میکروپلاستیکها به طور کلی به ذرات پلیمری گفته میشود که اندازه آنها کمتر از ۵ میلیمتر و بزرگتر از ۱ میکرومتر باشد. این تعریف بر اساس ابعاد فیزیکی صورت میگیرد و شامل انواع مختلفی از پلیمرها (مانند پلیاتیلن، پلیپروپیلن، پلیاستایرن و PET) میشود. نانوپلاستیکها (NPs) ذراتی هستند که اندازه آنها زیر ۱ میکرومتر (و اغلب زیر ۱۰۰ نانومتر) است. این ذرات به دلیل سطح ویژه بسیار بالا و توانایی نفوذ عمیقتر به بافتها، نگرانیهای بسیار جدیتری را در حوزه سلامت ایجاد میکنند. نانوپلاستیکها میتوانند از سدهای بیولوژیکی عبور کرده و مستقیماً وارد سلولها شوند.
اگرچه اولین شواهد غیررسمی مبنی بر وجود پلاستیکها در محیطهای دریایی به دهه ۱۹۶۰ بازمیگردد، اما شناسایی علمی و کمی میکروپلاستیکها به طور رسمی در اوایل دهه ۲۰۰۰ میلادی، به ویژه توسط کارهای ریچارد تامپسون، آغاز شد. کشف این ذرات ابتدا بر روی نمونههای رسوبات و آب دریا متمرکز بود و نشان داد که اقیانوسها به مخازن عظیمی برای این آلایندهها تبدیل شدهاند. با گذشت زمان، تحقیقات به سمت بررسی این آلایندهها در منابع آب آشامیدنی، هوا، خاک، و مهمتر از همه، در بافتها و اندامهای حیوانات و انسانها گسترش یافت. امروزه، شواهد محکمی وجود دارد که نشان میدهد انسانها روزانه در معرض دوزهای قابل توجهی از میکرو و نانوپلاستیکها قرار دارند.
افزایش خیرهکننده تولید پلاستیک، که از حدود ۲ میلیون تن در سال ۱۹۵۰ به بیش از ۴۰۰ میلیون تن در سالهای اخیر رسیده است، عامل اصلی این آلودگی است. بخش بزرگی از این پلاستیکها پس از استفاده کوتاهمدت دور ریخته میشوند و به دلیل پایداری شیمیایی بالا، در محیط زیست برای صدها سال باقی میمانند. نگرانی اصلی در حوزه سلامت انسان ناشی از دو عامل کلیدی است: اول، اندازه فیزیکی این ذرات که امکان ورود به دستگاههای حیاتی بدن را فراهم میکند؛ و دوم، ماهیت شیمیایی آنها. میکروپلاستیکها اغلب به عنوان حامل (Vector) مواد شیمیایی سمی که در طول عمر خود جذب کردهاند (مانند فلزات سنگین و آلایندههای آلی پایدار) عمل میکنند و این ترکیب سمی، خطر بیولوژیکی را به شدت افزایش میدهد. این مقاله به بررسی جامع مسیرهای ورود، سرنوشت بیولوژیکی و اثرات بالقوه این آلایندهها بر سلامت انسان میپردازد.
منابع و مسیرهای ورود به بدن انسان
میکروپلاستیکها از منابع متعددی نشأت میگیرند و از طریق سه مسیر اصلی – گوارشی، تنفسی و پوستی – وارد بدن انسان میشوند. درک این مسیرها برای ارزیابی دقیق میزان مواجهه ضروری است.دستهبندی میکروپلاستیکهای اولیه و ثانویه:
۱. میکروپلاستیکهای اولیه (Primary MPs): این ذرات از ابتدا در اندازه کوچک تولید میشوند و برای کاربردهای خاصی طراحی شدهاند. مثالهای رایج عبارتند از:
* پیلها (Pellets): مواد خام پلاستیکی که در فرآیند تولید محصولات بزرگتر استفاده میشوند و گاهی در محیط زیست نشت میکنند. * میکروبیدها (Microbeads): ذرات پلاستیکی ریز که در محصولات بهداشتی و آرایشی (مانند اسکرابها، خمیردندانها و برخی لوازم آرایشی) به عنوان ساینده استفاده میشدند، اگرچه استفاده از آنها در بسیاری از کشورها ممنوع شده است. * الیاف مصنوعی: الیاف کوچک شدهای که هنگام شستشوی لباسهای ساخته شده از مواد مصنوعی (مانند پلیاستر، نایلون، اکریلیک) جدا میشوند.
