چرا نمي توانيم تا ابد زندگي كنيم؟

همان طور كه سن مان بالا مي رود، سلول هاي ما هم انگار شروع به خيانت مي كنند.با پرده برداشتن از اسرار افزايش سن، دانشمندان اميدوارند زندگي بشر را طولاني تر و سالم تر كنند
اگر شما مختار باشيد تا انتخب كنيد زندگي تان چگونه به پايان برسد، براي اين هفته، روز، ساعت و دقيقه هاي آخر، چه انتخابي مي كنيد؟ مثلا اين پيشنهاد را مي دهيد كه تا دقيقه آخر سالم و سرحال باشيد و درست در آخرين دقيقه، ناگهان همه چيز تمام شود؟ خيلي از مردم مي گويند اين وضعيت را انتخاب مي كنند اما يك نكته مهم اينجا وجود دارد؛ وقتي شما بهترين حال را داريد، آخرين آرزو خواسته تان اين است كه مرگتان كمي عقب تر بيفتد!و براي خانواده دوست داشتني و دوستانتان، چه كسي مي تواند مرگ ناگهاني شما را باور مي كند؟ مرگ ناگهاني شما، يك فقدان بي رحمانه خواهد بود.از سوي ديگر، دست و پنجه نرم كردن با يك بيماري طولاني كه تا پايان عمر ادامه خواهد داشت، نسبت به كابوس از دست دادن يك شخص دوست داشتني، سخت تر نخواهد بود.همه ما ترجيح مي دهيم از چيزهايي كه به پايان زندگي مربوط مي شوند اجتناب كنيم.اما اين هم مهم است كه بپرسيم علم تا چه اندازه اي مي تواند مرگ را فريب دهد تا سراغ ما نيايد.

ما بيشترين اميد به زندگي را داريم
 

گاهي اين سخن گفته مي شود كه اجدا ما با مرگ راحت تر كنار مي آمدند، شايد به خاطر اينكه آن را بيشتر مي ديدند.حدود 100 سال پيش، آميد به زندگي در غرب 25 سال كمتر از اين خواهد بود.دليلش هم بود كه بسياري از كودكان و نوجوانان به خاطر دلايل زيادي كه آن روزها وجود داشت، جان خود را از دست مي دادند.حدود يك چهارم كودكان بيش از سن چهارسالگي فوت مي كردند؛ خانم هاي جوان به دلايل زيادي هنگام زايمان فرزندانشان را از دست داده يا خودشان فوت مي كردند؛ حتي با ورود يك سم ضعيف از تيغ هاي يك گل به دست باغبان، مرگ سراغ آنها مي آمد.طي قرن گذشته، علم بهداشت و مراقبت هاي پزشكي، به طور چشم گيري مرگ و مير سال هاي اوليه و مياني زندگي را كاهش داده، طوري كه بيشتر مردم اين دوره را زندگي مي كنند و جمعيت امروز، بيش از هر زمان ديگري اميد به زندگي دارد.اميد به زندگي در سر تا سر جهان در حال افزايش است.در كشورهاي ثروتمندتر جهان و در بسياري از كشورهاي در حال توسعه، اين مساله هر سال رو به افزايش است.امروزه دليل اصلي مرگ، روال عادي افزايش سن و فرسودگي سلول هاي بدن است؛ مثلا سرطان با تكثير غيرقبل سلول هاي سرطاني كار سلول هاي ديگر را مختل مي كند يا آلزايمر كه بيشتر در سنين بالا سراغ انسان مي آيد، موجب مرگ زودرس سلول هاي مغزي مي شود.همين اواخر، در سال 1990، جمعيت شناسان پيش بيني كرده اند مطمئناً به زودي روند رشد اميد به زندگي كاهش يافته و متوقف شود.بسياري از محققان معتقد بودند افزايش سن، روال ثبتي دارد و به عنوان يك برنامه كاملاً مطابق با سيستم زندگي بدن انسان، سر وقت خودش به پايان مي رسد.هيچ كس اين رويه رو به رشد اميد به زندگي را پيش بيني نكرد.