نارسایی های تولیدمثلی در ماهیان پرورشی

مقدمه

متاسفانه بسیاری از ماهیها، در زمان پرورش، در روند تولیدمثلی خود دچار نقصان می شوند. در مولدین ماده، تحت شرایط پرورشی، رسیدگی نهایی ائوسیت(FOM) و به تبع آنتخمک گذاری(ائولاسیون) و تخم ریزی دیده نمی شود(Zohar, ۱۹۸۸, ۱۹۸۹,) در مولدین نر نیز تحت این شرایط حجم اسپرم (مایع منی و اسپرماتوزوآ) کاهش یافته و کیفیت نازلی پیدا می کند(Billard, ۱۹۸۶, ۱۹۸۹..). دستکاری عوامل محیطی مختلف از قبیل دما، دوره ی نوری، حوضچه ی پرورشی از لحاظ عمق و حجم، وجود مواد تحریک کننده مانند پوشش گیاهی و ... در بیشتر اوقات سبب بهبود و تسریع در تخم ریزی می گردد(ابراهیم زاده، ۱۳۸۶).بهر حال، در برخی از مواقع تنها راه کنترل تولیدمثل در ماهیهای پرورشی استفاده از هورمون برای القاء تخم ریزی می باشد. روش های مختلفی برای استفاده ازهورمون در ماهیها، تحت شرایط پرورشی مورد استفاده قرار گرفته است. نخستین روش بکار گرفته شده استفاده از هیپوفیز ماهی رسیده حاوی گنادوتروپین ، بوده است. امروزه از هورمون هایی که بطور مصنوعی تولید می گردند و توان بالایی در آزاد سازی هورمون آزادکننده ی گنادوتروپین(GnRH) دارند، استفاده می شود.

چرخه ی تولیدمثلی در ماهیان استخوانی

سیستم کنترل غدد درون ریز تولیدمثل در ماهیان استخوانی بر اساس محور هیپوتالاموس – هیپوفیز- غدد جنسی، مشابه ی پستانداران، می باشد. هیپوتالاموس عامل آزاد کننده ی گنادوتروپین (GnRH) را تولید می نماید.هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین بر غده ی هیپوفیز تاثیر گذاشته و سبب سنتز و رهاسازی هورمون های گنادوتروپین (GtHs) که نقش آن سوق دادن غدد جنسی(تخمدان و بیضه) به سمت تولید سلول های جنسی می باشد، می شود تحت شرایط طبیعی ، ساز و کار بازخوردی در ماهی وجود دارد که ترشح گنادوتروپین را محدود می کند. این ساز و کار ماده ی شیمیایی به نام دوپامین می باشد که مانع فعالیت هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین می شود.
دو نوع GtH که دارای ساختار و نقش شیمیایی متفاوت می باشند، در ماهیان استخوانی تشخیص داده شده است: GtH I (یا FSH)، در مراحل آغازین گامتوژنز (ویتلوژنز و اسپرماتوژنز) نقش دارد و GtH II (یا LH ) رسیدگی نهایی ائوسیت(FOM)، اسپرمیوژنز و اسپرمیشن را تنظیم می نماید. GtH II پلاسما درست قبل از مرحله ی اسپرمیشن و رسیدگی نهایی ائوسیت افزایش یافته و باعث تعویض تولیدات استروئیدوژنیک و آندروژنیک (تستوسترون(T ) و ۱۱- کتو- تستوسترون (۱۱-KT ) در ماهیان نر و ۱۷- بتا استرادیول و استرون در ماهیان ماده) با تولیدات پروژستونیک (مانند ۱۷- آلفا- ۲۰- بتا- دی هیدروکسی – ۴ پروژن -۳- وان و ۱۷- هیدروکسی پروژسترون) به ترتیب در سلول های درون شبکه ای بیضه و سلول های لایه ی تک تخمدان می گردد(ابراهیم زاده،۱۳۸۷). هورمون های پروژستونی سبب رسیدگی نهایی ائوسیت در ماهی ماده و تنظیم اسپرمیشن در ماهی نر (تحریک تولید مایع منی و رسیدگی اسپرماتوزوآ) شده و بر روی رفتار جنسی تاثیر می گذارد.
بخش اعظم فرآیند جذب آب اسپرم وابسته به گنادوتروپین ها می باشد .این هورمون ها باعث اسپرمیشن شده و حجم اسپرم را افزایش می دهند. بسیاری از مشکلاتی که در زمینه ی تکثیر ماهیان استخوانی مشاهده می شود(عدم انجام رسیدگی نهایی ائوسیت، ائولاسیون، اسپرمیشن و یا رهاسازی خودانگیز سلول های جنسی) در نتیجه ی نقص در انتشار GtH II بوسیله ی هیپوفیز می باشد (ابراهیم زاده، ۱۳۸۶).

