تأثیر تمرین قدرتی بر سطوح ویسفاتین پلاسمای خون زنان چاق و دارای اضافه وزن

مقدمه

پیشرفت‌های شگرف در فناوری باعث برخورداری از یک زندگی ماشینی و کاسته شدن از میزان تحرک و فعالیت‌بدنی در اجرای کارهای روزمره از خانه داری تا مشاغل بسیار سنگین شده است. بدون شک زندگی صنعتی با وجود خدمات شایانی که به بشر کرده است، عوارضی را نیز بوجود آورده است، که شاید مهمترین آن ها از نظر تندرستی، فقر حرکتی و شیوه‌ی زندگی غیر فعال و در پی آن چاقی باشد که رایج ترین عامل خطر زا برای بسیاری از بیماری‌ها است. همچنین کاهش عادات حرکتی در نتیجه فناوری بشری زوال بسیاری از روندهای طبیعی بدن، از جمله بیماری های قلبی عروقی، متابولیسمی، فشار خون بالا، پوکی استخوان، دیابت، فشار روانی وکمردرد را به دنبال دارد. [1] پیشرفت تکنولوژی و در نتیجه کاهش فعالیت‌های بدنی، نحوه‌ی زندگی بسیاری از جوامع بشری را تحت تأثیر قرار داده و بیماری‌های مختلفی را برای انسان موجب شده است. صحت این امر در کشورهای صنعتی مشخص‌تر است. استفاده فزاینده از انواع ماشین‌ها مانند اتومبیل، وسایل برقی خانگی، آسانسور و سایر ابزار تسهیل کننده‌ی کار، فعالیت بدنی را کاهش داده و باعث شده که مردم روز به روز بی تحرک‌تر شوند. نتیجه‌ی بی تحرکی، کاهش فعالیت جسمانی و انتخاب رژیم های غذایی نامناسب، و شیوه‌ی نامناسب زندگی پدیده‌ی چاقی می‌باشد. تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که ایران نیز با مشکلات تغذیه ای بی شماری دست به گریبان است. با وجودی که هنوز مشکل سوء تغذیه حل نشده است، چاقی و اضافه وزن و بیماری های وابسته به آن در حال افزایش است چاقی پدیده‌ای است که در اثر افزایش حجم یا تعداد سلول‌های چربی ایجاد می‌شود. چاقی عمده‌ترین عامل خطرساز برای بسیاری از بیماری‌های شایع جهان از جمله دیابت، بیماری‌های قلبی- عروقی، فشارخون بالا، اختلالات متابولیکی و انواع مختلف سرطان‌هاست. [1] روند فزاینده چاقی، این عامل را به یکی از بزرگترین چالش‌های سلامت در دنیا تبدیل کرده است. پیش بینی می‌شود که تا سال 2015 میلادی، فراوانی توام اضافه وزن و چاقی در ایران به 54 درصد در مردان و 74 درصد در زنان برسد. [2]
فعالیت بدنی یکی از مهم‌ترین راهکارهایی است که در جلوگیری از چاقی و کاهش کلسترول خون بسیار مؤثر است، مخصوصاً در جلوگیری از حملات قلبی نقش ارزنده ای دارد. تمرینات ورزشی منظم روی شیوه‌ی زندگی، سلامت و آمادگی جسمانی اثرگذار است. اگر افراد از نظر فیزیولوژیکی غیر فعال باشند، برای مواجه شدن به بیماری‌های قلبی عروقی، چاقی، فشار خون، دیابت و پوکی استخوان مستعد و آسیب‌پذیر می‌شوند. [3]
بافت چربی بعنوان یک بافت ترشحی فعال است که سیگنالهایی را در جهت تنظیم اشتها، حساسیت به انسولین، مصرف انرژی، التهاب و ایمنی دریافت کرده و ارسال می‌کند. بافت چربی بعنوان یک بافت آندوکرین موادی را ترشح می‌کند که به آنها آدیپوکین گفته می‌شود. آدیپوکین‌ها و سایر پروتئین‌های مترشحه از بافت چربی، در ایجاد مقاومت به انسولین و سایر عوارض ناشی از چاقی نقش دارند. [4]
ویسفاتین پروتئینی است که توسط فوکوهارا در سال 2005 در بافت چربی احشایی شناخته شد. بیان این پروتئین در بافت چربی احشایی به مراتب بیشتر از بافت چربی زیرجلدی است. در گذشته ساختار مولکولی ویسفاتین با نام PBEF در عضله اسکلتی، کبد، مغز استخوان و لنفوسیت‌ها شناخته می‌شد که با مشخص شدن ترشح آن از بافت چربی، ویسفاتین نام گرفت. [5] غلظت ویسفاتین پلاسما وبیان ژن ویسفاتین احشایی با میزان چاقی در ارتباط است. مطالعات نشان داده اند که بیشتر شدن BMI باعث زیاد شدن سطوح ویسفاتین و کاهش سطوح آن بعد از کاهش وزن است. [6]
انجام تمرینات ورزشی به عنوان یک مسیر درمانی مؤثر در کاهش وزن و عواقب حاصل از چاقی مطرح شده است. تمرین‌های مقاومتی از متداولترین تمرین‌هایی هستند که باعث افزایش قدرت عضلانی می‌شوند و ضمنا با افزایش بافت‌های خاص می‌توانند باعث تغییر مثبتی در ترکیب بدن شوند. همچنین تمرین مقاومتی موجب افزایش قدرت عضلانی، افزایش توده‌ی بدون چربی و کاهش درصد چربی بدن می‌شود. [7]
به طور کلی بنظر می رسد با وجود شواهدی مبنی بر اینکه فعالیت های مقاومتی بخش بسیار مهمی از تمرین های ورزشی برای کاهش وزن می‌باشند اما اثر این تمرینات روی ویسفاتین که یک فاکتور جدید مرتبط با چاقی است بررسی نشده است بنابراین هدف این مطالعه بررسی تأثیر تمرینات مقاومتی دایره ای بر سطوح ویسفاتین خون زنان چاق و دارای اضافه وزن بود.