اين مساله باعث شگفتي سياستمداران و برنامه ريزان كشورها هم شده است.اكنون دانشمندان پاسخ سياستمداران را اين گونه مي دهند كه ميانگين طول عمر هرگز ثبت نخواهد بود و براي آن نمي توان محدوده اي مشخص كرد.اين ميانگين ها مرتبا تغيير مي كنند و معمولا طولاني تر مي شوند و دلايلش به طور كامل براي ما مشخص نيست.كاهش ميزان مرگ و مير، حتي در سنين بالا، اميد به زندگي انسان را به قلمروي نامعلومي هدايت مي كند.اگر روزي معلوم شود باورهاي امروزي بشر در مورد رشد بدن و افزايش سن او اشتباه است، چه خواهد شد؟ واقعا علم در مورد روند رشد انسان، چه مي داند؟
قبول ايده هاي جديد، هميشه كار ساده اي نيست.زيرا دانشمندان هم انسان هستند و همه ما در مورد عمر و سنين رشد انسان عقايد و نظراتي داشتيم كه ممكن است در اين نتيجه گيري ها دخالت كند.چند سال قبل، وقتي در يكي از شهرهاي آفريقا همراه خانواده ام رانندگي مي كردم، ناگهان يك بز با ماشين برخورد كرد و زير ماشين رفت و درجا مرد.وقتي مي خواستم براي دختر شش ساله ام توضيح بدهم چه اتفاقي افتاده، پرسيد:«آن بز پير بود يا جوان؟!»از سوال او شگفت زده بودم كه حرفش را ادامه داد:«اگر بز پيري بوده، لازم نيست زياد ناراحت او باشيم، چون به هر حال مدت زيادي از زندگي اش باقي نمانده بود!»من واقعا تحت تاثير قرار گرفته بودم.تعجب من به خاطر اين تعبير كاملا ساده و كوتاه از مفهوم پيچيده مرگ بود كه دانش مدرن در تلاش است با تغيير برخي اصول پذيرفته شده اش، نشان دهد اين مفهوم اشتباه است.
براي تشريح اين طرز فكر در مورد چگونگي كنترل روند افزايش سن، بدني را تصور كنيد كه در آخرين لحظات حياتش به سر مي برد.آخرين نفس به داخل ريه كشيده مي شود، مرگ، آن را فرا مي گيرد و زندگي به پايان مي رسد.در اين لحظه، بيشتر سلول هاي بدن هنوز زنده هستند.غافل از آنچه هم اكنون رخ داده است، آنها وظايف خود را به نحو احسن انجام مي دهند، ساختار متابوليك كه به وسيله اكسيژن پشتيبان زنده ماندن بود و سلول هاي مرده و فاسد از بدن دفع مي كرد و انرژي لازم براي فعاليت پروتئين ها كه مهمترين قسمت سلول ها هستند و ديگر قسمت هاي سلولي را تامين و مديريت مي كرد، هنوز سرجاي خودش است.اما در مدت كوتاهي، بر اثر نرسيدن اكسيژن، سلول ها يكي يكي مي ميرند.با مرگ آنها، سلول ها و اعضاي ديگر بدن نيز كه عمر بيشتري داشتند،آرام آرام به پايان عمر خود مي رسند.هريك از اين سول ها كه مي ميرند، 4 ميليارد سال طول كشيده تا از اولين آثار حيات در كره زمين نوبت به آنها رسيده و اجداد سلولي از آنها نسل به نسل تقسيم مي شدند تا آنها حلقه ديگري از اين زنجيره بلند باشند.مرگ قطعي است؛ اما برخي از سلولهاي شما، اين ويژگي شگفت آور را دارند؛ آنها داراي موهبتي هستند كه گويي همواره آنها را روي زمين بدي مي كند.وقتي مرگ شما اتفاق مي افتد.تنها تعداد كمي از سلول هاي شما، در صورتي كه صاحب فرزندي باشيد، در خاندان تان جاويد خواهند شد.