نويسنده: مايكل اوشي
برگردان: ابوالفضل حقيري
برگردان: ابوالفضل حقيري
ابداع و مداخله
يكي از مهيج ترين و بالقوه سودمندترين عرصه هاي تحقيقات درباره ي مغز، در فصل مشترك عصب شناسي، و علوم فيزيكي مهندسي، فن آوري اطلاعات و روبوتيك قرار دارد. در اينجا علوم زيستي و فيزيكي در اتحاد خلاقانه جديدي به هم مي رسند كه هدف آن، بهره برداري از شباهت ها و اختلاف هاي ميان طرز كار مغز و كامپيوتر است. مزاياي احتمالي اين تحقيق به همان اندازه كه مهمند، متنوع نيز هستند. اين مزايا، شامل امكان ايجاد محصولات پيوندي يا دورگه ي (1) مغز- ماشين مي شود كه كاركردهاي حسي و حركتي مغز را كه بيماري يا حادثه به آنها صدمه زده اند، باز مي گردانند. اين دستگاه ها ممكن است قابليت هاي مغز معمولي را نيز گسترش دهند و انسان بيونيك (2) داستان هاي علمي- تخيلي را به واقعيت مبدل كنند. به علاوه، همكرداري (3) ميان عصب شناسي و علم كامپيوتر مي تواند نسل جديدي از موجودات هوشمند مصنوعي، مثلاً روبوت هاي متحرك خودگردان را براي انجام كارهايي كه ترجيح مي دهيم خودمان انجام ندهيم، بسازد. در اين عرصه ي تحقيقي ميان رشته اي (4)، در دو راستاي متفاوت، فرصت هاي علمي و پزشكي وجود دارد. از يك سو، مي توان از علم كامپيوتر براي فهم و كنترل كار مغز استفاده كرد و از سوي ديگر، دانش بيشتر در مورد طرز كار مغز، ممكن است در طراحي كامپيوترهاي بهتر به ما كمك كند.توجه دانشمندان علم كامپيوتر به عصب شناسي كاملاً قابل فهم است. هرچه باشد، مي توان بخشي از كار مغز را « محاسباتي » دانست و كامپيوتر ديجيتال، تشبيهي قانع كننده براي مغز است. اما بايد محتاط باشيم و آن گونه كه قلب را به تلمبه تشبيه مي كنيم، مغز را به كامپيوتر تشبيه نكنيم. قلب فقط شبيه تلمبه نيست، بلكه قلب، خودش تلمبه است. مغز، ( دست كم هنوز )، كامپيوتر نيست. دانستن همه چيز درباره ي قلب با فهم اينكه چگونه مانند تلمبه كار مي كند، ممكن است. اما نمي توانيم در مورد مغز هم به همين نحو سخن بگوييم. اگر مدل ما از چگونگي كار مغز اين باشد كه مغز مانند كامپيوتر كار مي كند، طرز كار را نخواهيم فهميد، زيرا مهم ترين كاري كه مغز انجام مي دهد، يعني « انديشيدن »، اساساً فرايندي محاسباتي نيست.
بنابراين، مغز، هرچند از برخي جهات شبيه كامپيوتر است اما مي تواند كارهايي را هم انجام دهد كه كامپيوترها و روبوت ها از انجام آنها كم و بيش عاجزند؛ هرچند مهندسان، بسيار دوست دارند كه به طور مصنوعي به آنها دست يابند. مثلاً كار ضروري نظافت اتاق خواب بچه را در نظر بگيرند. مسلماً آخرين دستاورد هوش مصنوعي (5)، يعني نزم افزار تشخيص الگو (6)، و علم روبوتيك، كه به ناسا (7) امكان داد تا كاشف سياري (8) را بر سطح مريخ بنشاند، براي ساختن يك جاروي برقي روبوتي خودگردان، از حد كفايت هم بيشتر است. اما باز هم نمي توانيد جاروي برقي روبوتي اي بخريد كه آنقدر هوشمند باشد كه آن را با اطمينان در اتاق بچه رها كنيد. روبوت ها فكر نمي كنند و به علاوه ما نمي دانيم چگونه برنامه اي براي فكر كردن بنويسيم. نوشتن برنامه براي يك روبوت كه اتاق بچه را تميز كند، ممكن نيست، زيرا نمي توانيد براي ذهن كسي كه در اتاق سكونت دارد، الگوريتمي بنويسيد. شما بايد آنچه را كودكي خاص، از نظر خود « گنج با ارزشي » مي داند و آنچه را زباله تلقي مي كند مشخص كنيد و اين ممكن نيست. اگر توجه كنيم كه آنچه از نظر كودكان « گنج » دانسته مي شود دائماً تغيير مي كند، اين كار از اين هم نشدني تر مي شود: گنج امروز ممكن است به زباله ي فردا تبديل گردد. خلاصه آنكه، براي اين كار ساده بايد نظريه اي درباره ي ذهن كودكي كه در اتاق سكونت دارد، داشته باشيد. در غير اين صورت، براي بازيافت اشياء كوچك اما گرانبها از جراوي برقي پر از كرك، زماني بيش از آنچه صرف جارو كردن شده است، صرف خواهيد كرد.
قابليت محدود دستگاه هاي محاسباتي مبتني بر سيليكون (9) حتي در تقليد از رفتار هوشمندانه ي ساده ي طبيعي، بسياري از ما را به فكر ساختن كامپيوترهايي آلي تر (10) انداخته است. اگر عوامل مصنوعي (11) در مكانيسم هاي پردازش غيرخطي اطلاعات ( كه ويژه ي مغزهاي واقعي هستند )، به كار گرفته شوند، اميد مي رود كه هوش مصنوعي قدرتمندتر، و بسيار شبيه تر به شكل طبيعي، قابل دسترسي باشد. گرچه به آساني مي توان شيفته ي تواناي هاي كاركردي هيجان انگيز كامپيوترهاي امروزي شد، اما حتي ناسا هم به مريخ نورد روبوتي خود، براي آنك سرِ خود، بر سطح مريخ و تنها با هدايت كامپيوترهاي روي سفينه پرسه بزند، اطمينان نكرد. هوشي كه اين روبوت را راه مي برد، هوشي انساني در فاصله اي در حدود 64 ميليون مايل بود كه « دسته ي بازي » (12) را از راه دور را به كار مي انداخت. ناسا نمي توانست به روبوت اطمينان كند تا خودكار رفتار كند، نه به آن دليل كه كامپيوترهاي آن بسيار كوچك بودند، بلكه بدان دليل كه در حال حاضر هيچ كامپيوتري، به هر اندازه كه باشد، نمي تواند جانشين هوش انساني شود. قدرتمندترين اَبَر كامپيوتر دنيا، يك تن وزن دارد، به اندازه ي يك اتاق متوسط است و بيش از يك ميليون برابر مغز انسان انرژي مصرف مي كند، در حالي كه از نظر هوش خلاقه نمي تواند با آن رقابت كند.
