که برای اندیشیدن و کار کردن بر پایه ی استدلال و قضاوت، نمو یافته است. بخش اصلی مسئول تفکر و فهم در مغز، قشر مخ است. این ناحیه لایه ی نازکی است که چین خوردگی های عمیقی دارد و بیشتر سطح بیرونی مغز را می پوشاند. قشر مخ درست زیر استخوان جمجمه قرار دارد.
دو ناحیه ی نیاز و تفکر در مغز، بی نهایت اهمیت دارند، و برای کنش مناسب آدمی این دو ناحیه به یکدیگر نیازمندند.

«چرخه ی لذت»

انتظار دارید که، آن چه به نام «چرخه ی لذت» می شناسید، در کدام منطقه از مغز قرار بگیرد؛ منطقه ی نیاز یا منطقه ی تفکر؟ چنین به نظر می رسد که محل این چرخه عمدتاً در منطقه ی نیاز، در اعماق مغز و نزدیک هیپوتالاموس باشد. چرخه ی لذت، شبکه ای از نورون هاست که در پاسخ به فعالیت های لذت بخش: مانند خوردن غذای دلخواه، مصاحبت با کسی که دوستش دارید، نشستن جلوی آتش در یک روز برفی، یا چرت زدن در مکانی اَمن، احساس خوشایندی در شما به وجود می آورد.
هرگاه چیزی را می آموزید، نورون های مغزتان اتصال های جدیدی تشکیل می دهند - مداربندی مغزتان از نظر فیزیکی تغییر می کند، و «چرخه ها» یا الگوهای ارتباط جدیدی، تشکیل می شوند. بخشی از کنش چرخه ی لذت کمک به نگه داشتن اثر تجربه ها و احساس های مثبتی در مغزتان است که قبلاً آموخته اید. پس از آن چرخه ی لذت رفتارهای بعدی شما را تحت تأثیر قرار خواهد داد. بدین گونه که به تکرار آنچه برایتان احساس خوشایندی می آورد، تمایل شدید نشان می دهید. مقاومت کردن در برابر تکانه هایی که از چرخه ی لذت می رسند، می تواند بسیار سخت باشد. در بعضی اشخاص، نادیده گرفتن تمایل تکرار تجربه های لذت بخش تقریباً ناممکن است.
دانشمندان تاکنون طرحی از همه ی بخش های مغز که با چرخه ی لذت در ارتباط اند، به دست نیاورده اند، اما سه مورد از مهمترین این بخش ها (یا سه گروه از این بخش ها) را تعیین کرده اند. یکی از آن ها، دستگاه لیمبیک است که تا حدودی مسئول عواطف و حافظه است. دستگاه لیمبیک مجموعه ای از ساختارهای کوچک است که به نظر می رسد دو تا از آن ها - آمیگدالا (amygdala) [بادامه] و هسته ی اکومبِنز (nucleus accumbens) [که با ناحیه ی تِگمنتال شکمی (ventral tegmental) کار می کند] - در تجربه و خاطره ی لذت اهمیت ویژه ای دارند.
بخش دوم ساقه ی مغز است که ابتدایی ترین و قدیمی ترین قسمت مغز است. ساقه ی مغز تا اندازه ای به وسیله ی دستگاه لیمبیک احاطه شده است. سومین بخش مؤثر در لذت، هیپوتالاموس است - که منطقه ی نیاز را در مغز کنترل می کند. اگرچه هیپوتالاموس از نوک انگشت شستتان بزرگتر نیست، اما برای زنده ماندن ما الزامی است. هیپوتالاموس «مرکز فرماندهی» درجه حرارت بدن، تشنگی و اشتها، رفتار جنسی، فشار خون، تهاجم، ترس، خواب، و بسیاری امور دیگر است.

تلاش برای رسیدن به لذت

اغلب پژوهش های علمی نشان داده اند که بسیاری از مهمترین تغییراتی که مواد اعتیادآور در مغز القا می کنند، در چرخه ی لذت رخ می دهند. در سال 1954، اولدز (Olds) و میلنر (Milner) آزمایش پیشگامی روی مغز و عوامل چرخه ی لذت انجام دادند. آن ها در مغز یک موش آزمایشگاهی، الکترودی (یک هادی الکتریکی) قرار دادند که، هر وقت موش به یکی از گوشه های قفسش می رفت، شوک ملایمی را احساس می کرد. پژوهشگران فرض کرده بودند که این تحریک برای موش ناخوشایند است و در نتیجه، جانور خواهد آموخت که از رفتن به آن قسمت قفس پرهیز کند.
این بار هم، یک تصادف روند پژوهش علمی درباره ی مغز را تغییر داد. الکترود مغز موش به طور ناخواسته در دستگاه لیمبیک، نزدیک هیپوتالاموس قرار گرفت. تکانه های الکتریکی به جای آن که موجب درد شوند، بعضی از «مراکز لذت» مغز موش را تحریک می کردند. در نتیجه، موش ها به جای آن که از محرک الکتریکی بپرهیزند، بیشتر به آن نقطه برمی گشتند!
در پی آن، آزمایش های مربوط بسیاری انجام شدند. در یکی از آن ها موش ها می توانستند میله ای را فشار دهند تا تحریکی الکتریکی در دستگاه لیمبیک و هیپوتالاموس مغزشان، که اکنون ثابت شده بود بخش هایی از چرخه لذت اند، حاصل شود. در ظرف زمان نه چندان زیادی، این احساس برای موش ها از هر چیز دیگری مهمتر شد. تمایل به لذت بردن موش ها را وادار می کرد تا از رفتار طبیعیشان دست بردارند. آن ها برای خوردن و آشامیدن هم پشت میله را ترک نمی کردند. آن ها میله را هزاران بار پی در پی فشار می دادند تا از انرژی تهی شده، به حال مرگ می افتادند. سپس، بعد از استراحت کوتاهی، بلافاصله با همان اشتیاق گذشته برای فشار دادن میله برمی گشتند.