فقط يك سلول از بدن شما از انقراض و نبودي فرار مي كند، يك اسپرم يا تخمك، به ازاي هر فرزند بچه ها به دنيا مي آيند، رشد مي كنند، بالغ مي شوند و توليد مثل مي كنند و اين زنجيره همواره پابرجاست.ماجرايي كه براي شما گفته شد،فقط سرنوشت بدن فناپذير و غير توليد مثلي انسان (سوما)را روايت نمي كرد، بلكه از زنجيره فنا ناپذيري از ما كه جاودانگي معجزه آميزي براي ما رقم خواهد زد حكايت مي كند.قطعه مركزي بازل علم رشد، اين سوال است كه چرا بيشتر مخلوقات داراي اين سوماي فناپذير هستند؟ چرا اين تكامل منجر نمي شود به اينكه همه سلول هاي ما با توليد مثل به جاودانگي برسند و جنين فقط از يك سلول اسپرم به تخمك به وجود مي آيد؟ اين سوال اولين بار در قرن نوزدهم به وسيله يك طبيعت شناس آلماني به نام آگوست ويسمان (Agust Weismann)مطرح شد و يكي از پاسخ ها سال ها بعد در 1977 و در يك شب زمستاني به وسيله من داده شد.من معتقدم پاسخي كه اكنون تئوري نقدپذير سوما خوانده مي شود، راه طولاني را براي روشن شدن اينكه چرا افراد مختلف عمرهاي مختلفي دارند طي مي كند.

چرا ما به اين اندازه عمر مي كنيم؟
 

اين فرضيه با توجه و دانستن تلاش سلول ها و ارگانيسم هاي مركب براي بقايشان بهتر فهمانده مي شود.سلول ها پيوسته در حال آسيب ديدن هستند، DNA مرتبا تغيير مي كند، پروتئين ها آسيب مي بينند، مولكول هاي ديگري به نام مولكول هاي آزاد مجرد، غشاي سلول ها را هدف مي گيرند و اتفاقات زياد ديگري از اين دست، پيوسته در حال رخ دادن است.زندگي وبسته است به تكثيرهاي پيوسته و انتقال اطلاعات ژنتيك و اين براي علم روشن است كه ماشين هدايت اين مكانيستم هاي سلولي، در عين شگفت انگيزي هنوز كامل نيست.با در نظر گرفتن همه اين تلاش ها، جاودانگي از طريق توليد مثل و جنين واقعا قابل توجه است.سلول هاي زنده پيوسته در حال فعاليت هستند، در حالي كه آنها همواره در معرض تقسيم شدن قرار دارند و اين دقيقا اتفاقي است كه در سلول هاي جنيني اتفاق مي افتد.دليل اينكه سلول هاي جنيني از فعاليت باز نمي ايستند، از يك طرف وجود مكانيسم پيچيده سلولي براي تعمير و نگهداري خودشان و از سوي ديگر توانايي آنها براي رهاشدن از بيشتر اشتباهات خطرناك حين تقسيم هاي پي در پي سلولي است.اسپرم ها به اندازه بسيار زيادي توليد مي شوند.معمولا يكي از بهترين ها مي تواند با تخمك تركيب شود.سلول هاي تخمك نيز در تعداد بسيار زيادي توليد مي شوند.يك سامانه بسيار دقيق كنترل كيفيت براي انتخاب بهترين گزينه، بقيه را حذف مي كند.در نهايت، اگر سلولي بتواند از اين فيلتر عبور كند، مرحله نهايي گزينش، تطبيق تخمك رها شده با اسپرم است.به اين صورت دو سلولي كه بيشترين تطابق را داشته باشند براي تقسيم هاي سلولي بعدي، با هم جفت مي شوند.پس از اين شاهكار معجزه آسا در مراحل رشد يك بدن كه از يك سلول واحد شروع مي شود، (تخمك انتخاب شده)همان طور كه دانشمند آمريكايي، جرج ويليامز (George Williams)نيز اشاره مي كند، رشد جنين و اعضاي بدن از طريق سيستم سلولي آغاز مي شود.