هرچند مي توان انتظار داشت كه آهنگ پيشرفت محاسباتي ادامه يابد، اما هوش واقعي به سادگي پديدار نخواهد شد. اگر كامپيوترها به پيروي از قانون مور (13) ادامه دهند ( اين قانون مي گويد: چگالي قطعات كامپيوتر هر 18 ماه دو برابر مي شود ) به ناگزير در مسيري قرار مي گيرند كه، احتمالاً در پايان همين دهه، از چگالي فشردگي اجزاء مغز انسان فراتر روند. اما حتي اگر اعتبار قانون مور نامحدود باشد. شاهدي در دست نيست كه فقط همين امر به پيدايش هوش به راستي انسان مانند (14)، از ماشين منتهي شود. به نظر مي رسد يك دليل اين امر آن باشد كه رابطه ي ميان پيچيدگي، كاركرد، و اطلاعات لازم براي ساخت كامپيوتر و مغز در اين دو نوع ماشين اصلاً قابل مقايسه نيست. مغز پشه در حدود 100.000 نورون دارد كه براي اجراي دستورالعمل هايي كه در 20.000 ژن او وجود دارند، لازم است. مغز انسان با اجزائي كه در حدود ده ميليون بار بيشترند، مي تواند دستورالعمل هاي دو برابر ژن را اجرا كند ( ژنوم انسان داراي در حدود 40.000 ژن است ). آشكار است كه مغز انسان بسيار پيچيده تر از مغز پشه است، اما مهم تر آن است كه پيچيدگي بيشتر با مجموعه ي كاملاً جديدي از ويژگي ها همراه است. مغز انسان، ماشين تفكر خلاقه است؛ يقيناً مغز پشه چنين نيست.
ترديدي نيست كه ما با سرعتي بسيار، كامپيوترهايي بس پيچيده تر و سريع تر مي سازيم. اما حتي پيچيده ترين مغز مصنوعي هم به كارايي و توانايي مغز پشه نزديك نمي شود. هرچه باشد، پشه مي تواند با استفاده از كامپيوتري به اندازه ي نوك سوزن، با سرعت زياد در ميان بوته ها پرواز كند. سعي كنيد مغز آن را با اَبَر كامپيوتري كه به پشت پشه ي بيچاره بسته شده عوض كنيد. پشه هاي له شده پرواز نمي كنند! كامپيوترهاي متعارف، بسيار ناكارآمد و ذاتاً غيرهوشمند هستند و جاي شگفتي نيست كه اكنون دانشمندان كامپيوتر، براي ايجاد نسل جديدي از ماشين هاي كارآمدي كه به طرزي انطباقي هوشمند باشند، توجه خود را به عصب شناسي معطوف ساخته اند.
دو راه وجود دارد كه مي توان از عصب شناسي براي خبر دادن از تحولات آتي در علم كامپيوتر و در هوش مصنوعي استفاده كرد. در راه نخست، مكانيسم هاي عصبي زيستي در دستگاه هاي سيليكوني شبيه سازي مي شوند. در دومي، نورون هاي واقعي و شبكه هاي نوروني واقعي كه در محيط مصنوعي رشد داده شده اند، مستقيماً با دستگاه هاي سيليكوني اندركنش انجام مي دهند.
تمايل ما در توجه به شباهت هاي ميان دستگاه هاي زيستي و انسان ساخته، سنتي كه دكارت (15) آن را مطرح كرد سرچشمه ي الهام براي تحولات مهمي در علم كامپيوتر بوده است. دانشمندان كامپيوتر جسورانه واژه ها و مفاهيم عصب شناسي را در طراحي دستگاه هاي سيليكوني به نام « شبكه هاي عصبي مصنوعي (16) » به وام گرفته اند. در شبكه هاي عصبي مصنوعي، موجودات نورون مانند (17)، يا گره ها (18)، در شبكه هاي گسترده به هم مرتبط مي شوند و در آنجا ورودي ها را با هم جمع مي كنند تا به آستانه اي كه موجب ايجاد خروجي مي شود برسند، و بسيار شبيه نورون هاي واقعي در شبكه هاي عصبي واقعي رفتار مي كنند. شبكه هاي مصنوعي را مي توان تعليم داد تا الگوهاي پيچيده را بشناسند و به آنها واكنش نشان دهند، مي توان آنها را به نحوي پيكربندي كرد كه همچون سيستم هاي عصبي مصنوعي روبوت هاي متحرك كار كنند، يا مي توان آنها را با اِعمال الگوريتم هاي ژنتيكي براي به كارگيري فرايندهاي ديگري كه از علوم مغزي به وام گرفته شده اند، « در مسير تكامل » قرار داد.
بديهي است كه اين دستگاه ها نمايانگر تلاشي غيرمستقيم براي به كارگيري انتزاعي از محيط زيستي مغز در سيستمي يكسره مصنوعي است. در بهترين حالت، شبكه هاي عصبي مصنوعي متعارف، گونه ي بسيار ساده شده اي از سيستم ارتباطي نورون به نورون مغز را شبيه سازي مي كنند. همان گونه كه در فصل 3 ديديم، در سيستم سيگنال دهي مغز تكاني بيش از آن وجود دارد كه بتوان آنها را فقط شبيه نمودار سيم كشي سيناپسي دانست. اما، شبكه هاي عصبي مصنوعي متعارف، گونه هاي مصنوعي انتقال عصبي مدوله يا ارتباط غيرسيناپسي را به كار نمي گيرند. تلاش براي شبيه سازي سيستم ارتباط شيميايي مغز به نسل جديدي از شبكه هاي عصبي مصنوعي منتهي شده كه الهام بخش آن، تحقيقات جديدي بوده كه نشان مي دهد نورون ها مي توانند با رها كردن گازهاي نافذي مانند اكسيد نيتريك ( NO ) به طريق غيرسيناپسي ارتباط برقرار كنند. NO را نورون هاي خاصي توليد مي كنند و در تمام جهات در حجمي از مغز منتشر مي شوند و ممكن است حاوي نورون ها و سيناپس هاي فراوان ديگري باشد كه تحت تأثير آن قرار مي گيرند. در اينجا، نكته ي اصلي كه در شبكه ي عصبي مصنوعي گازي (19) شبيه سازي مي شود آن است كه يك نورون با به كارگيري انتقال دهنده ي انتشاري (20) مي تواند بر نورون ديگر تأثير بگذارد، بدون آنكه واقعاً يا آن ارتباط سيناپسي داشته باشد يا به آن سيم كشي شده باشد. بنابراين، شبكه هاي گازي مانند شبكه اي عصبي مصنوعي متعارف شامل ارتباط پذيري يا سيم كشي سيناپسي هستند، اما در حين ارتباط مدوله ي گازي (21) را نيز شبيه سازي مي كنند. ثابت شده است كه شبكه هاي گازي با اين شكل اضافي ارتباط، انطباقي تر از شبكه هاي متعارفي هستند كه فقط بر شبيه سازي ارتباط سيناپسي تكيه دارند.
