کليد معماي آلزايمر

شايد شاهکار رئاليسم جادويي گابريل گارسيا مارکز يعني «صدسال تنهايي» را خوانده باشيد. صحنه رمان با توصيف يک دهکده استوايي و خيالي در کلمبيا به نام «ماکوندو» شروع مي شود .درجايي از داستان، مردم اين دهکده به طرز عجيبي به يک بيماري مرموز و ناشناخته مبتلا مي شوندکه به تدريج تمام حافظه خود را از دست مي دهند. اول اسم و مفهوم اشيا را يادشان مي رود و در نهايت طوري مي شود که هيچ کدام از اهالي دهکده همديگر را نمي شناسند! تا اينکه يک کولي از راه مي رسد و از معجون جادويي اش به مردم ماکوندو مي خوراند و چيزي شبيه به يک معجزه اتفاق مي افتد: همه دوباره همه چيز يادشان مي آيد! حالا در قرن 21 و شايد جايي نزديک به همان دهکده خيالي ماکوندو، شهري به نام مدلين در کلمبيا وجود دارد که اهالي اين شهر و توابعش بيشترين تعداد مبتلايان به آلزايمر ارثي را تشکيل مي دهند؛ يعني اگر هرکدام از افراد اين جمعيت 5 هزارنفري، کمي بدشانسي بياورد ژن بخصوصي را از پدر يا مادرش به ارث مي برد که باعث مي شود به نوع زودرس آلزايمر مبتلا شود. علائم اين نوع آلزايمر ارثي قبل از 50 سالگي شروع مي شود: در صورتي که در نوع آلزايمر ديررس، علائم فراموشي و زوال عقل معمولاً بعد از 65 سالگي بروز پيدا مي کند. خوشبختانه آلزايمر ارثي زودرس تنها در يک درصد از کل مبتلايان به آلزايمر ديده مي شود. اما اين ويژگي مردم مدلين -يعني شيوع بسيار بالاي آلزايمر ارثي زودرس دراين مناطق -توجه دانشمندان و محققان زيادي را به خود جلب کرده است. چرا که حتي افراد به ظاهر سالم در اين منطقه، احتمال زيادي براي ابتلا به آلزايمر دارند و اتفاقاً بسياري از محققان و به خصوص شرکت هاي دارويي ترجيح مي دهند داروهاي جديد را براي پيشگيري در افراد سالمي که به احتمال بيشتري درآينده به اين بيماري دچار مي شوند، بررسي کنند.
بيش از يک قرن از اولين مورد معرفي شده اين بيماري توسط دکتر آلويس آلزايمر گذشته اما تاکنون هيچ درمان قطعي براي بيماري آلزايمر ارائه نشده است. باتوجه به اينکه با ارتقاي سطح سلامت در جوامع در آينده افراد بيشتري به نسل کهنسالي مي رسند، پس شيوع بيماري هاي مربوط به کهنسالان هم روز به روز بيشتر مي شود. اگرهم اکنون 25 ميليون مورد شناخته شده آلزايمر در سراسر جهان وجود داشته باشد، پيش بيني شده که سال 2050 چيزي حدود 100 ميليون نفر از مردم دنيا به آلزايمر دچار مي شوند! حالا شايد بفهميم چرا محققان براي کشف يک روش درماني براي آلزايمر تا اين اندازه عجله دارند.
درسال 1901آلويس آلزايمر- پزشک آلماني و متخصص اعصاب- بيماري به نام آگوست دتر داشت که تا آن زمان در طول دوره طبابت اش علائم مشابه وي را در هيچ بيمار ديگري نديده بود. آگوست مي گفت: «دکتر!انگار من خودم را گم کرده ام؛ حتي اسم خودم هم يادم نيست!»کم کم بيماري آگوست تا جايي پيش رفت که هيچ چيز را به ياد نمي آورد. پنج سال بعد از شروع اولين علائم زوال مغزي، آگوست فوت کرد. دکتر آلزايمر از خانواده اش خواست تا روي مغزش کالبد شکافي انجام دهند. در اتوپسي مغز آگوست، دکتر آلزايمر با منظره اي کاملا جديد و غيرقابل پيش بيني مواجه شد؛ تمام مغز از پلاک ها و کلافه هاي ماده اي سفت و فيبروسي پرشده بود که به نظر مي رسيد بقاياي سلول هاي فنري مرده ، باشند! دکتر آلزايمر درسال 1906 براي اولين بار توانست يک تعريف علمي براي اين نوع از فراموشي و زوال عقلي ارائه دهد و به پاس زحمات وي بود که ازآن پس اين بيماري به نام آلزايمر ناميده شد.