۲. میکروپلاستیکهای ثانویه (Secondary MPs): این ذرات نتیجه تجزیه و خرد شدن تدریجی پلاستیکهای بزرگتر (ماکروپلاستیکها) در اثر عوامل محیطی مانند تابش فرابنفش (UV)، فرسایش مکانیکی، حرارت و فعالیتهای بیولوژیکی هستند. بخش اعظم آلودگی محیطی را این دسته تشکیل میدهند. بطریهای آب، کیسههای خرید، لاستیک خودرو (که سایش آنها منبع عمدهای از MPs است) و شبکههای ماهیگیری پس از تجزیه به ذرات کوچکتر تبدیل میشوند.
منابع اصلی ورود به بدن انسان:
الف) مسیر خوراکی (Ingestion):
این مسیر اصلیترین و مورد مطالعهترین راه ورود به بدن است.
آب آشامیدنی: مطالعات متعددی نشان دادهاند که آب لولهکشی و به خصوص آب بطری شده حاوی مقادیر قابل توجهی میکروپلاستیک هستند. در آبهای بستهبندی شده، تعداد ذرات اغلب بیشتر است که این امر به فرآیندهای پر کردن، نگهداری و خود بسته بندی پلاستیکی مربوط میشود.
غذاهای دریایی: ماهیها، صدفها و دیگر آبزیانی که در آبهای آلوده زندگی میکنند، این ذرات را از طریق فیلتراسیون یا بلع مستقیم مصرف میکنند و در بافتهایشان ذخیره مینمایند. مصرف این موجودات به طور مستقیم MPs را به بدن انسان منتقل میکند.
نمک طعام: نمکهای استخراج شده از دریا (نمک دریایی) به دلیل جذب مستقیم از آب دریا، دارای بالاترین میزان آلودگی به میکروپلاستیکها نسبت به نمکهای معدنی هستند.
محصولات فرآوری شده و بستهبندی: مواد افزودنی پلاستیکی که از ظروف پلاستیکی غذا (به ویژه هنگام حرارت دادن مواد غذایی در مایکروویو یا نگهداری طولانی مدت) مهاجرت میکنند، به غذا وارد میشوند.
ب) مسیر تنفسی (Inhalation):
با توجه به اینکه نانوپلاستیکها و میکروپلاستیکهای کوچکتر میتوانند به راحتی در هوا شناور شوند، استنشاق یک مسیر ورود بسیار مهم، به خصوص در محیطهای شهری و داخلی، محسوب میشود.
هوای آلوده: ذرات پلاستیکی موجود در گرد و غبار محیط بیرون و داخل خانه که از تجزیه سطوح یا سایش لاستیکها ناشی میشوند، تنفس میشوند.
الیاف لباس و منسوجات: شستشو و سایش لباسهای مصنوعی در محیط داخلی منجر به تولید ذراتی میشود که در هوای خانه معلق میمانند و استنشاق میشوند.
ماسکهای محافظ: اگرچه طراحی ماسکها برای فیلتر کردن ذرات طراحی شده، اما تحقیقات جدید نشان دادهاند که خود مواد تشکیلدهنده ماسکهای پلاستیکی میتوانند تحت شرایط خاصی ذرات نانوپلاستیکی را آزاد کرده و وارد سیستم تنفسی شوند.
ج) مسیر پوستی (Dermal Contact):
تماس پوستی کمتر از مسیرهای گوارشی و تنفسی مورد مطالعه قرار گرفته است، اما اهمیت آن در حال افزایش است. لوازم آرایشی، مرطوبکنندهها و محصولات مراقبت شخصی حاوی میکروپلاستیکها میتوانند از طریق پوست جذب شوند، اگرچه میزان جذب معمولاً کمتر از دو مسیر دیگر است مگر در مواردی که آسیب پوستی وجود داشته باشد.