شبكه هاي گازي از دو جهت بهتر از شبكه هاي مصنوعي متعارف كار مي كنند. نخست، با قدرت محاسباتي يكسان، نورون هاي كمتري را به كار مي گيرند و نسبت به شبكه هاي مصنوعي متعارف معماري ساده تري دارند كه آنها را مؤثرتر مي سازد. دوم و مهم تر آنكه توليد آنها با كاربرد الگوريتم ژنتيكي آسان تر است. به عنوان مثال، الگوريتم ژنتيكي را مي توان براي ايجاد سيستم هاي عصبي مصنوعي براي روبوت هاي خودگردان مستقل به كار برد. مزيت اين رويكرد تكاملي مصنوعي آن است كه مجبور نيستيم براي توليد مغز روبوت از تكنيك هاي مهندسي طراحي متعارف استفاده كنيم. آنچه لازم است تعيين وظيفه ي رفتاري اي است كه مي خواهيد روبوت انجام دهد. الگوريتم ژنتيكي، جمعيتي از مغزها ( مغزهاي نسل اول ) را ايجاد مي كند كه در آنها مدارها و مكانيسم هاي عصبي با كدي كامپيوتري متشكل از رشته هاي بلند صفرها و يك ها تشكيل مي شود. اين زنجيرها را مي توان « دي. ان. اي » ديجيتالي دانست كه كپي نقشه ي « ژنتيكي » (22) و دستورالعمل هاي ساختار و كاركرد مغزهاي مصنوعي را در اختيار ما قرار مي دهد. هر روبوت در اين جمعيت، از نظر صلاحيت انجام وظيفه اي كه به او محول شده آزمايش مي شود و به هر يك از آنها امتياز شايستگي داده مي شود. البته، در آغاز، در نسل هاي نخست، آزمون شايستگي آدمي را قادر مي سازد كه بگويد يك فرد وظيفه ي خود را به خوبي ديگري انجام نمي دهد. اين با روش جفت يابي اي كه آشكارا نخبه گرا (23) است، دنبال مي شود كه در آن، افراد داراي بالاترين امتياز، در روابط جنسي شبيه سازي شده وارد مي شوند. زوج هاي روبوتي (23)، بخش هايي از « دي. ان. ا » ي خود را مبادله مي كنند كه مجدداً در توليد « دستورالعمل هاي مغزهاي آينده با يكديگر تركيب مي شوند. در اين مرحله، جهش ها به صورت تصادفي (25) در دستورالعمل ها گنجانده مي شوند ( كه عبارت است از تغيير چند صفر به يك و چند يك به صفر ). حاصل اين فرايند، جمعيت فرزنداني است كه از افرادي كمي بهتر يا « شايسته تر » تشكيل شده است، و اين افراد مجدداً و با معيار شايستگي سخت تري كه اين بار اعمال مي شود، مورد آزمون قرار مي گيرند. مي توان گفت در هر آزمون شايستگي، افرادي كه كاركرد ضعيف تر دارند، به اصطلاح كشته مي شوند.
هرچه وظيفه اي دشوارتر باشد، پيش از آنكه آن وظيفه ي رفتاري به طرزي رضايت بخش انجام شود، بايد نسل هاي بيشتري مورد آزمون قرار گيرند. اما اگر الگوريتم ژنتيكي به جاي ANN متعارف، GasNet پديد آورد، تعداد نسل ها دست كم ده بار كمتر است. بنابراين، به نظر مي رسد با شبيه سازي انتشار و مدولاسيون علاوه بر ارتباط سيناپسي، GasNet توان آن را داشته باشد كه از ANN متعارف تر بهتر كار كند. اين بسيار نويدبخش است، زيرا نشان مي دهد كه اگر جلوتر برويم و مكانيسم هاي عصبي باز هم واقعي تري را در ANN ها منظور كنيم، بخت خود را براي ايجاد عوامل هوشمند عصبي طبيعي تر افزايش خواهيم داد. جالب آنكه در اين رويكرد تكاملي، دستگاه هاي محاسباتي به وضعيتي مي رسند كه به هيچ روي شباهتي به دستگاه هاي توليدشده با خِرَدِ متعارف طراحي ديجيتال امروزي ندارد.
آيا مي توان تصور كرد كه ماشين هاي متفكر ( شايد حتي داراي شعور ) بتوانند از الگوريتم هاي ژنتيكي پديد آيند؟ خوب، ما تصوري از طرز طراحي چنين ماشين هايي نداريم، بنابراين، چرا تلاش كنيم فرايندي را بفهميم كه مي توانيم آن را بدون آنكه لزوماً قادر به درك رابطه ي ميان ساختار و ويژگي هاي آن باشيم، پديد آوريم؛ فرايندي كه يادآور سطح فعلي فهم ما از اين امر است كه مغز واقعي چگونه كار مي كند.
در راهبرد دوم و باز هم جسورانه تر، با رشد دادن شبكه اي از نورون هاي واقعي بر روي تراشه، فن آوري تراشه ي سيليكوني با زيست شناسي تركيب مي شود. بدين طريق، دستگاه هاي سيليكوني مي توانند با نورون ها ارتباط برقرار كنند و برعكس. در نهايت، هدف، ساخت كامپيوتري اَبَر هوشمند (26) با توانايي شبه انساني براي تفكر، از سلول هاي عصبي زنده است كه با محيط الكترونيكي اندركنش انجام مي دهند. آيا مي توان كامپيوتري عالي از نورون هاي زنده، اندامي مصنوعي (27) براي مغز، را تصور كرد كه انرژي خود را به طرزي مؤثر از اكسيژن و مواد غذايي مي گيرد؟ ما از اين هدف بسيار دوريم، اما برخي از آزمايشگاه ها، از جمله آزمايشگاه خود من،
تلاش مي كنند نورون ها را به طريقي رشد دهند كه قابل دستكاري و اتصال با دستگاه هاي سيليكوني باشند: محصول دورگه اي از فن آوري هاي مبتني بر كربن و سيليكون. بدين ترتيب، ممكن است كامپيوترهاي آينده از ديناميسم پردازش غيرخطي اطلاعات توسط نورون ها بهره گيرند و بدين طريق به راستي هوشمند شوند.