مواد اعتیادآور و چرخه ی لذت

همان طور که شاید حدس زده باشید، تنها الکترودها نیستند که می توانند چرخه ی لذت را تحریک کنند - مواد اعتیادآور نیز می توانند چنین اثری داشته باشند. این واقعیت که موش های مورد آزمایش خوردن و آشامیدن را رها می کردند، اهمیت فوق العاده ای دارد. آن ها فعالیت های روزمره ی ضروریی را که برای جانوران - از جمله انسان - توانایی رشد و تندرست بودن را فراهم می کند، رها می کردند.
در آزمایش های دیگری که روی چرخه ی لذت در مغز کبوتر، میمون، و موش آزمایشگاهی انجام شد، روال کار چنین بود که وقتی این جانوران اهرمی را فشار می دادند، نوعی داروی اعتیادآور تزریق می شد؛ آن ها پی در پی همین اهرم را به جای اهرم مربوط به تهیه ی غذا،‌ انتخاب می کردند. مواد اعتیادآوری که روی جانوران اثر بیشتری دارند، اعتیادآورترین مواد برای انسان نیز در نظر گرفته می شوند: از جمله کوکائین، آمفیتامین ها، هروئین، و الکل، و بعضی دیگر، پژوهشگران همچنین دریافتند که، اگر چرخه ی لذت در جانوری آسیب ببیند، آن جانور دیگر در مقابل نیاز به مواد اعتیادآور مغلوب نخواهد شد. به بیان روشن اینکه، فرایند اعتیاد دقیقاً به کنش نوعی مدار بندی عصبی که چرخه ی لذت نامیده می شود، مربوط است.
آدمی معتاد - درست شبیه به جانورانی است که مورد آزمایش های بالا قرار گرفتند - نیازها و لذت های طبیعی زندگی روزمره ی خود را مانند غذا خوردن، آشامیدن، و روابط متقابل اجتماعی، به خاطر ماده ی اعتیادآور رها می کند. به محض اینکه اعتیاد در مغز و بدن قطعی شود، به نظر می رسد که هیچ چیز به جز آن ماده ی اعتیادآور برای معتاد اهمیت نخواهد داشت.

آیا علم می تواند با اعتیاد بجنگد؟

تعدادی از بررسی های اخیر که درباره ی علت های ژنتیکی ممکنِ اعتیاد انجام گرفته اند، راه تازه ای را به دانشمندان نشان می دهند. پیشنهاد این بررسی ها آن است که بعضی از مردم با نوعی نابهنجاری ژنی متولد می شوند که گیرنده های عصبی آن ها را در جهت دریافت بیشتر ناقل عصبی دوپامین رشد می دهد. وجود دوپامین در «چرخه ی لذت» (Pleasur pathway) ضروری است، بنا به عقیده ی دکتر ارنست پ. نوبل (Dr. Ernest p. Noble) استاد روانپزشکی و علوم زیست رفتاری دانشگاه کالیفرنیا در لوس آنجلس اشخاصی که مغرشان برای دریافت و به کارگیری دوپامین کم توان است، ممکن است «زندگی کم لذتی» را تجربه کنند. بسیاری از همین اشخاص اظهار داشته اند که اولین باری که احساسِ «سَر زندگی کامل» کرده اند پس از نخستین تجربه ی مصرف دارویی غیرمجازی شان بوده است.
پژوهشگران در آزمایشگاه ملی بروکهاون (Brookhaven) نیویورک، اشخاصی را مورد آزمایش قرار دادند که هرگز سابقه ی مصرف داروهای غیرمجاز نداشتند. پس از آن که با روبشِ (scan) مغز آنان، تعداد گیرنده های دوپامین در مغز تخمین زده شد، پژوهشگران به این آزمودنی ها مقدار اندکی از محرک ریتالین (Ritalin)، که مصرف آن در درمان نابهنجاری «کم توجهی» (ADD) (attention deficit disorder) رایج بود، تزریق کردند. نتیجه ی آزمایش، آشکارا دو گروه را نشان می داد: گروهی که تعداد کمی گیرنده ی دوپامین داشتند، از احساسی که ریتالین به آن ها می داد خوششان می آمد؛ گروهی که تعداد زیادی گیرنده ی دوپامین داشتند از مصرف این دارو هیچ لذتی نمی برند..
بنابراین آیا افزودن تعداد گیرنده های دوپامین می تواند به مبارزه با سوء استفاده ی دارویی کمک کند؟ نتایج اولیه نویدبخش بوده اند.
دکتر پانایوتیس تائوس (Dr. Thanos, P.) از بروکهاون برای افزایش تعداد گیرنده های دوپامین، در دسته ای از موش های آزمایشگاهی که مصرف الکل را آموخته بودند، روش های ژن درمانی را به کار برد. پس از این افزایش، موش ها عملاً انتخاب مصرف الکل را کنار گذاشتند.
منبع مقاله :
پاپا، سوزان؛ (1385)، شگفتیهای مغز (اعتیاد)، ترجمه ی حمیرا ثقفی، تهران: مؤسسه فرهنگی فاطمی، چاپ اول