برخي از ارگانيسم ها چند سلولي، كمي بعد وارد مرحله رشد مي شوند.به عنوان مثال مار آبي آب هاي شيرين ،قدرت فوق العاده اي براي زنده ماندن از خود نشان مي دهد.نه تنها با افزايش سن آثار پيري در مار آبي ظاهر نمي شود و هيچ نشانه اي از مرگ يا كاهش باروري نشان نمي دهد، بلكه اين گونه به نظر مي رسد و هزمان با بيشتر شدن سنش، مي تواند رشد دوباره اي پيدا كند و از يك قطعه كوچك از بدنش كه بر حسب اتفاق جدا شده است، يك بدن كامل ديگر بسازد.راز جواني ابدي مار آبي اين است؛ سلول هاي جنيني(زاينده)درون خود مار پرورش مي يابند.اگر مرحله رشد جنيني جاوادانه هر جايي بود، ديگر راز زندگي بدي مار آبي و اينكه پايان زندگي اش قبل پيش بيني نيست، شگفت انگيز نبود.به هر حال در بيشتر حيوانات چند سلولي، رشد جنين فقط در بافت هاي غدد تناسلي اتفاق مي افتد، جايي كه اسپرم و تخمك تشكيل مي شوند.اين چينش نتايج مهمي را به دنبال دارد.در طول تاريخ طولاني تكامل، بسياري از سلول هاي ديگر رها شده اند تا سلول هاي عصبي، ماهيچه اي، كبدي، و ساير اعضاي حياتي كه براي تشكيل و توسعه ساير ارگانيسم هاي تركيبي لازم هستند، شكل بگيرند.اين تقسيم وظايف نتايج گسترده اي براي فهم اينكه ارگانيسم ها چگونه رشد مي كنند و چقدر زندگي مي كنند در پي دارد، به محض اينكه اين سلول ها مخصوص وظيفه خود را انجام دادند، هر گونه فعاليت را در جهت بدي شدن رها مي كنند.آنها بعد از اينكه تمام ويژگي هاي ژنتيكي خود را به سلول هاي جوان ديگر منتقل كردند، مي ميرند.

سنجش نهايي
 

پس اين سلول هاي ويژه، چگونه نچات پيدا مي كنند؟ به عبارت ديگر، ما و ديگر ارگانيسم هاي تركيبي چقدر مي توانيم زنده بمانيم؟ پاسخ براي هر گونه از اين سلول ها به عوامل متعددي چون تهديدات محيطي كه سلول هاي والد آنها با آن روبه رو بودند و ميزان انرژي مصرفي كه براي ثبت نگه داشتن بدن در وضعيت مطلوب صرف شده است، بستگي دارد.در اكثر موارد بيشتر ارگانيسم هاي طبيعي كه در سنين جواني مرده اند، مرگشان به خاطر تصادف، شكار، بيماري يا گرسنگي اتفاق افتاده است.به طور مثال، موش هاي وحشي در يك محيط بسيار خطرناك قراردارند.آنها خيلي زود كشته مي شوند، طوري كه كم پيش مي آيد كه يك موش يك سالگي اش را تجربه كند.از سوي ديگر خفاش ها محيط شان امن تر است و آنها اين موهبت را از پرواز كردنشان وام دارند.ضمنا نگهداري از بدن بسيار گران است و منابع معمولا محدودند.خارج از انرژي مصرفي روزانه، برخي ممكن است رو به رشد بروند، برخي به كارهاي فيزيكي و محيطي و برخي به توليد در عوض مقداري از انرژي ممكن است به صورت چربي براي روزهاي قحطي ذخيره شود اما بيشتر آن براي نيازهايي كه ارگانيسم ها براي ادامه حيات به آن نياز دارند مي سوزند.قسمت عمده ديگر از اين منبع كمياب، صرف توليد كدهاي ژنتيكي مي شود كه كارشان تلفيق و تركيب پروتين ها و ديگر مولكول هاي ضروري است و در نهايت قسمت ديگر آن صرف زدودن زباله ها و بازمانده هاي به درد نخور از اطراف مولكول ها مي شود.