مسائل عملي اين فن آوري آينده، چالشي بزرگ را فرا روي ما قرار مي دهند و هر دو رويكرد به محاسبات آلي تر ( يعني شبيه سازي و اتصال صريح (28) فرايندهاي زيستي )، در كودكي خود به سر مي برند. اما نشانه ها مثبت هستند. روشن است كه فن آوري هاي كامپيوتري و روش هاي محاسباتي كه از زيست شناسي الهام گرفته اند، چشم اندازي واقعي به سوي جهشي كوانتومي در توانايي سيستم هاي مصنوعي به نزديك شدن به سطحي از هوش انطباقي كه ما براي خود مسلم مي گيريم، مي گشايند. اين، بدان معنا نيست كه پيشرفت در فن آوري محاسباتي متعارف، كند شده يا تدريجي است. روشن است كه چنين نيست، زيرا سرعت پردازش، ظرفيت حافظه و مينياتوري سازي در طي چند دهه ي گذشته، پيشرفت چشمگيي داشته است. اما منطقي است كه اين سرعت مي بايست ما را به دستيابي به ماشين هايي كه خود مي انديشند، نسبت به آنچه اكنون هستيم، بسيار نزديك تر كرده باشد.
ظاهراً ترديدي نيست كه تأثير عصب شناسي بر نسل بعدي كامپيوترها همه نوع كاربرد مفيدي خواهد يافت. در ميان آنها، فن آوري هاي پزشكي كه به اتصال مغز به دستگاه هاي الكترونيكي مصنوعي بستگي دارند، از اهميت برخوردار است. برخي از اين ها، اكنون به طرزي مؤثر از سيستم هاي كامپيوتري متعارف استفاده مي كنند. اما از آنجا كه اين تحولات ايجاب مي كنند كه كامپيوترها مستقيماً با هوش طبيعي اندركنش انجام دهند، احتمالاً اين حوزه اي است كه از آن نوع فن آوري هاي كامپيوتر آلي كه از زيست شناسي الهام گرفته و ما بررسي كرديم و در آينده پديدار خواهد شد، بهره ي فراوان خواهد برد.
ماشين هايي كه مغز آسيب ديده را تعمير مي كنند.
از نظر درماني، مغز و دستگاه هاي مصنوعي را به دو شيوه ي اساساً متفاوت مي توان با هم مرتبط ساخت. در شيوه ي نخست، دستگاه كاشته شده، نورون ها را با برق تحريك مي كند كه جاي كاركرد حسيِ از دست رفته را بگيرند. در دومي، دستگاه الكتريكي روي ( يا در نزديكيِ ) در يا نزديك مغز قرار داده مي شود و براي آشكارسازي سيگنال هاي خروجيِ الكتريكي از نورون ها به كار مي رود. اين سيگنال ها تقويت و سپس در كامپيوتر پردازش مي شوند به نحوي كه مي توانند دستگاه هاي الكتريكي يا مكانيكي مفيد خارجي را كنترل كنند. اين فن آوري، با تبديل بالقوه ي افكار به افعال، چشم اندازي بسيار واقعي به سوي بازيافت كاركرد از دست رفته ي مغز مي گشايد، به ويژه از نظر تثبيت مجدد كنترل ارادي حركت. در انواع واسط مغز- ماشين (29)، چه در ورودي ( تحريك ) و چه در خروجي ( ثبت/ آشكارسازي )، كامپيوتر همچون جانشيني براي مغز آسيب ديده عمل مي كند. هر دو رويكرد را به همراه كاربردي كه در آن، تحريك مغز تحت تأثير فعاليتي قرار دارد كه در خروجي مغز آشكار مي شود، به اختصار بررسي خواهم كرد.ساده ترين دستگاه تحريك كننده اي كه در انسان به كار مي رود، كاشت حلزوني است. در اغلب موارد نقص شنوايي، سلول هاي مويي گوشي (30) از ميان مي روند، اما نورون هايي كه اين سلول ها تحريك مي كنند و آكسون هايشان كه عصب شنوايي را تشكيل مي دهند، سالم باقي مي مانند. با كاشت حلزوني، ميكروفون بيروني كوچكي امواج صدا را مي گيرد و آن را به تكانه هاي الكتريكي تبديل مي كند. اين امواج، از طريق آرايه ي الكترودي تحريك كننده و چندكاناله، به نورون هاي حسي در حلزوني تحويل داده مي شوند. در حالت كلي، امواج صوتي ديجيتالي مي شوند، به نحوي كه بتوان آنها را براي تقويت و درك صدا و به ويژه گفتار، پردازش كرد. عمل تحريك الكتريكي نورون ها در عصب حسي، موجب وَرارساني (31) سيگنال ايجاد شده ي مصنوعي به قطارهايي از تكانه هاي عصبي در عصب شنوايي مي شود كه مغز، آنها را صدا تلقي مي كند. بيماراني كه داراي نقص شنوايي هستند، مي توانند با استفاده از كاشت هاي حلزوني، شنوايي كاركردي خود را دوباره به دست آورند. آنها مي توانند گفتار را درك كنند و در صورت استفاده از كاشت هاي دوطرفه، مي توانند موقعيت صدا را تشخيص دهند.
هرچند اين گفته بسيار چالش انگيزتر است، اما بايد دست كم باز گرداندن قسمتي از بينايي به افرادي كه دچار نقص بينايي هستند؛ با استفاده از دستگاه ها و اندام هاي مصنوعي ممكن باشد. مانند افت شنوايي، علت رايج نقص بينايي، از ميان رفتن سلول هاي گيرنده (32) در شبكيه است و نه نورون هايي كه اطلاعات را به مغز منتقل مي كنند. شبكيه ي مصنوعي مي تواند تصاويري را كه با دوربين گرفته شده به الگوهاي فعاليت الكتريكي در آرايه اي چندگانه از الكترودها (33) تبديل كند. آرايه مي تواند نورون ها را در مسير بصري مغز تحريك كند. اگر مسير از چشم به مغز سالم باشد، مي توان براي تحريك سلول هاي گره عصبي شبكيه از كاشت استفاده كرد. در روش ديگر، مي توان آرايه ي تحريك كننده اي را كه از نظر فضايي سازگار باشد، بر روي
كورتكس بصري قرار دارد كه شبكيه را دور بزند و از اين نكته بهره گيرد كه نقشه ي جهان بصري، انسجام صحنه ي بصري به نحوي كه چشم ها آن را ببينند، بر روي كورتكس بصري حفظ و تصوير مي شود.