روش تحقیق

جامعه‌ی آماری در این تحقیق را زنان چاق و دارای اضافه وزن شهر اصفهان تشکیل دادند که به کلینیک سلامت دکتر کلاهدوزان مراجعه کرده و تحت رژیم درمانی قرار می‌گرفتند. نمونه‌ی آماری تحقیق را تعداد 30 نفر از زنان چاق و دارای اضافه وزن با دامنه سنی 50-30 سال شهر اصفهان تشکیل دادند که به صورت تصادفی طی فراخوانی، داوطلب شرکت در این پژوهش شدند. پس از محاسبه‌ی BMI، افرادی که دارای BMI بالاتر و مساوی 25 بودند انتخاب شدند. پس از غربالگری در نهایت، تعداد 27 نفر انتخاب و به طور تصادفی در دوگروه تمرین مقاومتی (12 نفر) و گروه تمرین کلینیکی (15 نفر) قرار گرفتند. کلیه‌ی آزمودنی‌های انتخاب شده جهت ورود به مطالعه از سلامت جسمانی برخوردار بودند. همچنین همه‌ی افراد انتخاب شده برنامه‌ی رژیم درمانی را که از طرف کلینیک به آنها داده می‌شد رعایت می‌کردند. در ضمن آزمودنی‌های گروه کلینیکی در طول تحقیق فعالیت بدنی را که کارشناس تربیت بدنی کلینیک به آنها توصیه می‌کرد انجام می‌دادند و در شروع و پایان دوره‌ی تمرینی در پیش آزمون و پس آزمون شرکت کردند.
دوره‌ی تمرینی تحقیق حاضر 8 هفته به طول انجامید که برنامه تمرینی گروه مقاومتی شامل 5 حرکت منتخب از بالا تنه که شامل؛ پایین کشیدن میله، (2) پرس سینه، خم کردن آرنج، سرشانه، کرانچ شکم و 3 حرکت منتخب از پایین تنه شامل حرکات پرس پا، همسترینگ با دستگاه و دوقلو ساق پا با دستگاه در نظر گرفته شد. این حرکات بصورت تمرین‌های دایره‌ای با 80-50 درصد یک تکرار بیشینه، 3 ست، 12-8 تکرار،4-2 نوبت و 3 جلسه در هفته اجرا شد. زمان تمرین نیز در هفته اول 40 دقیقه بود که درهفته‌ی آخر به 60 دقیقه افزایش یافت. از آمار توصیفی برای تعیین میانگین و انحراف معیار و درصد تغییرات استفاده شد، طبیعی بودن داده ها با استفاده از آزمون آماری کلموگروف اسمیرنف تعیین گردید. برای مقایسه نتایج گروه تجربی و کنترل از آزمون t مستقل استفاده شد. تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 19 در سطح معنی داری آماری 5 0/0>P انجام شد.

یافته‌ها

بر اساس نتایج مطالعه حاضر، سطوح ویسفاتین پلاسما پس از انجام 8 هفته تمرین مقاومتی دایره‌ای با شدت 80-50 درصد یک تکرار بیشینه بطور معنی‌داری کاهش یافت، اما بین تغییرات سطوح ویسفاتین در مقایسه با گروه کلینیکی تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد. همچنین وزن، شاخص توده بدنی، درصد چربی و نسبت دور کمر به دور لگن آزمودنی‌های گروه مقاومتی پس از 8 هفته تمرین کاهش یافت اما تغییرات شاخص‌های وزن و شاخص توده‌ی بدنی نسبت به گروه کلینیکی معنی دار بوده ولی در شاخص‌های نسبت دور کمر به دور لگن و درصد چربی تفاوت معنی دار نبود.