اينجا، جايي است كه تئوري «سوما»مصرف شدني وارد مي شود.در اين تئوري فرض مي شود كه همانند يك انسان توليد كننده كه محصولي مثل يك ماشين يا لباس توليد مي كند، سلول هاي مخصوص هم بايد سلول هاي جايگزين را توليد كنند.اگر قرار باشد محيط در يك محدوده زماني مشخص، مرگ را به ارمغان بياورد، ديگر آن سلول ها هم براي توليد سلول هايي با زندگي جاويدان تلاشي نمي كنند.براي زندگي بيشتر، يك ارگانيسم به يك راهكار خوب و داراي توانايي توليد دوباره و موفق و به موقع سلول هاي جايگزين نياز دارد.در تمام مراحل زندگي، حتي در آخرين لحظات، بدن حداكثر تلاشش را براي زنده ماندن انجام مي دهد.به عبارت ديگر، بدن نه براي پيرشدن و مردن بلكه براي زندگي ساخته شده است.اما تحت فشارشديد انتخاب طبيعت، بدن با توجه به اولويت هاي رشد و توليد و به منظور جاودان كردن خود، قسمت هايي را فنا مي كند.بنابراين پير شدن در اثر زياد شدن تدريجي اين فناسازي ها كه ناچار منجر به آسيب هاي جبران ناپذير مي شود اتفاق مي افتد، هيچ برنامه نرم افزاري بيولوژيكي، صراحتا نمي تواند بگويد كه اكنون هنگام مرگ است اما مطالعه مراحل رشد ثبت مي كند كه مطالعه روي ژن ها مي تواند در تخمين عمر تقريبي ما موثر باشد تام جانسون Tom jonson و ميشل كلاس KlassMichael در دهه 1980 با مطالعه روي كرم هاي گوشتي نشان دادند كه يك ژن مي تواند در تخمين طول عمر موثر باشد.آنها با ايجاد جهش ماهرانه در يك ژن به نام «1-age»توانستند حدود 40 درصد به ميانگين طول عمر بيفزايند.بعد از آن دانشمندان بسياري در آزمايشگاه هاي مختلف جهان توانستند با ايجاد يك جهش هاي ژنتيكي مشبه كه در حيوانات ديگر از مگس گرفته تا موش ترتيب دادند، نمونه هاي ديگري از ژن هايي كه مي توانند در طول عمر موثر باشند را پيدا كنند.ژن هايي كه طول عمر را افزايش مي دهند، بيشتر در سوخت و ساز يك ارگانيسم كه همان ساختار مصرف انرژي بدن است، دخالت دارند، دانشمندان اغلب اين ژن ها را به انسولين ها هم نسبت مي دهند كه نقش اساسي در سوخت و ساز بدن بازي مي كنند.از اين طريق صدها ژن، پيوسته براي تلاش در جهت بقا يا ترميم خود با يكديگر در تماس و عكس العمل هستند.به نظر مي رسد طولاني شدن عمر، به تغييرات اساسي در فعاليت هايي كه توان دفاعي بدن را در مقابل آسيب ها بالا مي برد، نيازمند است.مقدار غذاي در دسترس نيز در كم و زياد شدن سوخت و ساز بدن موثر است.سال ها پيش در حدود 1930 ميلادي، محققان به طور شگفت انگيزي متوجه شدند كه موش هايي كه مرتبا غذاي كافي مي خورند، عمر طولاني تري دارند.از سوي ديگر تعديل سوخت و ساز بدن به ميزان آسيب هايي كه به آن وارد مي شود نيز وابسته است، زيرا موش هايي كه محدود به رژيم هاي غذايي مخصوصي بودند، فعاليت هاي مربوط به تنظيم سيستم هاي ترميمي و توليدي بدنشان افزايش يافت.در نگاه اول، ممكن است كمي غريب به نظر برسد كه يك حيوان كه غذايش محدود شده است،بايد انرژي بيشتري براي بقا مصرف كند، نه كمتر.اگر چه يك برهه خشكسالي، زمان بدي براي بازسازي است و برخي شواهد نشان مي دهند در طول دوره قحطي و خشكسالي حيوانات ميزان توليد مثل خود را كاهش مي دهند تا بتوانند انرژي بيشتري را براي بقا ذخيره كنند.