واسطه هاي مغز- ماشين كه موجب تحريك نورون ها مي شوند، ممكن است برخي از بيماري هاي سيستم عصبي مانند پاركينسون (34) و درد مزمن (35) را نيز بهبود ببخشند. در بيماري پاركينسون، پس از تخريب نورون ها در جسم سياه، كاركردهايِ كنترليِ حركتيِ هسته هاي گره هاي عصبي پايه مختل مي شود. اين گره ها در فعال سازي حركات ارادي نقش دارند و از اين جهت، بيماران مبتلا به بي نظمي پيش رونده، از ناتواني شديد در اجراي حركات ارادي رنج مي برند. الكترودهاي تحريك كننده اي كه در گره هاي قاعده اي كاشته شده باشند، مي توانند برخي از كاركردهاي تنظيمي را كه از ميان رفته اند، انجام دهند و كيفيت زندگي را براي مبتلايان به پاركينسون به شدت بهبود ببخشند.
در تركيب فن آوري واسطه (36) ي ورودي و خروجي مغز- ماشين، چشم انداز ويژه اي براي درمان صرع پديد مي آيد. براي برخي از حمله هاي صرعي ويژه، گاهي تا چند دقيقه، سيگنال هاي متمايزي در كورتكس، پيش از حمله ي عمومي صرع ايجاد مي شوند. دستگاه ثَبّات مي تواند اين سيگنال ها را به عنوان طلايه داران حمله ي شديد تشخيص دهد و از اين اطلاعات پيش بينانه مي توان براي هشدار به بيمار يا فعال سازي دستگاه واسطِ تحريك كننده براي كاهش شدت حمله استفاده كرد. دستگاه مي تواند مسيرهاي عصبي را كه فعاليت صرعي كورتكسي را كاهش مي دهند تحريك كند يا سيستم تحويل دروني دارو را به كار بيندازد. در اين كاربرد فن آوري واسطه، بيمار نه يك مغز، بلكه دو مغز دارد و دومي، يعني مغز كامپيوتري، براي كنترل مغز زيستي و بازداشتن آن از انجام كاري كه براي بيمار زيان بار است، طراحي شده است.
ميگوئل نيكولليس (37) از دانشگاه دوك (38) ايالات متحده، با تعصبي تقريباً ديني (39)، اين نوع فن آوري را كه خود « واسطه هاي پيوند مغز- ماشين » (40) مي نامد، رهبري و تبليغ كرده است. او بسيار خوشبين است كه در آينده، واسطه هاي پيوند مغز- ماشين به مغز امكان بدهند تا كامپيوترها و ديگر دستگاه هاي مصنوعي را كه براي جانشيني كاركردهايي از مغز طراحي شده اند كه حادثه يا بيماري آنها را از ميان برده است، كنترل كند. آزمايش هاي تجربي اوليه ي نيكولليس با نخستي ها، كه اصول طرح را فراهم آورد، بر روي يك ميمون جغدي شب زي (41) به نام بل (42) انجام شدند. پس از فعال ساختن در حدود 100 نورون در نواحي مختلف كورتكس ميمون، او نشان داد كه الگوهاي مختلف فعاليت، حركت هاي مختلفي با هدف هاي خاص را پيش بيني مي كنند. الگوهاي نشان دهنده ي تمايل به انجام اعمال، به اندازه ي كسري از ثانيه بر اعمال خاص مقدم بودند.
اخيراً، ميگوئل نيكولليس با استفاده از ميمون ماكاك (43)، كه غزش شباهت بيشتري با مغز انسان دارد، از الگوهاي فعاليت عصبي ثبت شده از سطح كورتكسِ حركتي، براي كنترل حركات بازوي روبوت استفاده كرد. ماكاك در نمايشي حيرت آور از « تسلط ذهن بر روي ماشين » مي تواند با استفاده از بازخورد بصري، ياد بگيرد حركات بازوي روبوت را كنترل كند و موجب شود كه آن بازو، در پاسخ به فعاليت مغز كه با حركاتي مانند « دسته ي بازي » كه در دست ميمون قرار دارد متناظر است، در جهات خاصي حركت كند.
اگر اين ميمون، نشانه ي روي صفحه كامپيوتر را ( به وسيله ي « دسته ي بازي » ) به هدف برساند، جرعه اي آب ميوه پاداش مي گيرد. از الگوي فعاليت مغز، به همراه آن حركت، براي ايجاد حركتي با هدف خاص در بازوي روبوت استفاده مي شود. سرانجام، ميمون دَرمي يابد كه مي تواند فقط با فكر كردن، با ايجاد اراده ي حركت دادن دسته ي بازي در مغز خود، به جايزه برسد. سپس، اين اراده به طور كامپيوتري، به حركت بازوي روبوت با هدف خاص تبديل مي شود.
بديهي است كه كاربردهاي پزشكي بسياري براي اين حوزه از تحقيق وجود دارد. اما، فراتر از ارائه ي تكنيكِ درمانيِ سودمند براي بيماري با مغز آسيب ديده، به واسطه هاي دورگه ي مغز- ماشين مي توانند به افزايش بي سابقه اي در كاركرد عادي مغز منتهي شوند كه به ويژه قدرت مغز را در اندركنش با ماشين گسترش مي دهد. اين چشم انداز هم فريبنده و هم ترس آور است و چشم اندازي است كه يقيناً تأمل اخلاقي جدي را مي طلبد. يك حوزه ي كاربرد كه شايسته ي دقت است، كاربردهاي نظامي فن آوري واسطه هاي دورگه ي مغز- ماشين است، كاربردهايي كه از چشم مؤسسه ي پروژه هاي تحقيقاتي پيشرفته ي وزارت دفاع ايالات متحده، كه بر روي تحقيقات واسطه هاي مغز- ماشين سرمايه گذاري مي كند، دور نمانده است. توانايي هاي برانگيزاننده ي سلاح هاي جديد را مي توان تحت كنترل مستقيم افكار فرد قرار داد. اين موجب سبقت بر دشمن مي شود، زيرا مي توان سكوت طبيعي و تأملات اخلاقي انساني را كه وقت گير است، با تركيب مستقيم فكر با ماشه، به راحتي دور زد.
به رغم اين نگراني ها، فن آوري واسطه هاي دورگه ي مغز- ماشين، امكان آن را دارد كه براي بيماراني كه در آنها ارتباط ميان تمايلات حركتي كه در كورتكس پديد مي آيد و توانايي حركت دادن عضو به واسطه ي آسيب نخاعي، قطع شده است، بسيار سودمند باشد. در واقع، علم پزشكي فعلي نمي تواند چيز مهم ديگري پيشنهاد كند، زيرا به طور واقع گرايانه، ما از توانايي فهم اين امر كه چگونه سيستم عصبي مركزي را وادار به ترميم خود كنيم، چندين دهه دور هستيم. هرچند تحولاتي وجود دارد كه حاكي از آن است كه درمان هاي بازتوليدي رويش (44) فراهم آورده اند، تا زماني كه چنين درمان هايي در بازگرداندن كاركرد به مسيرهاي آسيب ديده مؤثر باشند، فن آوري واسطه ي مغز- ماشين، بديلي واقع گرايانه فراهم مي آورد و انسان بيونيكي، ديگر خاص داستان هاي علمي نيست.