آلزايمر چيست؟
 

آلزايمر شايع ترين علت دمانس يا زوال عقلي است .اين بيماري با از دست رفتن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز مي شود و کم کم تا آنجا پيش مي رود که فرد حتي راه بازگشت تا خانه را هم فراموش مي کند. در مراحل پيشرفته اگر از بيمار آلزايمر بپرسيد که چه کسي است و چند فرزند دارد يا هرنوع سوال ساده اي از اين قبيل به شما جواب درستي نمي دهد.
در بيماري آلزايمر ماده اي به نام آميلوئيد در سلول هاي مغزي که به آنها نورون گفته مي شود، رسوب مي کند واين رسوب باعث مي شود که درکار انتقال اطلاعات بين نورون ها اختلال ايجاد شود. روند آسيب در بيماري آلزايمر از قسمت هيپوکامپ مغز شروع مي شود .هيپو کامپ قسمتي از مغز است که مسؤول نگهداري اطلاعات مربوط به حافظه کوتاه مدت است ونقش مهمي در يادگيري دارد. معمولا بيماري آلزايمر ازاين قسمت شروع شده و با درگير کردن ديگر قسمت هاي مغز در صحبت کردن، خواندن، محاسبه، تصميم گيري و هماهنگي حرکات بدني هم اختلال ايجاد مي کند.
هنوز علت قطعي و مشخصي براي ابتلا به آلزايمر گزارش نشده است اما محققان بعضي عوامل را در ابتلا به اين بيماري دخيل مي دانند مثل، سن بالاي 65، سابقه خانوادگي، سابقه ضربه مغزي، کمبود فعاليت هاي فکري، رژيم غذايي پرچرب و پرکربوهيدرات.

و بازهم پيشگيري بهتر از درمان است
 

دکتر فرانسيسکو پرا، اولين پزشکي بود که 28 سال پيش براي اولين بار توانست ژن مربوط به آلزايمر ارثي را در خانواده هاي کلمبيايي اهل مدلين کشف کند. او اکنون يک طرح درماني پيشگيرانه را براي افراد سالمي که ناقل اين ژن هستند طراحي کرده است. در اين مطالعه افراد ناقل و به ظاهر سالمي که هنوز علائمي از بيماري آلزايمر در آنها وجود ندارد، از سن 40 سالگي يعني حدوداً هفت سال قبل از ميانگين سني که در اين افراد علائم بيماري ظاهر مي شود- شروع به دريافت دارو مي كنند. مكانيسم اصلي اين داروها، جلوگيري از ساخت آميلوئيد بتا و در نهايت رسوب آن در مغز است. هدف نهايي محققان دراين مطالعه باليني اين است که ببينند آيا تجويز زود هنگام داروهاي بيماران آلزايمري به افراد سالم مي تواند از بروز علائم در آنها جلوگيري کند يا نه. ولي چالش بزرگي که مطالعات اين چنيني با آن روبه رو هستند، درواقع اين است که درمان دارويي دريک بيمار آلزايمري با هزينه هاي هنگفتي همراه است. حالا اگر بخواهيم همين درمان را چند سال زودتر در افراد سالم هم شروع کنيم، خب مسلماً هزينه هاي مربوط به آن سرسام آور خواهند بود واين چيزي نيست که دولت ها و شرکت هاي بيمه به راحتي زير بار آن بروند.