بحث و نتیجه‌گیری

در حال حاضر مشخص شده است که چاقی مرکزی یک فاکتور خطر برای بروز بیماری های قلبی عروقی است. فوکوهارا و همکاران، ویسفاتین را به عنوان یک آدیپوکین جدید شناسایی کردند که بطور عمده در بافت‌چربی احشایی انسان‌ها و موش‌های چاق تولید می‌شود. [5] اگرچه عملکرد ویسفاتین تاکنون بطور کامل شناخته نشده است، اما ویسفاتین ممکن است دارای نقش دوگانه ای باشد؛ یکی عملکرد اتوکرینی/ پاراکرینی که تمایز و نشست سلولهای چربی در بافت چربی احشایی را تسهیل می‌کند و دیگری نقش آندوکرینی ویسفاتین است که حساسیت انسولین در اندام‌های محیطی را تعدیل می‌کند. بنابراین ممکن است ویسفاتین، کنترل گلوکز را تسهیل نماید و منجر به توسعه‌ی چاقی شود. [8] چن (3) و همکاران (2006) در مطالعه ای گزارش کردند سطوح ویسفاتین با سن، نسبت دور کمر به دور لگن و انسولین ناشتا مرتبط است، در حالیکه پس از انجام آنالیز رگرسیون چندگانه مشخص شد که تنها نسبت دور کمر به دور لگن ارتباط مثبتی با سطوح ویسفاتین پلاسما دارد[9]. یکی از دلایل مهم عدم کاهش بیشتر ویسفاتین در گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه کلینیکی، عدم کاهش معنی‌دار نسبت دور کمر به دور لگن و درصد چربی در این گروه باشد. همچنین دانگیل (4) (2011) و همکاران طی مطالعه‌ای نشان دادند که تمرین بر روی وزن بدن، درصدچربی، نسبت دور کمر به دور لگن موثر است. [10]
کمینسکا (5) و همکاران (2010) طی مطالعه ای به ارزیابی سطوح ویسفاتین در افراد چاق پرداختند. نتیجه پژوهش آنها نشان داد که سطوح بالای ویسفاتین مشاهده شده در افراد چاق ارتباطی با پارامترهای اصلی آنتروپومتریک بجز نسبت دور کمر به دور لگن نداشت [11].
با توجه به نتایج تحقیق حاضر می‌توان گفت که کاهش پلاسمایی ویسفاتین در اثر تمرین احتمالا ناشی از کاهش وزن و تغییرات ایجاد شده در ترکیب بدن زنان چاق و دارای اضافه وزن است. بنابراین به نظر می‌رسد یکی از دلایل مهم عدم کاهش بیشتر ویسفاتین در گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه کلینیکی، عدم کاهش معنی‌دار نسبت دور کمر به دور لگن و درصد چربی در این گروه باشد. در مجموع نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان داد انجام تمرینات مقاومتی منجر به کاهش معنی‌دار سطوح ویسفاتین شد اما در مقایسه‌ی 2 نوع تمرین، تمرین مقاومتی دایره‌ای نسبت به تمرین کلینیکی کاهش بیشتری در سطوح ویسفاتین پلاسما نشان نداد.

پي‌نوشت‌ها:

1. کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزشی دانشگاه اصفهان
2. Lat pull-down
3. Chen
4. Dongill
5. Kaminska

کتابنامه
[1] Atashak S, Azarbaiejani M.A, Sharafi H. (1390). Three months of progressive resistance training on interleukin-6 and leptin concentrations in obese men. Journal of martyr Beheshti uiversity of Medical Sciences;82(4):154-61.
[2] Nguyen DM, El-Serag HB. (2010). The epidemiology of obesity. Gastroenterology Clinics of North America;39(1):1.
[3] علیجانیان، رضا. (1386). تغذیه و ورزش. انتشارات دانشگاه اصفهان، چاپ ششم، ویرایش دوم، ص 233-231.
[4] Lafontan M. (2005). Fat cells: afferent and efferent messages define new approaches to treat obesity. Annu Rev Pharmacol Toxicol; 45:119-46.
[5] Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M, Segawa K, Tanaka M, Kishimoto K, et al. (2005). Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin; 307(5708):426.
[6] Sonoli S, Shivprasad S, Prasad C, Patil A, Desai P, Somannavar M.. (2011). Visfatin–a review. Eur Rev Med Pharmacol Sci;15(1):9-14.
[7] GHahramanlo A, Aghaalinezhad H, GHarakhanlo R. (1386). Comparison of the effects of strength training, endurance and parallel (combined strength and endurance) on the characteristics of bio-energetic, maximum strength and body composition untrained men. Journal of the Olympics;4(40).
[8] Choi KM, Kim JH, Cho GJ, Baik SH, Park HS, Kim SM. (2007). Effect of exercise training on plasma visfatin and eotaxin levels. Europ J Endocrinol; 157: 437-42.
[9] Chen MP, Chung FM, Chang DM, Tsai JC, Huang HF, Shin SJ, Lee YJ. (2006). Elevated, plasmalevel of visfatin/pre-B cell colony enhancing factorin patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab; 91: 295-299.
[10] Seo D-i, So W-Y, Ha S, Yoo E-J, Kim D, Singh H, et al. (2011). Effects of 12 weeks of combined exercise training on visfatin and metabolic syndrome factors in obese middle-aged women. Journal of Sports Science and Medicine.;10:222-26.
[11] Kamińska A, Kopczyńska E, Bronisz A, Żmudzińska M, Bieliński M, Borkowska A, et al. (2010). An evaluation of visfatin levels in obese subjects. Endokrynol Pol;61(2):169-73.