نقش میکروپلاستیکها به عنوان ناقل آلایندههای ثانویه:
میکروپلاستیکها ذاتاً بیاثر نیستند، بلکه اثرات مضاعفی دارند. سطح پلیمری میکروپلاستیکها آبگریز (Hydrophobic) است و این ویژگی باعث میشود به طور مؤثر آلایندههای محیطی دیگر را جذب کنند. این آلایندههای ثانویه عبارتند از:
آلایندههای آلی پایدار (POPs): مانند آفتکشهای قدیمی (مانند DDT) و پلیکلروبی فنیلها (PCBs).
فلزات سنگین: مانند کادمیوم، سرب و جیوه که میتوانند در آبهای آلوده روی سطح پلاستیکها تهنشین شوند. هنگامی که میکروپلاستیک آلوده بلعیده یا استنشاق میشود، این مواد شیمیایی سمی در طول فرآیند هضم یا نفوذ از سدهای بیولوژیکی، میتوانند در بافتهای بدن آزاد شوند (Desorption) و اثرات سمی پیچیدهای را ایجاد کنند که جدا از اثر فیزیکی خود پلاستیک است. این فرآیند «اثر ناقل» یا «Trojan Horse Effect» نامیده میشود.
سرنوشت و اثرات بیولوژیکی در بدن
هنگامی که میکروپلاستیکها وارد بدن انسان میشوند، سرنوشت آنها به اندازه، شکل، ترکیب شیمیایی و بار سطحی آنها بستگی دارد. ورود آنها به دستگاه گوارش و ریهها آغازگر یک سری تعاملات بیولوژیکی است که از سطح سلولی شروع شده و به اثرات سیستمیک میانجامد.مسیرهای جذب و توزیع:
پس از ورود از طریق دهان یا بینی، میکروپلاستیکها در دستگاه گوارش و تنفسی با مانعهای دفاعی روبرو میشوند:
۱. دستگاه گوارش:
ذرات بزرگتر (مانند بیش از ۱۰ میکرومتر) عمدتاً از طریق مدفوع دفع میشوند. با این حال، ذرات کوچکتر (به ویژه نانوپلاستیکها و میکروپلاستیکهای کمتر از ۱ تا ۵ میکرومتر) قابلیت جذب از مخاط روده را دارند. آنها میتوانند بین سلولهای پوششی روده (Paracellular Pathway) یا از طریق جذب فعال توسط سلولهای روده (Transcellular Pathway) عبور کنند. پس از جذب از روده، وارد سیستم لنفاوی و جریان خون (سیستمیک) میشوند.
۲. دستگاه تنفسی:
اندازه ذرات ورودی به ریهها اهمیت حیاتی دارد. ذرات بزرگتر (بیش از ۱۰ میکرومتر) در مجاری تنفسی فوقانی به دام افتاده و توسط موکوس دفع میشوند. اما نانوپلاستیکها و میکروپلاستیکهای با اندازه کمتر از ۲.۵ میکرومتر میتوانند به عمق کیسههای هوایی (آلوئولها) نفوذ کنند. در آلوئولها، ماکروفاژهای ریوی (سلولهای ایمنی) سعی در فاگوسیتوز (بلعیدن) این ذرات دارند. اگرچه فاگوسیتوز موفقیتآمیز باشد، ماکروفاژ ممکن است در نهایت بمیرد یا فعال شده و واکنش التهابی را آغاز کند. نانوپلاستیکها میتوانند از سد آلوئول-کاپیلاری عبور کرده و مستقیماً وارد جریان خون شوند.
توزیع در بدن:
پس از ورود به خون، میکروپلاستیکها میتوانند به اندامهای دوردست منتقل شوند. مطالعات نشان دادهاند که پلاستیکها میتوانند در کبد، کلیهها، طحال و حتی مغز تجمع یابند. تجمع در اندامهای اصلی فیلترکننده بدن (کبد و کلیه) به دلیل تلاش بدن برای سمزدایی و دفع، محتملتر است.
اثرات سلولی:
تعامل فیزیکی و شیمیایی میکروپلاستیکها با ساختارهای سلولی منجر به اثرات سمی میشود:
سمیت سلولی (Cytotoxicity): قرار گرفتن مستقیم سلولها در معرض ذرات پلاستیکی، به ویژه نانوپلاستیکها، میتواند منجر به آسیب مستقیم غشای سلولی و نشت محتویات حیاتی سلول شود. این اثر به طور ویژه در سلولهای ایمنی که وظیفه بلعیدن مواد خارجی را دارند، مشهود است.
