پیر چشمی از دیدگاه فیزیولوژیکی

قدرتِ میزان شدنِ چشم روی چیزهای نزدیک با افزایش سن کاهش می‌یابد. از جمله علت‌های این حالت، بروز دگرگونی‌هایی در شکل هنسی عدسی چشم و زیست شیمی آن است. تقریباً همه‌ی مردم در سن چهل و پنج سالگی دیگر نمی‌توانند بدون کمک عینک به خوبی بخوانند. به راستی، چشم سالم و جوان چگونه روی چیز نزدیک میزان می‌شود؟ و چرا دیدِ نزدیک کم‌کم زوال می‌یابد؟ پاسخ پرسش نخست در دهه‌های اخیر روشن شد، و پاسخ دومی هنوز از گمان به یقین نرسیده است. ما در سالیان اخیر با کمک عکس برداری از عدسی چشم و ساختن مدل‌های ریاضی از آن، بینش جدیدی به هر دو موضوع پیدا کرده و نشان داده‌ایم که چند فرایند دست به دست هم می‌دهند و توانایی میزان شدن چشم را بر چیزهای نزدیک رفته رفته محدود می‌کنند، فرایندهای دیگری زوال را تا مدتی به تأخیر می‌اندازند، ولی سرانجام از پا در می‌آیند و این معمولاً در دهه‌ی پنجم زندگی روی می‌دهد.
هنگامی که شخص به چیزی می‌نگرد بازتاب نوری که از آن چیز می‌تابد از قرنیه (پرده‌ی شفاف جلو چشم) و مایع پشت آن (زلالیه) و از میان مردمک عنبیه (پرده‌ی رنگین) می‌گذرد و وارد عدسی شفاف می‌شود که تقریباً مانند عدسی دوربین عکاسی است. نور پس از گذر از عدسی از ماده‌ی ژلاتینی زجاجیه عبور می‌کند و به شبکیه می‌رسد. شبکیه، نور را تبدیل به پیام‌ها (یا علامت‌ها)ی الکتریکی می‌کند. این پیام‌ها از راه عصب بینایی به مغز می‌روند و در آن‌جا تعبیر می‌شوند. برای این‌که چشم ما بر تصویر میزان شود باید نور شکسته (یا منکسر) شود تا پرتوهای آن روی لکه‌ی زرد در مرکز شبکیه متمرکز شوند. هر چه شیء به چشم نزدیک‌تر باشد نور باید بیش‌تر شکسته شود تا آن شیء واضح دیده شود. توان شکسته شدن نور در قرنیه، زلالیه، و زجاجیه محدود است ولی عدسی می‌تواند با افزودن بر انحنای سطح جلویی و پشتی خود عمل تطابق را انجام دهد و به این ترتیب نیروی میزان کردنِ خود را بیش‌تر نماید.
ولی عدسی چگونه تطابق پیدا می‌کند؟ طرز تطابق عدسی را هلمهولتز، فیزیک‌دان آلمانی، در نیمه‌ی قرن نوزدهم میلادی توضیح داد که هنوز هم‌چنان معتبر است. عدسی از تارهایی که از ماهیچه‌ی مژگانی منشعب می‌شوند آویزان است. این تارها بی‌آن‌که با استوای عدسی تماس داشته باشند چون یقه‌ای آن را در بر دارند. این تارها که اینک معلوم شده است که ارتجاعی نیستند دور عدسی، سه حلقه با «پره»هایی مویین درست می‌کنند. یکی از حلقه‌ها به استوا و دو تای دیگر در جلو و پشت آن به عدسی می‌چسبند. نظر هلمهولتز این بود که وقتی چشم به بی‌نهایت می‌نگرد، که برای انسان از حدود شش متری شروع می‌شود، ماهیچه‌ی اسفنکتر مانند مژگانی در حالِ تمدد و آسایش و درواقع شُل و منبسط است و قطر گشودگی آن به حداکثر می‌رسد. انبساط ماهیچه، رباط‌های نگهدارنده‌ی عدسی را می‌کشد و بنا بر این سطح جلویی و پشتی عدسی تخت می‌شوند و قطر استوا به بیش‌ترین حد می‌رسد. در این حالت که بی‌تطابق نام دارد توانایی شکست نور عدسی حداقل است. مجموع توانایی شکستن نور در قرنیه، زلالیه، عدسی بی‌تطابق، و زجاجیه درست برای میزان کردن تصویر شیء دور روی لکه‌ی زرد کافی است.