البته، آزمايش هاي انجام شده بر روي ميمون ها كه نشان مي دهند كنترل اندام هاي مصنوعي سودمند، با ذهن ممكن است، نياز به روش هاي جراحيِ به شدت تهاجمي و پر هزينه دارند. به علاوه، با فن آوري فعلي، بايد بيمار مغز خود را با سخت افزار كامپيوتري نسبتاً پر دردسري سيم كشي كند تا اطلاعات حركتي مطلوب را از مغز رمزگشايي نمايد و بيمار بتواند دستگاه روبوتي را كنترل كند. مي توانيم انتظار داشته باشيم كه در آينده اي نه چندان دور، فن آوري هاي بي سيم و مينياتوري سازي بيشتر، امكان آن را فراهم آورند كه اندام مصنوعي بدون زحمت، با تمايلات فكري كنترل شوند، بدون آنكه نيازي باشد بيمار با كابل هاي فراوان به كامپيوتر بسته شود. اما كاشت آرايه هاي ميكروالكترودي بر روي نواحي مناسب كورتكس، باز هم نياز به جراحي سنگين دارد.
اين وجه تهاجمي و پرهزينه ي فن آوري واسطه ي مغز- ماشين، موجب علاقه ي مجدد به فن آوري هاي غيرتهاجمي با استفاده از نوار مغزي (45) شده است. نوار مغزي، با استفاده از الكترودهايي كه روي جمجمه قرار مي گيرند، فعاليتي الكتريكي را كه مجموع فعاليت هاي ميليون ها نورون را منعكس مي سازد، ثبت مي كند. اما ترديدهايي در اين مورد وجود دارد كه آيا چنين مداركي، اطلاعاتي با تفكيك كافي در مورد تمايلات مغز فراهم مي آورند يا نه؟ اما با وجود دشواري هاي كار، پيشرفت هايي حاصل شده است. جاناتان ولپا (46) از وزارت بهداشت ايالت نيويورك نشان داده است كه افرادي با آسيب نخاعي يا بدون آن، مي توانند ياد بگيرند براي حركت دادن نشانگر (47) روي صفحه نمايش كامپيوتر، چگونه الگوهاي نوار مغزي خود را كنترل كنند. ترديدي نيست براي آنكه آنكه واسطه ي غيرتهاجمي به طرزي مؤثرتر كار كند، بايد كار بيشتري انجام داد. اما خصلت لزوماً بسيار پرهزينه و تهاجمي واسطه ي مغز- ماشين با كاشت الكترود، انگيزه اي است براي ابداع. و روش هاي غيرتهاجمي نوار مغزي با تفكيك بالا، همراه آموزش بهتر و الگوهاي بازخوردي مؤثرتر، سرانجام به طرزي اساسي بهبود خواهد يافت.
براي آنكه واسطه ي مغز- ماشين را براي بيمار راحت تر و از نظر بازگرداندن كاركرد حركتي از دست رفته مؤثرتر سازيم، راه هاي ديگري هم وجود دارد. مي توان اندام مصنوعي روبوتي را ناديده گرفت و به دنبال اطلاعاتي رفت كه كورتكس براي كنترل عصب هاي حركتي يا عضلات خود بيماران به كار مي برد. اگر كامپيوتر بتواند فعاليت كورتكسي را به الگوي وابسته به تمايل سيگنال هاي الكتريكي اي تبديل كند كه به فعال سازي عضو روبوتي داده مي شوند، در آن صورت عضو روبوتي بايد بتواند سيگنال هاي مخصوص حركت را به فعال سازي زيستي (48) ( يعني عضلات ) بدهد. بديهي است كه كنترل مستقيم عصب هاي حركتي يا عضلات، مسئله اي بسيار جذاب است، به ويژه از آن روي كه صدماتي كه به فلج منتهي مي شوند، معمولاً به مدارهاي حركتي نخاعي كه قادر به كنترل حركات عضو هستند، آسيبي نمي زنند. بنابراين، شايد تحريك مدارهاي حركتي نخاعي به ايجاد حركات هماهنگ عضو، بدون نياز به هدف گيري نورون هاي حركتي منفرد، ممكن باشد. اين فن آوري، اگر موفق شود، به بيمار امكان خواهد داد كه، با وجود قطع پيوند زيستي ميان مغز و طناب نخاعي اش، حركات خود را با افكار خويش هماهنگ سازد.
آيا مغز آسيب ديده مي تواند خود را ترميم كند؟
هدف برخي از كاربردهاي فن آوري واسطه ي مغز- ماشين، بازگرداندن كاركرد حركتي يا حسي اي است كه در نتيجه ي صدمه يا بيماريِ سيستم عصبيِ مركزي از ميان رفته است. مهم نيست كه اين فن آوري ها چقدر مهم خواهند بود، احتمال دارد كه دشواري بازتوليد مصنوعي تمام كاركردهايي كه مسيرهاي عصبي قطع شده يا آسيب ديده انجام مي دادند، هميشه آنها را محدود سازد. رويكرد بديل و از بسياري جهات بهتر، براي بازگرداندن كاركرد سيستم عصبي، اين است كه به جاي دور زدن (49)، مسير عصبي يا ناحيه اي از مغز كه آسيب ديده است، ترميم (50) شود.اين، نشانگر چالشي شگرف است. برخلاف مسيرهاي عصبي حسيِ محيطي (51) كه مي توانند پس از آسيب خود را ترميم و ارتباطات اصلي خود را دوباره ايجاد كنند، مسيرهاي عصبي مركزي در مغز پستانداران نمي توانند چنين كنند. ما هنوز دقيقاً نمي دانيم چرا ميان قابليت هاي ترميمي سيستم هاي عصبي محيطي و مركزي چنين تمايزي وجود دارد. براي يافتن مكانيسم هاي مولكولي و سلولي كه معين مي سازند آيا نورون هاي آسيب ديده مي توانند خود را ترميم كنند يا خير، يا آيا نورون هاي جديد مي توانند جاي نورون هاي مرده را بگيرند يا خير، تحقيقات بسيار بيشتري لازم است. اين حوزه ي تحقيقاتي بسيار فعال است و ما فقط مي توانيم اميدوار باشيم كه به زودي به درمان هايي بينجامد كه نورون هاي آسيب ديده را به بازتوليد ارتباطات از ميان رفته تشويق كنند و براي نورون هاي مرده، جايگزين آنها را بسازند.