مرگ سلولهای ایمنی (Apoptosis و Necrosis): ماکروفاژها و نوتروفیلها برای از بین بردن میکروپلاستیکها فعال میشوند. با این حال، ناتوانی در هضم کامل این مواد میتواند منجر به مرگ برنامهریزی شده سلول (آپوپتوز) یا مرگ ناگهانی سلول (نکروز) شود. مرگ گسترده سلولهای ایمنی عملکرد دفاعی بدن را تضعیف میکند.
فعالسازی التهاب: یکی از مهمترین واکنشها، فعالسازی مسیرهای التهابی است. میکروپلاستیکها میتوانند به عنوان «آسیبمرتبط با مولکولهای الگو» (DAMPs) عمل کرده و گیرندههایی مانند گیرندههای شبه تولی (TLRs) را تحریک کنند. این تحریک منجر به تولید سایتوکینهای پیشالتهابی (مانند TNF-$\alpha$, IL-6 و IL-1$\beta$) میشود. التهاب مزمن یکی از پایههای اصلی بسیاری از بیماریهای غیرواگیر است.
استرس اکسیداتیو و آسیب DNA:
التهاب مزمن و فعالیت متابولیکی سلولهای درگیر با میکروپلاستیکها، به طور مستقیم باعث افزایش تولید گونههای فعال اکسیژن (ROS) میشود.
قرار گرفتن در معرض MP به اختلال عملکرد میتوکندری منجر میشود و این فرآیند افزایش تولید ROS را به همراه دارد. افزایش شدید ROS به استرس اکسیداتیو منتهی میشود، وضعیتی که طی آن تعادل میان تولید رادیکالهای آزاد و ظرفیت آنتیاکسیدانی بدن دچار اختلال میگردد. این رادیکالهای آزاد قادرند به اجزای حیاتی سلول آسیب وارد کنند.
آسیب لیپیدی: اکسیداسیون لیپیدهای غشای سلولی که منجر به اختلال در نفوذپذیری غشاء میشود.
آسیب پروتئینی: تغییر شکل پروتئینها و کاهش عملکرد آنزیمی.
آسیب DNA: حمله ROS به ساختار DNA میتواند منجر به شکستهای رشتهای یا تغییرات بازی شود که در بلندمدت خطر جهشزایی و سرطانزایی را افزایش میدهد.
اختلالات غدد درونریز (Endocrine Disruption):
اثرات اندوکرینولوژیک شاید مهمترین نگرانی مرتبط با ترکیبات شیمیایی همراه با پلاستیکها باشد. خود پلیمر ممکن است کمخطر باشد، اما مواد افزودنی شیمیایی که برای افزایش انعططافپذیری، مقاومت در برابر حرارت یا رنگ دهی استفاده میشوند، بسیار مشکلساز هستند.
بیسفنول A (BPA): یک استروژن مصنوعی قوی است که در تولید پلیکربناتها و اپوکسیها استفاده میشود. BPA میتواند به گیرندههای استروژن متصل شود و تعادل هورمونی بدن را برهم زند.
فتالاتها (Phthalates): به عنوان نرمکننده استفاده میشوند و عمدتاً با هورمونهای جنسی مردانه (آندروژنها) تداخل دارند و میتوانند باعث اختلال در تکوین دستگاه تناسلی شوند.
هنگامی که میکروپلاستیکها در بدن قرار میگیرند، این مواد شیمیایی (به ویژه تحت شرایط اسیدی معده یا گرما) به آرامی از ماتریس پلاستیک آزاد شده و وارد بافتها میشوند. این اختلالات غدد درونریز میتوانند بر تولید مثل، متابولیسم، رشد و عملکرد سیستم عصبی تأثیر بگذارند.