توضیح شکل: مقطع سهمی چشم. چشم با خم کردن (انکسار) نوری که از چیزها تابیده می‌شود خود را میزان می‌کند، یعنی پرتوهای نور را روی شبکیه متمرکز می‌سازد (مخروط درونی). در شبکیه یاخته‌های عصب بینایی نور را تبدیل به پیام‌های الکتریکی می‌کنند که برای تعبیر و تفسیر به مغز می‌روند. نور هم در سطح جلویی و هم در سطح پشتی قرنیه و عدسی شکسته می‌شود، ولی تنها عدسی می‌تواند تطابق کند. شکست زیاد باعث همگرایی نور در جلوی شبکیه می‌شود و در نتیجه، دیدِ دور مختل می‌گردد، در حالی که شکست ناکافی موجب همگرایی نور در پشت شبکیه می‌شود و دید نزدیک را مختل می‌کند. کاهش تدریجی توانایی عدسی در شکست نور و تطابق، در میان‌سالی به اختلال در دید نزدیک می‌انجامد.
هنگامی که چشم کوشش کند روی نقطه‌ای نزدیک‌تر از شش متر میزان شود، ماهیچه‌ی مژگانی منقبض می‌شود و قطر گشودگی خود را کاهش می‌دهد و کمی هم جلو می‌آید. هر دو تغییر، فشار روی رباط‌ها و در نتیجه عدسی را کم می‌کنند و عدسی نیروی بازگشت (ارتجاعی) خود را باز می‌یابد و گلوله‌ای می‌شود. هر چه عدسی رفته رفته روی اشیای نزدیک‌تر میزان شود گردتر می‌شود و خمیدگی دو سطح آن بیش‌تر می‌گردد و قطر دایره‌ی استوایش کاهش می‌یابد. اکنون عدسی در وضع آسایش است و توان شکست نور آن حداکثر است و مناسب است برای دیدن اشیای نزدیک‌تر از شش متری. بنا بر این وقتی عدسی زیر فشار (کشش) باشد بی‌تطابق و تخت است و توان شکست نور آن کم است، و این زمانی است که چشم به بی‌نهایت دوخته شده است و ماهیچه‌ی مژگانی کاملاً آسوده است. هنگامی که عدسی با تمام قوا تطابق کند بیش از هر وقت دیگر خمیده (یا گلوله‌ای) و توان شکسن نور آن بیش‌تر می‌شود، و این زمانی است که چشم بر نزدیک‌ترین چیز میزان شده و ماهیچه‌ی مژگانی در کمالِ انقباض است.
علیرغم این توضیحات، چند سؤال بی‌پاسخ مانده‌اند. مثلاً این‌که تغییرهای کوچکِ فشار رباط‌ها چه اثری بر شکل عدسی دارند؟ چه میزان آسودگی رباط و خمیدگی عدسی مثلاً برای خواندن لازم است و رباط‌ها باید چه زاویه‌ای نسبت به عدسی داشته باشند؟ آیا زجاجیه که هلمهولتز توجه چندانی به آن نکرده در تطابق نقشی دارد؟ گذشته از این، هلمهولتز گمان می‌کرد که عدسی، کیسه‌ای پر از مایع است که آسان تغییر می‌کند، ولی واقعیت این است که ماده‌ی درون «کیسه» رشته‌های دراز نوار مانندی هستند که با هم کام و زبانه می‌شوند و مانند پوسته‌های پیاز، یکی درون دیگری جا دارد. خود کیسه، یعنی پوشش عدسی، مرکب است از رشته‌های گوناگونِ موازی که سرشارند از پروتئین و کش نمی‌آیند ولی خم می‌شوند. اکنون سؤال دیگری پیش می‌آید: این ساختمان عدسی چه تأثیری در تطابق دارد؟ برای پاسخ به این پرسش‌ها باید اجزای یاد شده را در چشمِ زنده اندازه‌گیری کرد و زیر نظر گرفت، و انجام این کار مستقیماً ممکن نیست. ولی می‌توان تغییرهایی را که در شکل عدسی زنده برای تطابق رخ می‌دهند شرح داد و دامنه‌ی نیروها و جهت آن‌ها را برای این کار محاسبه کرد. سپس می‌توان اطلاعات به دست آمده را به ساختمان چشم ربط داد تا معلوم شود کدام قسمت می‌تواند نیروی لازم را وارد آورد. این راهی است که ما به کار برده‌ایم. ما نخست مدل ریاضی عدسی را بدون پوشش در نظر گرفتیم و برای سادگی کار، ذهن خود را متوجه عدسی بچه‌ای ده ساله کردیم که می‌توانیم آن را کره‌ای شامل دو نیم‌کره‌ی جلویی و پشتی با شعاع‌های متفاوت بدانیم. سپس فرض‌هایی درباره‌ی قابلیت ارتجاعی توده‌ی عدسی قائل شدیم، مثلاً واکنش متفاوت به فشار موازی با محور عبور نور در چشم یا عمود بر آن. فرض دیگر این بود که رشته‌های عدسی به علت چفت بودن با هم نمی‌توانند روی هم بلغزند و تنها راه تغییر شکل عدسی، تغییر خمیدگی رشته‌هاست. محاسبه‌‌ها نشان داد همه‌ی نیروهایی که بر سطح عدسیِ در حالِ تطابق وارد می‌آیند تقریباً مساوی و در جهت تقریباً عمود به سطح عدسی هستند. این یافته مؤید این است که پوشینه‌ی عدسی که فشار رباط‌ها را تحمل می‌کند و تنها ماده‌ای است که با توده‌ی عدسی سر و کار دارد (رباط‌ها به درون توده نمی‌روند) فشارها را به صورت یکنواخت، متوجه تمامی سطح می‌کند. هنگامی که فشار رباط‌ها بر پوشش عدسی از بین رفت فشاری که بر توده‌ی عدسی وارد می‌آید نیز از بین می‌رود و عدسی به حالت گلوله مانند در می‌آید. این یافته، که نیروی پوشینه به طور عمودی بر توده‌ی عدسی وارد می‌شود، چندان تعجب‌آور نیست. نیروی رباط‌ها هم موازی (کشنده) و هم عمودی (فشارنده) است. ولی رشته‌های پوشینه‌ی عدسی در برابر کشش مقاومت می‌کنند، پس تنها نیروی عمودی به عدسی منتقل می‌گردد.
دستاورد مهم دیگر این بود: شکلی که عدسی در حالت فرضی تطابق به خود می‌گیرد با شکلی که اگر کیسه پر از مایع بود می‌گرفت تفاوت دارد. اگر بر سطحِ کیسه‌ی پر از مایع فشار یکنواختی وارد آید نمی‌تواند خمیدگی‌های شناخته شده‌ی عدسیِ تطابق یافته را پیدا کند. بنا بر این، تغییرهایی که در شکل عدسی دیده می‌شود باید حاصل ساختار درونی عدسی باشد. پس از آن این آمادگی پیدا شد که نیروهایی که توسط ساختارهای دیگر چشم به عدسی وارد می‌آیند تعیین شوند. آسایشِ رباط‌های نگهدارنده، قسمت اعظمِ تغییر شکل عدسی را در برگشت به حالت گلوله‌ای توجیه می‌کند ولی نه تمام آن را. این بدان معنی است که ممکن است زجاجیه با پشتیبانی از عدسی، در فرایند میزان کردن، سهمی داشته باشد. جالب این‌که در حوالی سنی که اغلب اشخاص، نیازمند عینک برای خواندن می‌شوند، زجاجیه از حالت ژلاتینی به حالت مایع درمی‌آید و ساختمان محکم خود را از دست می‌دهد. چگونگیِ تأثیر این مایع شدن در از دست دادنِ تواناییِ تطابق به درستی روشن نیست ولی شاید بی‌تأثیر نباشد.