موش ها و مردها
 

اين مفهوم(تصور)درباره محدوديت كالري و رابطه آن با افزايش طول عمر توجه مردمي كه آرزو دارند عمر بلندتري داشته باشند را به خود جلب كرده است.انسان ها وقتي گرسنه مي مانند، براي اينكه بتوانند مدت زيادتري زنده بمانند، سرعت سوخت و ساز بدنشان كاهش مي يبد و بسياري از ارگانيسم هاي ديگر بدن نيز به همين منظور تغيير رفتارهايي نسبت به حالت عادي مي دهند.در واقع افزايش چشمگير طول عمر در كرم ها،مگس ها و موش ها به دست آمده است.اين حيوانات، با زندگي كوتاه و توليد مثل سريع شان، به مديريت سوخت و ساز بدن نياز ضروري دارند تا از اين راه بتوانند به سرعت خود را با شرايط محيطي تطبيق دهند.به عنوان مثال در كرم هاي گوشتي، با اعمال جهش هاي ژنتيكي اثرات چشمگيري در طول عمر آنها ديده شد.به اين ترتيب كه اين جهش ها در كرم ها مقاومتي نسبت به استرس ها و تغييرات محيطي ايجاد كرده اند بتوانند تا مكانشان را تغيير دهند و با يك كوچ به جايي با شرايط زندگي بهتر، فرصت طول عمر بيشتر را پيدا كنند.در هر صورت، ما انسان ها ممكن است به اين صورت انعطاف پذيري براي تغيير و كنترل سوخت و ساز بدنمان را نداشته باشيم.البته اثرات فوري سوخت و ساز در انسان هايي كه به صورت اختياري محدوديت هاي مربوط به رژيم غذايي را تحمل مي كند اتفاق مي افتد ولي اين اتفاق تنها زماني حائز اهميت است كه در روند افزايش سن و به خصوص در طول عمر اثرات مفيد بگذارد.در هر صورت، هدف تحقيقات علم پيري شناسي روي انسان ها، همواره افزايش و بهبود سلامتي در سال هاي پاياني زندگي و ترجيحا افزايش ميزان طول عمر بوده است.
يك چيز ديگر هم بسيار واضح است :كرم ها، مگس ها و موش هايي كه زندگي طولاني تري داشتند، باز هم متحمل پروسه افزايش سن هستند.افزايش سن به دليل برخي آسيب ها، كماكان ادامه دارد و به مرور زمان موجب بروز آثار شكستگي و فرسودگي در سلامتي ساختارهاي مختلف بدين مي شود.بنابراين، اگر ما خواهان اين هستيم كه پايان بهترين داشته باشيم بايد چشممان به همه جا باز باشد.به خصوص، نكته مهمي كه بايد روي آن تمركز و توجه شود اين است كه چطور مي توانيم آسيب هايي را كه منجر به ضعف ها، ناتواني ها و بيماري هاي مرتبط با افزايش سن مي شود، محدود كرده و يا جبران كنيم.اين هدف، چالش ها و گفته هاي بسياري را به فراخور نيازهاي مختلف روز، حتي در رشته هاي ديگر علوم نيز به وجود آورده است.