تأثیرات سیستمیک و گروههای آسیبپذیر
میکروپلاستیکها صرفاً یک عامل تحریککننده موضعی نیستند؛ بلکه با عبور از سدهای دفاعی و توزیع در جریان خون، میتوانند سیستمهای حیاتی بدن را درگیر کرده و تأثیرات گسترده سیستمیک ایجاد کنند.سیستم گوارش:
دستگاه گوارش اولین و بزرگترین نقطه تماس با میکروپلاستیکها است. تأثیرات بر این سیستم چندوجهی است:
تغییر در میکروبیوتای روده (Dysbiosis): میکروپلاستیکها، به ویژه نانوپلاستیکها، میتوانند به طور فیزیکی به سطوح باکتریهای مفید روده متصل شوند یا بر تعادل آنها اثر بگذارند. این امر میتواند منجر به کاهش تنوع باکتریایی و رشد بیش از حد پاتوژنها شود. دیسبیوز روده به طور مستقیم با افزایش نفوذپذیری روده (Leaky Gut)، سوء جذب مواد مغذی و التهاب سیستمیک مرتبط است.
التهاب مزمن روده: تجمع ذرات در دیواره روده باعث تحریک مزمن سلولهای ایمنی مستقر در مخاط (GALT) میشود. در افراد مستعد، این التهاب میتواند زمینهساز بیماریهای التهابی روده (IBD) مانند کرون و کولیت اولسراتیو باشد. همچنین، نانوپلاستیکها میتوانند موجب تغییر در ترشح موکوس و کاهش محافظت سد اپیتلیال شوند.
سیستم تنفسی:
همانطور که در بخش قبل ذکر شد، نفوذ ذرات ریز به آلوئولها نگرانکننده است.
اختلال در عملکرد ریه: تجمع میکروپلاستیکها در فضای بینابینی ریه و تحریک ماکروفاژها میتواند منجر به فیبروز ریوی و کاهش انعطافپذیری بافت ریه شود. در مطالعات حیوانی، قرارگیری در معرض MP با کاهش ظرفیت تهویه و افزایش مقاومت در برابر جریان هوا همراه بوده است.
تشدید بیماریهای تنفسی: برای افراد مبتلا به آسم، برونشیت یا بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)، وجود ذرات پلاستیکی در مجاری تنفسی میتواند به عنوان عامل تشدیدکننده عمل کرده و حملات التهابی و اسپاسم برونش را تحریک کند. همچنین، نانوپلاستیکها میتوانند به عنوان یک عامل کمکی برای انتقال پاتوژنها یا آلرژنها به بخشهای عمیقتر ریه عمل کنند.
نوروتوکسیسیتی (سمیت عصبی):
مسئله ورود میکروپلاستیکها به سیستم عصبی مرکزی (CNS) یک حوزه تحقیقاتی جدید و پیچیده است. این امر به دو طریق اصلی میتواند رخ دهد:
۱. مسیر محیطی-عصبی: ذرات وارد شده از طریق عصب بویایی در حفره بینی میتوانند از طریق مسیر مستقیم (مانند عصب اصلی بویایی) وارد بصل النخاع و ساختارهای مرتبط با آن در مغز شوند، بدون آنکه لزوماً وارد جریان خون شوند. ۲. مسیر خونی-مغزی: میکروپلاستیکهای کوچکتر یا نانوپلاستیکهایی که از سد خونی-مغزی (BBB) عبور میکنند، یا از طریق تسهیل نفوذ سایر آلایندهها، میتوانند در بافت مغز تجمع یابند.
شواهد اولیه در مدلهای حیوانی نشان میدهد که قرارگیری در معرض نانوپلاستیکها میتواند منجر به:
آسیب نورونی: افزایش التهاب عصبی (Neuroinflammation) از طریق فعالسازی میکروگلیا (سلولهای ایمنی مغز).
اختلالات رفتاری: مشاهده تغییراتی در رفتارهای مرتبط با اضطراب و حافظه.
اختلال در نوروترانسمیترها: تداخل با تعادل مواد شیمیایی مغز به دلیل نشت مواد افزودنی سمی.
آسیب به نسل آینده (جفت انسان و سلامت تولید مثلی):
شاید تکاندهندهترین کشف اخیر، شناسایی میکروپلاستیکها در جفت انسان باشد. این یافتهها به طور مستقیم بر پتانسیل این آلایندهها برای عبور از سدهای محافظتی در طول دوره بحرانی رشد جنین تأکید میکنند.