تعقيب عوامل آلزايمر
 

دو تئوري اصلي براي ايجاد آلزايمر معرفي شده اند: تئوري اول: آميلوئيدها (موکول هايي شبيه به نشاسته) شروع مي کنند به تجمع و رسوب در بيرون سلول هاي مغزي. اين کار باعث مي شود تا سيناپس ها که در واقع همان راه هاي ارتباطي بين سلول هاي مغزي هستند تخريب شوند. حالا يک سري از محققان آمده اند يک مولکول راديو اکتيو تعقيب کننده طراحي کرده اند که مي تواند به اين آميلوئيدها بچسبند. اين به چه درد مي خورد؟ چون اين مولکول ها از خود راديو اکتيو ساطع مي کنند پس مي توانند توسط يک دستگاه شناسايي شوند. اين دستگاه که به PET اسکن معروف است، نوعي دستگاه تصويربرداري شبيه به سي تي اسکن است. منتها موادي را که اين دستگاه شناسايي مي کند با مواد سي تي اسکن کمي متفاوت هستند. حالا در يک بيمار آلزايمري مي آيند آميلوئيدي را که قرار است رسوب کنند را از طريق يک سري مولکول هاي راديو اکتيو نشان دار مي کنند و بعد توسط PET اسکن از مغز عکس مي گيرند. مقايسه تصاوير PET اسکن در طول يک دوره چندساله از روندبيماري نشان مي دهد که تعداد و حجم رسوبات آميلوئيدي طي مدت کوتاهي افزايش پيدا مي کند. اين اتفاق 20-5 سال قبل از بروز علائم در بيماري رخ مي دهد.
تئوري دوم که نقش آن در ايجاد آلزايمر چندين سال بعد از تئوري آميلوئيدها کشف شد، به اين شکل است: گروهي از پروتئين ها موسوم به پروتئين هاي تاو(Tau) که جزو پروتئين هاي ساختاري نورون ها (همان سلول هاي عصبي) هستند، در اين بيماري به تدريج از اسکلت اصلي خود جدا شده و در محيط خارج سلول هاي عصبي که همان مايع مغزي- نخاعي هستند شناور مي شوند.
درون جمجمه و ستون فقرات ما علاوه بر مغز و نخاع، مايعي شناور به نام مايع مغزي-نخاعي وجود دارد که حاوي گلوکز، پروتئين و مواد ديگر است. محتويات اين مايع را مي توان از طريق کشيدن مايع با سوزن هاي مخصوص از ستون فقرات آناليز کرد. روند افزايش سطح پروتئين هاي تاو در مايع مغزي-نخاعي يک تا پنج سال پيش از شروع علائم در بيمار ايجاد مي شود.

درمان آلزايمر
 

با گذشت بيش از يک قرن از معرفي اولين مورد اين بيماري توسط دکتر آلويس آلزايمر و با وجود تحقيقات و مطالعات زيادي که براي درمان بيماري صورت گرفته، تاکنون هيچ نوع درمان کامل و قطعي اي براي آلزايمر کشف نشده است؛ هرچند با مطرح شدن دو تئوري اخير در مورد نحوه بيماري زايي آلزايمر، محققان مي کوشند داروهايي بسازند که از ساخت پلاک هاي آميلوئيدي در مغز جلوگيري کند و همچنين سطح پروتئين تاو را در مايع مغزي -نخاعي کاهش دهد. البته در چند طرح تحقيقاتي در مجله لنست- که يکي از معتبرترين مجلات پزشکي جهان است-اظهار شده که داروهاي جديد هم نتوانسته اند آن طور که انتظار مي رفت از پيشرفت علائم فراموشي و زوال عقل در بيماران آلزايمري جلوگيري کنند. بنابراين تا رسيدن به درمان کامل و قطعي هنوز راه درازي در پيش است.
منبع: نشريه دانستنيها شماره 20