هرچند ترميم آسيب طنابي نخاعي و بازگرداندن كامل كاركرد پس از آسيب نخاعي، بسيار فراتر از حد فعلي علم پزشكي است، اما محورهاي تحقيقاتي مفيدي پديد آمده است و اكنون دلايل خوبي وجود دارد كه اميدوار باشيم در آينده اي نه چندان دور، آسيب طناب نخاعي برگشت پذير خواهد بود. هدف بسياري از تلاش هاي تحقيقاتي فهم اين امر است كه چرا سيستم عصبي مركزي نمي تواند خود را ترميم كند. برخي از شواهد تجربي امكان اين امر را نشان مي دهند كه دليل اين امر وجود سيگنال هاي مولكولي بازدارنده (52) و نبود نوع مولكول هاي تسريع كننده ي رشد (53) است كه در پيرامون وجود دارند. در مغز بالغ، ميلين (54) آسيب ديده، سيگنال هايي توليد مي كند كه جلوي بازتوليد آكسون هاي قطع شده را مي گيرد. اما در مغز در حال رشد، ميلين از رشد آكسون هاي جوان حمايت مي كند و در سيستم عصبي محيطي، ميلين در توانايي آكسون هاي محيطي براي رشد مجدد پس از آسيب، نقش دارد. به نظر مي رسد كه در سيستم عصبي مركزي بالغ، اما نه در مغز جوان، يا در سيستم عصبي محيطي، ميلين موادي توليد مي كند كه از رشد مجدد آكسون ها، به ويژه در محل جراحت، جلوگيري مي كند.
اگر بتوان اين بازدارنده هاي رشد را خنثي كرد، شايد در آن صورت آكسون هاي مركزي آسيب ديده دوباره ايجاد شوند و دوباره راه خود را به سوي هدف بيابند. مشكل اين رويكرد آن است كه مولكول هاي بازدارنده ي رشد زياد هستند و فقط چندتايي از آنها شناخته و مشخص شده اند. داروهايي كه برخي از مولكول هاي بازدارنده ي رشد را خنثي مي كنند، ساخته شده اند، اما آنها بر روي بازتوليد، اثري بسيار حاشيه اي دارند. متأسفانه، به نظر مي رسد كه اثر مولكول هاي بازدارنده ي رشد صرفاً انباشتي نيست، يعني يك يا فقط چندتايي از آنها كافي است كه از هر بازتوليدي جلوگيري كند. بنابراين، براي درمان مؤثر، اگر نه همه ي بازدارنده هاي مبتني بر ميلين در محل جراحت، حداقل، تعدادي از آنها بايد براي ارتقاي بازتوليد مسير عصبي آسيب ديده، به طرزي مؤثر خنثي شوند.
دشواري هاي فني مربوط به تحويل خنثي كننده ي مؤثر و جامع تمام بازدارنده هاي رشد، برخي دانشمندان را به تحقيق در مورد ارتقادهنده هاي رشد براي كمك به بازتوليد آكسون در اطراف، اگر نه در درون محل جراحت در مغز، واداشته است. اين رويكرد، كه با وجود موانع باز توليد از رشد پشتيباني مي كند، به بهره گيري از محيط بازتوليدي كه نورون هاي محيطي در آن زندگي مي كنند، بستگي دارد.
در ديگر رويكرد نويد بخش، از استثنايي كه در اين قاعده وجود دارد، بهره گرفته مي شود: قاعده اين است كه در دستگاه عصبي مركزي بالغ، نورون ها رشد نمي كنند و جايگزين نمي شوند و استثناء در دستگاه بويايي پستانداران يافت شده است. در آنها، ايجاد نورون هاي جديد در تمام عمر ادامه دارد. نورون هاي جديد، به محض آنكه متولد مي شوند، آكسوني را به سوي دستگاه عصبي مركزي مي فرستند تا با مراكز بويايي، در مغز ارتباط بيابند. آكسون هاي در حال رشد پويايي، در غلافي از ميلين قرار مي گيرند كه از آن تنها نوع سلول گليال (55) تشكيل شده كه مي تواند از مرز ميان دستگاه عصبي محيطي و مغز عبور كند. اين سلول هاي گليال، به نام سلول هاي غلاف دار بويايي (56)، از اين نظر كه آكسون ها را قادر مي سازند تا سيگنال هاي بازدارنده اي را كه از رشد آكسون هاي ديگر در مغز جلوگيري مي كنند دور كنند، منحصر به فرد هستند. در 1994، رامون- كوئتو (57) و نيتو- سامپدرو (58) از مؤسسه ي رامون اي كاخال در مادريد نشان دادند كه كاشت اين سلول هاي خاص، به آكسون هاي حسي قطع شده، امكان رشد و بازگشت به طناب نخاعي را مي دهد كه در آنجا دوباره به هدف هاي خود متصل شوند و كاركرد حسي را بازگردانند. اكنون، بسياري از دانشمندان نشان داده اند كه ويژگي هاي ارتقاي باز توليد سلول هاي غلاف دار كاشته شده ي بويايي ممكن است حتي بتوانند رشد آكسوني را بر روي طناب نخاعي قطع شده، ارتقا دهد. كاشت سلول غلاف دار بويايي، يكي از نويدبخش ترين راهبردهاي تحقيقاتي براي درمان آسيب نخاعي است و اميدي بسيار واقعي به درمان مؤثر فراهم مي آورد.