پاسخ هاي نه چندان ساده
 

روند افزايش سن، پروسه پيچيده اي است.اين پرسه در مراحل مختلف روي سلول ها و مولكول ها مختلف بدن اعمال مي شود.اين روند همچنين شامل انواعي از آسيب ها كه بين سلول ها و مولكول هاي مشترك است نيز مي شود و همچنين اين نيز صحيح است كه به طور كلي، اين آسيب ها در ضمن افزايش سن،روي هم انباشته شده و به هم اضافه مي شوند و اين روند در برخي سلول ها نسبت به برخي ديگر، آهسته تر است (اين روند به ميزان كارايي و توانايي سيستم ترميمي آن سلول ها وبسته است.)اين آسيب ها به طور اتفاقي سراغ سلول هاي مختلف مي رود و اين در حالي است كه نوع اين آسيب مي تواند براي دو سلول كاملا مشابه هم، متفاوت باشد.بنابر اين تمام افراد (سلول ها)پير مي شوند و نهايتا مي ميرند اما اين پروسه براي هر كدام به طور قبل ملاحظه اي متفاوت است.اينكه هيچ گاه نمي توان فرسودگي و مرگ را به طور قطعي متاثر از يك شكل ژنتيكي دانست كه سرعت افزايش سن را براي هر كسي بتواند مشخص كند، گواه ديگري بر اين ادعاست.براي فهميدن جزييات، در مورد روش مناسبي كه بتواند مرگ نوع خاصي از سلول ها را متوقف يا كند كند، نياز به شناخت طبيعت عيب ها و مشكلات مولكولي است؛ مشكلاتي كه در سلول هاي آن مولكول موجب تحقق افزايش سن مي شوند.چند تا از اين نقايص در يك سلول انباشته مي شود تا عمرش به پايان برسد؟ چند سلول معيوب بايد در يك عضو جمع شود تا آثار بيماري، خودش را نشان دهد؟ و اگر ما اين را تاييد كنيم كه برخي عضوها، اهميت شان ازبقيه بيشتر است، چگونه مي توانيم به دقت لازم براي كنترل آنها دست يابيم؟ ممكن است بتوان به وسيله تغيير مكانيزم هايي كه سلول ها براي خنثي كردن اثرات تخريبي آسيب ها استفاده مي كنند، به جنگ افزايش سن رفت.يكي از عكس العمل هايي كه سلول هنگام فرسودگي و آسيب هاي شديد از خود نشان مي دهد، كاري شبيه خودكشي است.اين اتفاق در واقع يك خودكشي است و دانشمندان مشاهده كرده اند، آپوپتويس (apoptosis)نام دارد و مي تواند نشانه اي باشد كه ثابت مي كند روند افزايش سن، يك مساله ژنتيكي است.در بافت هاي پير، تكرار و تناوب خودكشي سلول ها افزايش مي يابد و اين پروسه خود در روند پيري مشاركت مي كند.اما اكنون مشخص شده است كه آپوپتوسيس عمدتا مانند مكانيزمي عمل مي كند كه براي بقا لازم است و در واقع موجب سالم ماندن تعداد بيشتري از سلول ها مي شود كه با آسيب ديدن آنها، مشكل بزرگ تر مي شود و در صورت عدم انجام اين كار وضعيت براي بدن خطرناك مي شود.آپوپتوسيس بيشتر در عضوهاي پير اتفاق مي افتد زيرا سلول هاي آنها سختي هاي بيشتري را پشت سر گذاشته اند.به هر حال به ياد داشته باشيد كه در طبيعت، حيوانات به ندرت آن قدر زنده مي مانند تا به نهايت پيري برسند.آپوپتوسيس در واقع با فدا كردن تعدادي سلول هاي آسيب ديده در عضوهاي جوان تر، باعث نجات تعداد بيشتري سلول هاي سالم مي شود.اگر بيشتر سلول ها بميرند، آن عضو ضعيف شده يا از كار مي افتد.بنابراين، آپوپتوسيس هم خوب است، هم بد!خوب است وقتي سلول ها بالقوه خطرناك را حذف كند و بد است وقتي زياد شدن تعداد سلول هاي حذف شده دردسرساز مي شود.به طور طبيعي، معمولا اين سلول هاي پيرتر هستند كه فداي جوان تر ها مي شوند، بنابراين، در سال هاي پيري، ديگر آپوپتوسيس حتما لازم نيست.