نارسایی های تولیدمثلی در ماهیان پرورشی

مانند بسیاری از حیوانات که در شرایط اسارت نگهداری می شوند، ماهیها پرورشی نیز در روند تولیدمثلی خود دچار مشکل می شوند. این نقص تولیدمثلی به احتمال زیاد ناشی از استرس شرایط پرورشی و نبود شرایط محیطی مناسب می باشد. اگرچه، در بسیاری از مواقع بعد از گذشت چندین سال و ایجاد نسل جدید و پرورش در محیط اسارت، مشکلات تولیدمثلی کاهش می یابد. نمونه خوب از اهلی شدن ماهیها را می توان در سیم دریایی (Sparus auratus ) مشاهده نمود. زمانیکه پرورش این گونه ی مدیترانه ایی در سال ۱۹۷۰ آغاز گردید، تنها از طریق تزریق هورمون مقداری تخم از آن استحصال می گردید. این ماهی حتی پس از تزریق نیز قادر به تخم ریزی طبیعی نبود و تخم ها از طریق دستی از بدن ماهی مولد خارج می گردید( ( Gordin and Zohar, ۱۹۷۸ با گذشت زمان و ایجاد نسل های جدید ، اتکا پرورش این ماهی به تزریق هورمون بطور چشمگیر کاهش پیدا نمود. امروزه این ماهی را از طریق دستکاری دوره های نوری بدون استفاده از هورمون تکثیر می کنندومشکلات تولیدمثلی ماهیان پرورشی بیشتر مربوط به جنس ماده می باشد.

این مشکلات را می توان در سه گروه طبقه بندی نمود:

۱-مهمترین مشکلی که مارماهی آب شیرین(جنس Anguilla ) مثال خوبی از آن است، انجام نشدن عمل زرده سازی(ویتلوژنز) و اسپرم سازی(اسپرماتوژنز) در ماهیها، تحت شرایط پرورشی می باشد. در طبیعت غدد جنسی مارماهی اروپایی(anguilla Anguilla) در زمان مهاجرتِ ۱۸ ماهه از رودخانه ی محل زیست این ماهی تا اعماق دریای سارگاسو، رسیده شده و در آنجا تخم ریزی انجام می گیرد. اعتقاد بر این است که مارماهی در شرایط پرورشی قادر به طی این مسیر و مهاجرت نیست و این باعث عدم رشد غدد جنسی در این ماهی می گردد. ماهی آمبرجک(Seriola dumerili ) و کفال خاکستری (Mugil cephalus ) نیز جز این گروه قرار دارند(Fontaine, M., ۱۹۷۵. (
۲- مشکل دومی که در روند تولیدمثل ماهیان پرورشی بروز می کند، انجام نشدن رسیدگی نهایی ائوسیت(FOM ) می باشد. در برخی از این ماهیها شاهد زرده سازی تخمک هستیم ولی در فصل تولیدمثل تخمک های زرده دار به رسیدگی نهایی و تخمک گذاری (ائولاسیون) نمی رسند و در ادامه ازبین رفته و جذب بدن می گردند. این نارسایی رایج ترین مشکل تولیدمثلی در صنعت آبزی پروری می باشد و تحقیق های زیادی در زمینه ی دستکاری هورمونی این ماهیها برای القاء رسیدگی نهایی، تخمک گذاری و تخم ریزی انجام گرفته است .
۳-سومین مشکل، انجام نگرفتن تخم ریزی در انتهای چرخه ی تولید مثلی می باشد. در گونه هایی که این مشکل بروز می کند، تحت تاثیر محرک های محیطی و فیزیولوژیکی رسیدگی نهایی ائوسیت و تخمک گذاری انجام می گیرد اما این تخمک ها قادر به خروج از بدن نیستند. در آزاد ماهیان این تخمک ها در حفره ی شکمی باقی مانده و طی چند ماه جذب بدن می گردند. در این نوع ماهیها استحصال تخمک به روش دستی و لقاح نیزبصورت مصنوعی انجام می شود. در این حالت دانستن زمان دقیق تخم کشی بسیار ضروری است، چون تخمک های ائولاسیون یافته(خارج شده از فولیکول) بعد از مدتی ،که با توجه به نوع گونه و دمای محیط از چند دقیقه تا چند هفته متغیر است، فوق رسیده شده و قادر به انجام عمل لقاح نخواهند بود. از آنجایی که مولدین در یک زمان خاص تخمک گذاری نمی کنند، ممکن است بررسی تخمک گذاری مولدین برای چند هفته بطول بیانجامد که این امر، به نیروی انسانی زیادی نیاز داشته و در اثر دستکاری زیاد، مولدین آسیب می بینند. این صدمات اثر منفی بر روی فرآیند رسیدگی جنسی و کیفیت تخمک دارد. در مولدین نر تحت شرایط پرورشی فقط کاهش اسپرم و تنزل کیفیت آن دیده می شود. بطوریکه در چندین آزمایش بر روی برخی از ماهیها این نتیجه حاصل گردید که زمانیکه مولدین وحشی در فصل تخم ریزی به محیط پرورشی انتقال داده شدند، مولدین نر اسپرم های غیر فعال یا اسپرم هایی با لزوجت بالا تولید نمودند .(لزوجت بالای اسپرم مانع عمل لقاح می شود)مشکل دیگری که در مولدین نر در شرایط پرورشی دیده می شود اینست که میزان اسپرم تولید شده توسط این ماهیها برای انجام عمل لقاح در مراکز تکثیر کافی نیست Mylonas, C.C., Zohar, Y.,۲۰۰۱)).