رباط‌های نگهدارنده تنها با از دست دادن کشش خود یا تغییرِ زاویه‌ی وارد آمدنِ فشار به عدسی چشم می‌توانند بر نیروهایی که هنگام تطابق بر عدسی وارد می‌آیند تأثیر گذارند تا اثرِ جمع کننده‌ی فشار کاهش یابد، و داده‌های به دست آمده از بررسی‌ها حاکی از هر دو کار است. رباط‌ها که به پوشینه‌ی عدسی متصل‌اند علاوه بر شل شدن، کمی حرکت می‌کنند و موازی پوشینه می‌شوند. هر چه رشته‌ها بیش‌تر موازی شوند فشار کم‌تری به عدسی وارد می‌آورند. ولی محاسبات، حاکی از این است که نیروهایی که به عدسی وارد می‌آیند هرگز به صفر نمی‌رسند وگرنه عدسی در جای خود نمی‌ماند. مدل چشم جوان ما را موفق ساخت به بسیاری از جزئیات تطابق پی ببریم ولی نتوانست علت زوال توان شکست نور چشم و میزان کردن چیزهای نزدیک را با فزونی سن توضیح دهد. توان شکست نور چشم با دیوپتر اندازه گرفته می‌شود که متناسب است با فاصله‌ی بین دو چشم و جسم. مثلاً چشمی که توان شکست نور آن ده دیوپتر است می‌تواند نور را آن‌قدر خم کند که روی چیزی در یک دهم متری (ده سانتیمتری) میزان شود. انسان با دید عادی در ده سالگی چهارده دیوپتر توان شکست دارد و می‌تواند نوک بینی خود را ببیند. در بیست سالگی این رقم درحدود نٌه دیوپتر است، در حدود سی و پنج سالگی به چهار دیوپتر می‌رسد، در حدود چهل و پنج سالگی یک تا دو دیوپتر است، و در سن هفتاد سالگی تقریباً صفر می‌شود. چشم صفر دیوپتری نمی‌تواند روی هیچ چیز نزدیک‌تر از بی‌نهایت (شش متر) میزان شود. فرد به آسانی به تغییر از چهار دیوپتر به دو یا کم‌تر پی می‌برد زیرا این تغییر خواندن را دشوار می‌سازد و ناچار باید کتاب را سی تا چهل سانتیمتر دورتر از چشم گرفت.
برای درک علت این زوال وابسته به سن در دید نزدیک، اطلاعاتی درباره‌ی نحوه‌ی تغییر شکل عدسی با سن و حالت تطابق گردآوری شد و بر اساس آن‌ها هم اثر این تغییرها بر نیروی شکست و هم علت‌های احتمالی تغییرها بررسی شد. برای این کار از مجموع عکس‌هایی که عدسی را در برش‌های متعدد نشان می‌دادند و در دهه‌ی 1970 میلادی در مؤسسه‌ی چشم پزشکی لندن فراهم آمده بودند و صد مجموعه‌ی مشابه که خود گرفتیم استفاده شد. عکس‌های لندن از اشخاص یازده، نوزده، بیست و نه، و چهل و پنج ساله گرفته شده بودند که روی اشیای با فاصله‌‌های گوناگون از چشم خیره شده بودند. عکس‌های ما از نوزده تا شصت و نه سالگی را با چشم‌های سالم و دید طبیعی دور در بر می‌گرفتند. همه‌ی عکس‌های برشی عدسی، مقاطعی قائم از جلو به پشت (سهمی) هستند که با کمک تاباندن باریکه‌ی نور به چشم گرفته می‌شوند. نگاه به عکس‌ها نظریه‌ی قدیمیِ دایر بر بزرگ شدنِ اندازه‌ی عدسی با افزایش سن را تأیید کرد. عدسی بی‌تطابق کودک از جلو به عقب سه و سه دهم میلیمتر ضخامت دارد. با گذشت زمان یاخته‌هایی که لایه‌ی بیرونی توده‌ی عدسی را می‌سازند (یاخته‌های پوششی مجاور درون پوشینه) رشد می‌کنند و به صورت نوعی نوار درمی‌آیند و توده‌ی عدسی را تشکیل می‌دهند. رفته رفته که یاخته‌های پوششی تازه به میدان می‌آیند روی یاخته‌های قبلی قرار می‌گیرند و همان روند رشد اصلی را طی می‌کنند و عدسی کلفت می‌شود. در هفتاد سالگی ممکن است چشم بی‌تطابق تا پنج میلیمتر ضخامت داشته باشد.