آسيب نديده، اما خوب هم كار نمي كند
در برخي موارد، مغز به واسطه ي جراحت، ضربه، يا مسائل ديگر، آسيب فيزيكي نديده است، با اين همه، درست كار نمي كند. در شرايطي مانند افسردگي، اضطراب، بي خوابي، و شيزوفرني، ظاهراً سيستم هاي ارتباط شيميايي مغز و نه مسيرهاي عصبي آن، تحت تأثير قرار مي گيرند. رايج ترين آنها، افسردگي است، يعني شرايطي ضعيف كننده اي كه در حدود 20 تا 40 درصد افراد بالغ در زندگي خود تجربه مي كنند.به ياد داريد كه دو نوع كاملاً متفاوت از پيام آورها يا انتقال دهنده هاي عصبي در مغز وجود دارد. انتقال دهنده هاي عصبي اي وجود دارند كه نمودار سيم كشي مغز را ايجاد مي كنند و موجب ارتباطات تحريك كننده يا بازدارنده ي سريع ميان نورون ها در شبكه هاي پيچيده مي شوند. اين انتقال دهنده هاي سريع با چسبيدن به مولكول هاي گيرنده ي خاص كه مستقيماً جريان يون هاي باردار الكتريكي را به و از نورونِ تحت تأثير قرار گرفته فعال مي سازند، كار مي كنند. تصور مي شود كه افسردگي، از قطع شبكه ي عصبي مغز ناشي نمي شود. بلكه ظاهراً مشكل در انتقال دهنده هاي عصبي غيرمستقيم است و افسردگي، وضعيتي است كه نه ساختار مغز، بلكه غيرعادي بودن شرايط شيميايي مغز را منعكس مي سازد. در بيماري افسردگي، انتقال دهنده هاي كندِ مونوآمين، سروتونين، نورادرنالين، و دوپامين به شدت ديده مي شوند. در مغز فرد افسرده، نابسندگي اين انتقال دهنده ها وجود دارد. اينكه اين امر چگونه نشانه هاي افسردگي، از جمله كاهش علاقه به زندگي، اشتهاي پايين، خواب منقطع، و تمايل به خودكشي را ايجاد مي كند، دقيقاً فهميده نشده است، هرچند مي دانيم داروهايي كه سطح مونوآمين مغز را بالا مي برند، مي توانند در درمان اين بيماري مؤثر باشند.
اين رده ي مهم از داروها به نام بازدارنده هاي انتخابي برداشت مجدد (59) مونوآمين شناخته مي شوند، نامي كه به نحوه ي عمل آنها اشاره دارد. به دنبال رها شدن انتقال دهنده هاي عصبي، عمل آنها بايد سريعاً خاتمه يابد تا پيام شيميايي بعدي با پيام قبلي اشتباه نشود. فرايند پايان كار انتقال دهنده، غيرفعال سازي نام دارد. غيرفعال سازي براي سروتونين و نورادرنالين عبارت است از بيرون آوردن آنها از ناحيه ي سيناپس، با مكانيسم گرفت مجدد انتخابي. با جلوگيري از گرفت مجددِ انتقال دهنده ي عصبي، انتقال دهنده در مغز انباشته مي شود و غلظت آن افزايش مي يابد و در طي چند هفته، نشانه هاي افسردگي، معكوس مي شود يا تخفيف مي يابد.
داروهاي ضد افسردگي، كه نخستين آنها بيش از 50 سال پيش كشف شد، اكنون داروهايي هستند كه بيش از هر داروي ديگري تجويز مي شوند. اما افسردگي هنوز هم شايع ترين بيماري رواني است و متخصصان در مورد تأثير داروهاي ضد افسردگي كه معمولاً تجويز مي شود، قانع نشده اند. در واقع، نگراني فزاينده اي وجود دارد كه فرضيه ي مونوآمين اشتباه است و ممكن است برخي از داروهاي ضدافسردگي احتمال خودكشي را افزايش دهند. آنچه ما درباره ي زيست عصب شناسي افسردگي مي دانيم بسيار اندك است. بسيار بعيد است كه اين امر فقط ناشي از نابسندگي مونوآمين ها باشد. اگر چنين بود، فهم اينكه چرا چند هفته طول مي كشد تا داروهاي ضد افسردگي كه سطح مونوآمين را به سرعت بالا مي برند. اثري با معنا بر روي نشانه هاي افسردگي داشته باشند، دشوار مي بود.
اين تأخير حكايت از آن دارد كه داروهاي ضد افسردگي غيرمستقيم عمل مي كنند و علت افسردگي، اختلالي زيست شيميايي است. كه فقط رابطه ي دوري با كاركرد مونوآمين دارد. در واقع، شركت هاي داروسازي در جستجوي هدف هاي جديد براي داروهاي ضد افسردگي، در حال حاضر مسيرهاي زيست شيميايي بديل مانند مسير مربوط به تنظيم كورتيزول هورمون استرس مغز را بررسي مي كنند. نگراني هاي فزاينده در مورد ايمني و عوارض جانبي بازدارنده هايِ گرفتِ مونوآمين، انگيزه ي جستجوي درمان هاي جديد مؤثرتر براي اين بيماري عجيب مغز است.
در اين مقاله ديديم كه مغز آسيب ديده را چگونه مي توان با تركيبي از فن آوري واسطه ي مغز- ماشين، خنثي سازي بازدارنده هاي باز توليد، يا با مداخله در توانايي دستگاه عصبي ترميم خود، ترميم كرد. اختلال و آسيب مغزي از آن روي چنين وحشت آورند كه نه فقط بر روي اينكه ما چه هستيم، بلكه بر روي اين كه ما كه هستيم هم اثر مي گذارند. هنوز براي بسياري از بيماري هاي رايج كاركرد مغز، درمان هاي مؤثري وجود ندارد و شايد اين امر تعجبي نداشته باشد. خوب، مغز خيلي پيچيده است. با اين همه، سرعت رشد اكتشافات در علوم عصب شناسي مي تواند ما را تشويق كند و ما مي توانيم خوش بين باشيم كه سرانجام، فهم بهتر نحوه ي كار مغز به ما در ترميم آن كمك خواهد كرد.
پي‌نوشت‌ها:
1. hybrid
2. bionic man
3. synergy
4. interdisciplinary
5. artifical intelligence
6. Pattern recognition software
7. NASA ( سازمان ملي هوانوردي و فضا- آمريكا )
8. roving explorer
9. silicon- based
10. more organic
11. artificial agents
12. joystick
13. moors law
14. human- like
15. Descartes
16. artificial neural networks ( ANNs )
17. neuron- like entities
18. nodes
19. GasNet
20. diffusing transmitter
21. gaseous modulatory communication
22. genetic blueprint
23. elitist
24. pares of robots
25. random
26. super- intelligent computer
27. prosthesis
28. explicit interfacing
29. brain- machine
30. auditory hair cells
31. transduce
32. receptor cells
33. multiple electrode array
34. parkinson
35. chronic pain
36. interface technology
37. Miguel Nicolelis
38. Duke University
39. evangelical zeal
40. hybrid brain- machine interface ( HBMI )
41. nocturnal owl monkey
42. Belle
43. macaque
44. regeneration therapies
45. electroencephalography ( EEG )
46. Jonathan Wolpaw
47. cursor
48. biological actuators
49. bypass
50. repair
51. peripheral sensory neural pathways
52. inhibitory molecular singals
53. growth- promoting molecules
54. myelin
55. glial cell type ( سلولي كه سلول هاي عصبي را حفاظت و تغذيه مي كند )
56. olfactory ensheathing cells
57. Ramon- Cueto
58. Nieto- Sampedro
59. selective re- uptake inhibitors
اوشي، مايكل؛ (1390)، مغز، ترجمه: ابوالفضل حقيري، تهران: بصيرت، چاپ دوم