کاهش سطح هورمونی ماهیهای پرورشی

انجام نشدن عمل رسیدگی نهایی ائوسیت، تخمک گذاری و تخم ریزی در ماهیهای پرورشی گویای این حقیقت است که مولدین در استخر های پرورشی، شرایط محیطی موجود در در مکان های تولیدمثلی خود را تجربه نمی کنند. بسیاری از ماهیهای پرورشی صدها تا هزاران کیلومتر را برای رسیدن به محیط های مناسب برای بقا نوزادان خود، طی می کنند. در طول این مهاجرت ها ماهی تغییرات محیطی مختلفی از قیبل شوری، پارامترهای شیمیایی آب ، دما ، عمق آب و مواد مختلف موجود در محیط ها متفاوت را تجربه می کند. مجموعه این تغییرات باعث تنظیم عملکرد غدد درون ریز و رسیدگی نهایی ائوسیت ، تخمک گذاری و تخم ریزی در این ماهیها می گردد. در غیاب چنین محرک های طبیعی، ماهیهای پرورشی در مرحله ی زرده سازی باقی مانده و به دنبال آن ائوسیت ها از بین رفته و جذب بدن می گردند. در گونه های اب شیرین قرار دادن ماهی در مکان هایی که محرک های طبیعی وجود دارد باعث تخم ریزی شده است. بهرحال، برقراری چنین شرایط پیچیده ی محیطی در مراکز تکثیر برای بسیاری از گونه ها امکان پذیر نیست. اولین تجربه ی موفق دخالت در سیستم غدد درون ریز ماهی، تزریق عصاره ی هیپوفیز ماهی رسیده، به مولدین پرورشی بود. به دنبال این آزمایش پیشنهاد شد که غده ی هیپوفیز مولدین تحت شرایط پرورشی دارای هورمون مورد نیاز برای تحریک تخم ریزی می باشد. سؤال اینجاست که با وجود هورمون موجود در هیپوفیز چرا ماهی مولد قادر به تخم ریزی نیست؟ مطالعه های بیشتر نشان داد که ماهیهایی که در شرایط پرورشی تخمک گذاری نمی کنند، هورمون های تحریک کننده ی رسیدگی نهایی ائوسیت و تخمک گذاری –یعنی GtH IIیا LH – در هیپوفیز تولید و ذخیره می گردد ولی به داخل خون آزاد نمی گردد. به دنبال آن، هورمون LH به اندام هدف که تخمدان ها می باشند نمی رسد تا رسیدگی نهایی ائوسیت اتفاق بیافتد. در آزمایش های مختلف مشاهده شده که در ماهیان مولد، در محیط طبیعی، طغیان LH پلاسما باعث اتمام مراحل رسیدگی جنسی می گردد اما در مولدین پرورشی سطح LH پلاسما پایین و بدون تغییر باقی می ماند و این امر باعث ازبین رفتن تخمک های دارای زرده می شود. این در شرایطی است که سطح LH و mRNA ، در هیپوفیز ماهی پرورشی و ماهی وحشی تفاوتی دیده نمی شود Mylonas, C.C., Zohar, Y.,۲۰۰۱)). خلاصه ی مطالب بیان شده اینست که انجام نشدن رسیدگی نهایی ائوسیت، تخمک گذاری و تخم ریزی در بسیاری از ماهیهای پرورشی به خاطر آزاد نشدن LH از هیپوفیز به داخل خون می باشد. این نتیجه، با بکار بردن هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین(GnRH ) برای تحریک آزاد سازی LH از هیپوفیز مورد تایید قرار گرفته است.

پي نوشت :

۱-ابراهیم زاده، سید مرتضی، کنترل تولیدمثل در ماهیان استخوانی از طریق هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین GnRH، سایت اطلاع رسانی شیلات ایران(www.shilat.com)، ۱۳۸۶
۲- ابراهیم زاده، سید مرتضی، کنترل هورمونی رشد و رسیدگی نهایی تخمک در ماهیان استخوانی عالی، سایت آفتاب (www.aftab.ir)، ۱۳۸۷
۳-Billard, R., ۱۹۸۶. Spermatogenesis and spermatology of some teleost fish species. Reprod. Nutr. Dev. ۲۶,۸۷۷–۹۲۰.
۴-Billard, R., ۱۹۸۹. Endocrinology and fish culture. Fish Physiol. Biochem. ۷, ۴۹–۵۸.
۵-Fontaine, M., ۱۹۷۵. Physiological mechanisms in the migration of marine and amphihaline fish. Adv. Mar.
Biol. ۱۳, ۲۴۱–۳۵۵.
۶-Gordin, H., Zohar, Y., ۱۹۷۸. Induced spawning of Sparus aurataŽL.. by means of hormone treatments. Ann.Biol. Anim. Biochim. Biophys. ۱۸, ۹۸۵–۹۹۰.
۷-Mylonas, C.C., Zohar, Y.,۲۰۰۱. Endocrine manipulations of spawning in culturedfish: from hormones to genes. Aquaculture ۱۹۷ .pp.۹۹–۱۳۶
۸-Zohar, Y., ۱۹۸۸. Gonadotropin releasing hormone in spawning induction in teleosts: basic and appliedconsiderations. In: Zohar, Y., Breton, B. Eds.., Reproduction in Fish: Basic and Applied Aspects in Endocrinology and Genetics. INRA Press, Paris, pp. ۴۷–۶۲.
۹-Zohar, Y., ۱۹۸۹. Fish reproduction: its physiology and artificialmanipulation. In: Shilo, M., Sarig, S. Eds..,Fish Culture in Warm Water Systems: Problems and Trends. CRC Press, Boca Raton, pp. ۶۵–۱۱۹.
منبع:http://aftab.ir /س