حضور در جفت: مطالعات اولیه نشان دادهاند که ذرات پلاستیکی (اغلب پلیاتیلن، پلیپروپیلن و PET) در بافت کوریونیک و دسی دوآی مادر (بافتهای تشکیلدهنده جفت) یافت شدهاند. این ذرات در نزدیکی رگهای خونی جنینی قرار داشتند.
تأثیر بالقوه بر رشد جنین: این مسئله نگرانیهایی جدی درباره ایمنی رشد جنین ایجاد میکند. میکروپلاستیکها میتوانند با ایجاد استرس اکسیداتیو موضعی در جفت، عملکرد تبادل مواد مغذی و اکسیژن بین مادر و جنین را مختل کنند. اختلال در عملکرد جفت میتواند منجر به محدودیت رشد داخل رحمی (IUGR)، تولد زودهنگام یا وزن کم هنگام تولد شود.
مفهوم "نوزاد سایبورگ": این اصطلاح برای اشاره به این واقعیت استفاده میشود که بدن انسان، از بدو تولد، حاوی مواد مصنوعی است. اگرچه نحوه تأثیر بلندمدت این آلودگی بر توسعه عصبی و ایمنی نوزادان هنوز ناشناخته است، اما قرار گرفتن در معرض این مواد در مراحل اولیه زندگی، که حساسترین دوره رشد هستند، میتواند تأثیرات غیرقابل بازگشتی داشته باشد. همچنین، نگرانیهایی در مورد انتقال میکروپلاستیکها به مایع آمنیوتیک و شیر مادر وجود دارد.
چالشهای پژوهشی و راهکارهای آینده
با وجود افزایش شواهد مبنی بر مواجهه انسان با میکروپلاستیکها، تبدیل این شواهد به سیاستهای بهداشتی مؤثر با چالشهای علمی و فنی متعددی روبرو است.چالشهای اندازهگیری و تمایز:
دقت در ارزیابی خطرات میکروپلاستیکها به شدت به توانایی محققان در شناسایی و کمیسازی آنها در محیطهای پیچیده بیولوژیکی وابسته است.
۱. پیچیدگی ماتریسها: نمونهبرداری و استخراج MPs از نمونههای بیولوژیکی (مانند خون، مدفوع، بافتهای چرب) فوقالعاده دشوار است. این نمونهها حاوی حجم زیادی از مواد آلی هستند که باید قبل از تجزیه و تحلیل، حذف شوند. فرآیندهای هضم شیمیایی باید به دقت کنترل شوند تا از تخریب خود ذرات پلاستیکی جلوگیری شود.
۲. تمایز و شناسایی: روشهای استاندارد مانند طیفسنجی مادون قرمز تبدیل فوریه (FTIR) و رامان اسپکتروسکوپی برای شناسایی پلیمرها استفاده میشوند. با این حال، تمایز بین نانوپلاستیکها (NPs) و نانوذرات آلی طبیعی یا مصنوعی دیگر (مانند کربن سیاه) دشوار است. نیاز به وضوح بالا در مقیاس نانو وجود دارد.
۳. تنوع و شکل ذرات: میکروپلاستیکها در اندازهها، اشکال (فیبر، قطعه، کره) و پلیمرهای مختلف وجود دارند. یک اثر بیولوژیکی ممکن است مختص یک نوع پلیمر خاص باشد و نمیتوان نتایج یک مطالعه بر روی پلیاستایرن را به پلیاتیلن تعمیم داد. استانداردسازی روشهای نمونهبرداری، آمادهسازی نمونه و گزارشدهی نتایج برای مقایسه مطالعات مختلف یک ضرورت حیاتی است.
۴. ارزیابی سمیت واقعی: اندازهگیری میزان واقعی دوز ورودی (Exposure Dose) در طول عمر و رابطه آن با دوز مؤثر بیولوژیکی (Biological Effective Dose) همچنان یک مسئله باز است. همچنین، اثرات بلندمدت، به ویژه اثرات ترکیب آلایندهها (Co-exposure Effects) با مواد شیمیایی دیگر، نیازمند مدلسازیهای پیچیدهتر زیستسنجی (Biomonitoring) است.