توضیح شکل: رباط‌ها در سه جا به پوشینه‌ی عدسی می‌چسبند: استوا، جلو، و پشت عدسی. در درون عدسی دو ناحیه‌ی عمده وجود دارد: هسته (عدسی اصلی جنینی)، و لایه‌ی بیرونی که از لیف‌هایی درست شده که از بدو تولد جا گرفته‌اند. منشأ لیف‌ها یاخته‌های پوششی است که روی بدنه‌ی عدسی را می‌پوشانند. با گذشت زمان، یاخته‌ها دراز و تبدیل به نواری می‌شوند که هسته ندارند و روی آن‌ها را یاخته‌های جدید می‌پوشانند، در نتیجه عدسی ضخیم می‌شود. لیف‌های عدسی یکی درونِ دیگری است مثل پوسته‌های پیاز.
هم‌چنین عکس‌ها تعدادی نوار را درون عدسی نشان دادند که منطقه‌های منقطع نام دارند. نوارهای جلوی عدسی تقریباً همان خمیدگی سطح جلویی را دارند و نوارهای پشتی همانند سطح پشتی هستند گرچه زاویه‌ی خمیدگی‌ها هرچه به هسته‌ی عدسی نزدیک می‌شوند تنگ‌تر می‌گردند. در عدسی جوان نوارها کم‌تر نامشخص‌اند و با پیر شدن عدسی، تعداد و وضوح منطقه‌ها افزایش می‌یابد و در دهه‌ی پنجم زندگی همه با هم یکی می‌شوند. بر مبنای عکس‌ها و اطلاعات دیگر، مدل دیگری درست کردیم و موفق شدیم با مقایسه‌ای گسترده بین سطح و خمیدگی‌های درونی عدسی‌های مختلف، حرکت نقطه‌های انتخابی را در عدسیها هنگام میزان کردن دنبال کنیم. مقایسه‌ها نشان دادند عدسی بی‌تطابق با رشد مداوم در جریان زندگی رفته رفته شکل خمیده به خود می‌گیرد و علاوه بر این پیش از چهل و پنج سالگی، آن عدسی که پیرتر باشد برای هر حالت تطابق، خمیدگی بیش‌تری دارد. مثلاً عدسی سی و سه ساله بیش از نوزده ساله برای میزان شدن روی یک شیء نزدیک گلوله می‌شود. این پدیده را پارادوکس عدسی نامیده‌اند زیرا انتظار می‌رود آن عدسی که بیش‌تر خمیده باشد توان شکست بیش‌تری داشته باشد تا عدسی‌ای که کم‌تر خمیده است.
وقتی حرکت نقطه‌های انتخابی سطح و درون عدسی را هنگام تطابق دنبال کردیم به نتیجه‌ی مشابه رسیدیم یعنی حرکت مساوی در جریان تطابق در چشم پیر، تغییر کم‌تری را باعث می‌شد تا در چشم جوان. به عبارت دیگر، برای افزایش یک دیوپتر در نیروی تطابق، نقطه‌های عدسی پیر باید بیش از عدسی جوان حرکت کنند. کشف ناخوشایند دیگر این بود که دامنه‌ی کلی حرکت با افزایش سن محدود می‌شود. در واقع در اشخاص مسن‌تر از چهل و پنج سال جلوی عدسی نمی‌تواند تغییر شکل دهد، یعنی در تطابق سهمی ندارد و به نظر می‌رسد در حالت بی‌تطابق گیر کرده باشد. این امر نشان می‌دهد که یا رباط‌های جلویی رفته رفته امکان آسودگی را در هنگامی که ماهیچه‌ی مژگانی برای تطابق منقبض می‌شود از دست می‌دهند و یا گرچه به حالت آسوده در می‌آیند ولی توانایی تأثیر کافی بر عدسی را از دست می‌دهند و یا هر دو. قاعدتاً اگر جلوی عدسی بزرگ و از ماهیچه‌ی مژگانی دور شده باشد و رباط‌ها را بکشد رباط‌ها دیگر نمی‌نوانند آسودگی پیدا کنند. وانگهی درست همان‌طور که زاویه‌ی برخورد رباط‌ها با عدسی، بسته به این‌که در حالت تطابق یا بی‌تطابق باشد، مختلف است، زاویه‌ی برخورد آن‌ها بسته به این‌که عدسی بر اثر کهولت کلفت باشد یا در جوانی نازک‌تر باشد نیز متفاوت خواهد بود. سرانجام ممکن است جهت نیرویی که رباط‌ها بر سطح عدسی وارد می‌کنند موازی یا تقریباً موازی شود و در این مرحله آسودگی رباط‌ها اثر چندانی بر شکل عدسی نخواهد داشت و در نتیجه عدسی نیز به سختی به حالت ارتجاعی برمی‌گردد یا خیلی کم برمی‌گردد. به عبارت دیگر به نظر می‌رسد پیر چشمی ناشی از دگرگونی شکل هندسی عدسی است که عمدتاً ریشه در تغییر اندازه و رابطه‌ی زاویه‌ای بین عدسی و رباط‌ها دارد.