در برخي بيماري ها، مانند سكته، محققان اميدوارند تا با متوقف كردن آپوپتوسيس در بافت هايي كه كمتر آسيب ديده اند، مشكل كمبود سلول هاي فعال را كاهش دهند و بدين وسيله به بهبود بيمار كمك كنند.به جاي مردن، سلول هاي آسيب ديده اي كه به طور عادي قابل بازسازي هستند و احتمالا ديگر قادر به تقسيم سلولي نيستند، مي توانند زنده بمانند.به اين اتفاق، دوره پيري مجدد مي گويند.50 سال قبل، لئونارد هايفليك Leonard Hayflick كه اكنون در دانشگاه كاليفرنيا در سانفرانسيسكو تدريس مي كند، كشف كرد كه هر سلول تا تعداد محدودي تمايل به تقسيم شدن دارد و سپس اين كار را متوقف مي كند، قانوني كه اكنون به «حد هايفليك»مشهور است، تحقيقات بعدي نشان دادن كه اين تقسيم سلولي هنگامي متوقف مي شود كه كلاهك يا اوليگومر(telomeres)ها در انتهاي كروموزوم ها از آنها محافظت مي كنند، دچار فرسودگي زياد شوند.اما جزييات بيشتر در مورد روند پيرشدن سلول ها هنوز در پرده اي از بهام است.اگر چه اخيرا همكارانم و من در يك كشف شگفت انگيز داشته ايم.ما دريافتيم كه هر سلول داراي مداربندي بسيار پيچيده اي است كه معرف سطح آسيب وارده به DNA و همچنين نشان دهنده قسمت هاي مصرف كننده انرژي در آن است كه به اين مداربندي «ميتوكندري»(mitochondria)مي گويند.هنگامي كه مقدار آسيب ها از آستانه گذشت، سلول خود را در وضعيتي كه هنوز بتواند براي ساختار بدن مفيد باشد قفل مي كند، در حالي كه ديگر قادر به تقسيم شدن نخواهد بود.مثل اتفاقي كه در آپوپتوسيس مي افتد، طبيعت به نفع سلول هاي جوان تر عمل مي كند، در حالي كه شايد همه اين قفل شدن ها كاملا ضروري نباشد.اما اگر ما بخواهيم بدون ايجاد خطر ابتلا به سرطان، جلوي قفل شدن سلول ها را هم بگيريم، بايستي اطلاعات بسيار زيادي مثل اينكه سلول ها در دوره سالخوردگي چگونه رفتار مي كنند را در يابيم.اين گروه علمي براي انجام چنين كشفي، به يك تيم متشكل از مجموعه اي از زيست شناسان مولكولي، بيومكانيك ها و متامكانيك ها و دانشمندان علوم رايانه اي نياز داشت و بخوبي وضعيت آسيب ديدگي سلول ها را شبيه سازي و توصيف كنند.انجام چنين تحقيقاتي، به ما نشان داد كه هنوز هيچ چيز نمي دانيم.اما انجام مطالعاتي اين چنين، بشر را اميدوار مي كند تا با تفكر روي بعضي داروها و درك راه هاي جديد، به جنگ بيماري هاي مربوط به افزايش سن بروند و با كوتاه كردن دوره بيماري هاي كشنده و سخت،پايان عمر را نيز آسان تر گردانند.مشكل اين نوع از تحقيقات بنيادين اين است كه سال هاي زيادي ،شايد ده ها سال، طول خواهد کشيد تا اين چنين داروهايي وارد فروشگاه ها شود.استفاده از علم پيري شناسي براي بهبود پايان عمر داراي يك چالش نيز هست، که شايد بزرگ ترين چالش نيز باشد و آن هنگامي است كه علم داروسازي بخواهد وارد عمل شود و خواسته هاي علم پيرشناسي را در داروها پياده كند.راه حل ها به سادگي به دست نمي آيند، با وجود اينكه ادعاهاي بازرگانان كه با محدوديت هاي غذايي و مكمل هاي رژيمي در مورد زندگي ابدي ادعا مي كنند، ممكن است به زندگي طولاني تر كمك كند.بالاترين هوش هاي انسان بايد با اين چالش كنار بيايد.من معتقدم كه ما مي توانيم با انجام چنين مطالعاتي سال هاي پاياني عمر را ساده تر كنيم.اما پايان، از راه خواهد رسيد.براي هر كدام از ما، و تك تك ما جمله مرگ را خواهيم سرود و آن لحظه اي است كه هيچ اكسيري، نجات بخش ما نخواهد بود.
منبع:همشهري دانستنيها32