بررسی راهکارهای کاهش آلودگی در سطح جهانی:
راه حل اساسی در ریشه مشکل یعنی کاهش تولید و خروج پلاستیک به محیط زیست نهفته است:
تغییرات در تولید و طراحی: ترویج طراحی محصولاتی که به طور طبیعی تجزیهپذیر هستند (Biodegradable) یا استفاده از مواد پایدارتر، جایگزین پلاستیکهای سنتی شود. همچنین، کاهش استفاده از پلاستیکهای یکبار مصرف، به ویژه در بستهبندی مواد غذایی و نوشیدنیها، باید در اولویت قرار گیرد.
بهبود زیرساختهای مدیریت پسماند: افزایش نرخ بازیافت در سراسر جهان، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، برای جلوگیری از ورود زبالههای پلاستیکی به رودخانهها و اقیانوسها حیاتی است.
فناوریهای تصفیه آب و هوا: توسعه فناوریهای پیشرفته فیلتراسیون در تصفیهخانههای فاضلاب شهری ضروری است، زیرا فرآیندهای تصفیه فعلی قادر به حذف کامل میکرو و نانوپلاستیکها نیستند. برای هوای استنشاقی، نصب فیلترهای HEPA با کارایی بالا در محیطهای داخلی و کنترل انتشار آلایندههای ناشی از ترافیک و صنعت مهم است.
کنترل منابع ثانویه: تدوین مقررات برای کاهش سایش لاستیک خودروها و استفاده از مواد پایدارتر در تولید تایرها، و همچنین تغییر در فرآیندهای شستشوی لباسهای مصنوعی (مثلاً فیلترهای لباسشویی).
نقش سیاستگذاری عمومی و آموزش:
بدون دخالت قوی دولتها و تغییر رفتار مصرفکننده، این روند متوقف نخواهد شد.
قانونگذاری الزامآور: ممنوعیت استفاده از میکروبیدها در محصولات آرایشی، وضع محدودیت بر تولید پلاستیکهای غیرضروری، و الزام تولیدکنندگان به مسئولیت پذیری در قبال محصولات پس از مصرف.
آموزش و آگاهیبخشی: افزایش دانش عمومی در مورد خطرات پلاستیکها، تشویق به استفاده از ظروف غیرپلاستیکی برای نگهداری و حرارت دادن مواد غذایی، و ترویج فرهنگ کاهش مصرف (Reduce) و استفاده مجدد (Reuse) به جای صرفاً بازیافت (Recycle).
نتیجه گیری
میکروپلاستیکها و نانوپلاستیکها دیگر یک تهدید فرضی نیستند؛ آنها به یک واقعیت بیولوژیکی در بدن انسان تبدیل شدهاند. این ذرات، از طریق مسیرهای گوارشی و تنفسی وارد شده، پتانسیل ایجاد التهاب مزمن، استرس اکسیداتیو و اختلال در سیستمهای حیاتی بدن را دارند. تجمع در اندامهای اصلی، تداخل با عملکرد غدد درونریز از طریق مواد شیمیایی چسبیده یا آزاد شده، و تأثیر بالقوه بر سلامت نسلهای آینده از طریق مواجهه جنینی، نگرانیهای جدی و فوری را ایجاد میکند.چالشهای پیش رو در زمینه اندازهگیری دقیق و استانداردسازی روشها، هنوز مانع از تعیین دقیق میزان خطر (Risk Assessment) شده است. با این حال، شواهد موجود به وضوح نشان میدهند که رویکرد واکنشی کافی نیست. نیاز فوری به اقدامات جامع و جهانی، شامل کاهش تولید پلاستیکهای جدید، بهبود زیرساختهای مدیریت پسماند، و تنظیم مقررات سختگیرانه برای حفاظت از سلامت عمومی در برابر این آلایندههای نوظهور وجود دارد. جامعه علمی، سیاستگذاران و مصرفکنندگان باید دست به دست هم دهند تا از تبدیل شدن کامل بدن انسان به یک مخزن دائمی مواد پلیمری جلوگیری کنند.
منبع: پژوهش راسخون
.jpg)
.jpg "چگونه رسوب آب را از بین ببریم؟")