توضیح شکل: لیف‌های عدسی که ده هزار بار بزرگ شده‌اند. این‌ها در دو سر خود با هم کام و زبانه می‌شوند. هر لیف به لیف‌های بالا و پایین خود نیز مربوط است، و چفت بودنِ لیف‌ها بر پخش نیروهای درون عدسی و شکل آن در جریان تطابق اثر می‌گذارد (عکس میکروسکوپ الکترونی).
گمان بر این است که دگرگونی شکل هندسی عدسی علت ناتوانی تطابق عدسی افراد در حدود چهل و پنج ساله را توضیح می‌دهد، ولی برای آن حالتِ تناقض آمیز چه توضیحی می‌توان آورد؟ چرا باید عدسی پیرتر بیش از عدسی جوان‌تر برای میزان شدن روی یک چیز معین خمیده شود؟ امکان دارد ماهیت سیتوپلاسم در رشته‌های عدسی تغییر کند و باعث شود ضریب انکسار عدسی که میزانی است برای اندازه‌ گیری توان شکست نور، کم شود. اگر ضریب شکست با افزایش سن رو به زوال رود، پارادوکس عدسی را توجیه می‌کند: افزایش خمیدگی به توان میزان کردن عدسی نمی‌افزاید بلکه صرفاً تا حدی زوال حالت انکسار محیط را جبران می‌کند. برای رسیدگی به این امکان دست به آزمایش‌هایی زدیم که از کامپیوتر برای ردیابی پرتو استفاده می‌کرد و گذر نور را در عدسی‌هایی که عکس‌برداری کرده بودیم تقلید می‌نمود. برای این‌ کار عواملی را که در مسیر نور دخالت دارند شرح دادیم، مانند خمیدگی عدسی در حالت تطابق (کاملاً میزان)، انحنای قرنیه و فاصله‌ی بین قرنیه و عدسی و بین جلو و پشت عدسی (علاوه بر خمیدگی، فاصله‌ی بین سطح‌های انکساری بر مسیر نور تأثیر دارد).
در ساده‌ترین تقلید پی بردیم که نور در جلو و پشت قرنیه و نیز جلو و پشت عدسی خم می‌شود. در تقلیدی دیگر به همین نتیجه در فاصله‌ی پوشینه و هسته‌ی عدسی رسیدیم. پس از دادنِ دستورهای متعدد و پیچیده به کامپیوتر به این نتیجه رسیدیم که ضریب کلی شکست در چشم جوان واقعاً تاحدودی بیش‌تر از ارقامی است که در نوشته‌های پزشکی آمده و هرچه فرد جوان‌تر باشد ارقامش بیش‌تر با ارقام پذیرفته شده تفاوت دارد. با دید دیگر می‌توان نتیجه گرفت که ضریب شکست عدسی با افزایش سن کاهش می‌یابد و این با تغییرهایی که با گذشت زمان در عدسی رخ می‌دهد و در بالا بیان شد جور در می‌آید. اگر ضریب شکست عدسی با فزونی سن به طور محسوس کاهش یابد تنها راه جبران آن افزایش حدت خمیدگی سطوح عدسی یا منطقه‌های منقطع و یا افزایش تعداد سطوح شکست خواهد بود؛ هر سه‌ی این راه‌ها به وضوح مؤثرند و چشمِ پیر به آن‌ها متوسل می‌شود.
معمای دیگری که باقی می‌ماند ماهیت منطقه‌های منقطع است که با وضوح در تصویرهای باریکه‌ی نور دیده می‌شوند ولی بررسی جزئیات بافت عدسی با میکروسکوپ، قرینه‌ای بر وجود آن‌ها به دست نمی‌دهد. علاوه بر این، فشردگی پروتئین عدسی از سطح به عمق افزایشی یکنواخت دارد و نه توالی افزایش و کاهش که از نوارهای تیره انتظار می‌رود، که باید حاصل اختلاف در فشردگی پروتئین باشند. پس چرا در عکس می‌توان به وضوح این ناحیه‌ها را دید؟ به این نتیجه رسیدیم که پاسخ در ماهیت فن عکاسی و تغییرات مسیر باریکه‌ی نور در عدسی است که باعث پخش نور می‌شوند. ولی انبوه ذرات آلفا کریستالین که پروتئینِ عمده‌ی عدسی است کوچک‌تر از آن است که باعث پخش نور شود. چنین یافته‌هایی این امکان را طرح می‌کنند که با گذشت زمان ممکن است آلفا کریستالین ذراتی درشت‌تر از آن‌چه گمان می‌رود تشکیل دهد و اگر چنین باشد حضور تعدادِ زیادِ ذرات درشت محلول آلفا کریستالین نه تنها به توجیه پیدایش منطقه‌های منقطع در عکس‌ها کمک می‌کند بلکه پدیده‌ی خیرگی را نیز توضیح می‌دهد که چرا نور شدید، سراسر میدان دید را سفید می‌کند (این پدیده در حوالی چهل سالگی و پس از آن در روز آفتابی یا در رانندگی شب و برخورد با نور بالای ماشینی که از رو به رو می‌آید باعث ناراحتی می‌شود). داده‌ها نشان می‌دهند که شدت پخش در چند دهه‌ی اول زندگی کم است و رفته رفته زیاد می‌شود.
افزایش حضور ذرات نامحلول پروتئین هم‌چنین می‌تواند توضیح دهد که چرا ضریب شکست عدسی با سن کم می‌شود. ضریب شکست هر محلول (مانند سیتوپلاسم در رشته‌های عدسی) بستگی به ماهیت مواد حل شده در آن دارد. افزودن پروتئین حل شدنی به محیط آبکی، ضریب شکست آن را زیاد می‌کند. از طرف دیگر اگر بخش بزرگی از پروتئین تبدیل به ذرات بزرگ نامحلول شود ضریب شکست خیلی کم می‌شود و این شاید در عدسی مصداق داشته باشد. برای این که بتوان توضیح داد که چرا نزدیک‌ترین نقطه‌ی قابل دید با گذشت زمان رفته رفته دور می‌شود باید عوامل ریزبینی و درشت بینی را دخالت داد. تصور می‌رود که افزایش مقدار پروتئین نامحلول عدسی، رشد اندازه‌ی عدسی (و بنا بر این افزایش فاصله‌ی بین سطح جلویی و پشتی) و در نتیجه کاهش ضریب شکست در مختل شدن دید نزدیک دخالت دارند. علاوه بر این، تغییرهای تدریجی ارتباط‌های هندسی مجموعه ی عدسی، رباط، ماهیچه‌ی مژگانی نیز باید مؤثر باشند. این فرایندها تا حدی و دست‌کم تا مدتی با پیدایش سطح‌های انکساری جدید (منطقه‌های منقطع)، تنگ شدن زاویه‌ی خمیدگی عدسی و تنگ‌تر شدنِ آن به هنگام تطابق، جبران می‌شوند. ولی سرانجام در حدود زمانی که زجاجیه حالت ژلاتینی خود را از دست می‌دهد و مایع می‌شود این ساز و کارهای جبرانی از پا درمی‌آیند و عدسی قابلیت تطابق خود را از دست می‌دهد. شاید روزی دانشِ پژوهشگران به جایی برسد که بتوانند از زوال طبیعی وابسته به سن پیشگیری کنند یا آن را به حالت نخست بازگردانند. ولی اکنون نیاز به عینک برای خواندن گریزناپذیر است.