بچه‌های خود را لای دستمال کاغذی بزرگ نکنید!

تب علوفه، همه‌گیری نوینی محسوب می‌شود. دویست و اندی سال پیش، جهان پزشکی از این بیماری آگاهی چندانی نداشت. در نخستین شرح دقیق بیماری که در سال 1819 میلادی منتشر شد پزشک لندنی، جان باستاک، ابتلای خود را به عنوان «مجموعه ناراحتی‌های غیرعادی» بازگو کرد و پزشکان تا مدتی تب علوفه رتا «زکام باستاک» می‌خواندند. در سال 1830 میلادی، جان الیوتسان، استاد پزشکی دانشگاه لندن، در چند سخنرانی از تب علوفه با عنوان «عارضه‌ی بسیار غیرعادی» و نادر یاد کرد. حتی در دهه‌ی 1930 یک دانشجوی پزشکی که هر تابستان دچار «سرماخوردگی» می‌شد و ناراحتی‌هایش در مناطق روستایی شدت می‌یافت نتوانست از هیچ یک از پزشکانی که به آن‌ها مراجعه کرده بود توضیح قانع کننده‌ای بشنود.
اکنون در اروپای شمالی در اوایل خرداد با پراکنده شدن میلیون‌ها گرده‌ی گیاهان علفی، مردم بی‌شماری که دچار آب‌ریزش بینی می‌شوند به مطب پزشکان هجوم می‌برند. برآورد شیوع تب علوفه بسیار متفاوت است ولی شاید بین ده و هجده درصد از ما در دورانی از زندگی به آن دچار می‌شویم.
در عرض حدود دو قرن، تب علوفه از بیماری‌ای که کنجکاوی پزشکان را برمی‌انگیخت به ناخوشیِ پیش پا افتاده‌ای تبدیل شده است. شیوع آن در میان شهرنشینان سویس از یک درصد در سال 1926 به پنج درصد در سال 1958 و ده درصد در سال 1986 به طور روزافزون زیاد شد. بین اوایل دهه‌ی 1970 و اوایل دهه‌ی 1980، موارد آن در بریتانیا و سوئد تقریباً دو برابر شد. اکنون نیز این بیماری هم‌چنان رو به افزایش است گرچه امروزه با استفاده‌ی دام‌داران از علوفه‌ی تازه به جای علوفه‌ی انبار شده برای خوراک دام، از شمار گرده‌ها کاسته شده است. علوفه‌ی تازه را پیش از گل دادن می‌چینند و در نتیجه گرده‌ای به بار نمی‌آید تا افشانده شود.
همین افزایش ابتلای نمایان، در ایالات متحده نیز کمی دیرتر رخ داد. نخستین شرح امریکایی تب علوفه‌ی حاصل از چمن و علف هرز در سال 1852 منتشر شد و ظاهراً از گزارش‌های اروپایی متأثر نبود. موارد گزارش شده در ایالات متحده به طور منظم افزایش یافته‌اند چنان که تا دهه‌ی 1960، نُه درصد جمعیت را در بر می‌گرفته است. در ژاپن، افزایش تب علوفه خیلی دیرتر شروع شد و پیش از دهه‌ی 1950، تب علوفه عملاً ناشناخته بود ولی در شصت سال گذشته شیوع آن افزایش یافته است و امروزه به ده درصد یا بیش‌تر رسیده است. پاره‌ای از این افزایش‌ها ممکن است بر اثر آگاهی فزاینده‌ی مردم از ناخوشی‌های حساسیتی (آلرژی)، تمایل بیش‌تر مردم به مراجعه به پزشکان برای ناراحتی‌های جزئی، و تشخیص دقیق‌تر پزشکان باشد. ولی بررسی‌های تاریخی مفصل، مانند آن‌چه مایکل ایمانوئل در دانشگاه آکسفورد انجام داد، نشان می‌دهند که در قرن نوزدهم افزایش واقعی و بسیار سریعی درکار بوده است. همه‌گیری‌شناسانی که تب علوفه را بررسی کرده‌اند نیز قانع شده‌اند که افزایش امروزی حقیقت دارد.
گرده‌ی گیاهان در حدود یک‌صد و سی میلیون سال در دور و بر ما پراکنده بوده‌اند و نیاکان ما که دست‌کم پنج میلیون سال پیش از جنگل‌ها به دشت‌های افریقا پا گذاشتند در ضمن تکامل تدریجی نسل اندر نسل مقدار فراوانی گرده‌ی علف فرو داده‌اند. پس اینک چگونه است که بعد از هزاران سال هم‌زیستی مسالمت آمیز با گرده‌ها، این گرفتاری ستیزه‌جویانه پیش آمده است؟ پژوهنگان سویسی از سال 1926 میلادی پی برده‌اند که شهرنشینان ده برابر ساکنان روستاها به تب علوفه مبتلا می‌شوند و این با وجود میزان گرده در محیط امری متناقض به نظر می‌رسد. درست است که گرده با باد پراکنده می‌شود، به دوردست‌ها می‌رود ، و حتی در شهر فراوان است، ولی فراوانی گرده در روستاها بیش‌تر است. و بنابراین شیوع بیش‌ترِ تب علوفه در بین شهرنشینان غیر منتظره است. همین الگو امروز هم دیده می‌شود، و به ویژه در اسکاندیناوی موارد شهری ابتلا به تب علوفه تقریباً دو برابر موارد روستایی است. شگفت آن که به نظر می‌رسد در سویس تفاوت از بین رفته باشد زیرا مثلاً بررسی دو هزار و پانصد نفر در یکی از سال‌های اخیر در این کشور، تفاوت اندکی بین شهرها و روستاها نشان داد. برونلو وتریخ از بیمارستان دانشگاهی زوریخ، عقیده داشت که تنها یک توضیح برای هر دو مشاهده در کار است: آلودگی هوا. وتریخ گمان می‌کرد «همه‌گیری» تب علوفه در اصل نتیجه‌ی آلودگی شهری بوده و اکنون با افزایش رفت و آمد سواری‌ها و بارکش‌ها به مناطق روستایی، به آن‌جا نیز گسترش یافته است.
اندیشه‌ی رابطه‌ی تب علوفه با آلودگی، عوام‌پسند است و بیش‌تر مدیون پژوهش‌هایی است که در ژاپن صورت گرفت، جایی که ناراحتی مردم از آلودگی هوا فوق العاده زیاد است. شیگرو تاکافوجی از دانشگاه توکیو که نگران میزان فزاینده‌ی حساسیت به گرده‌ی سرو ژاپنی – نوع غالب تب علوفه در ژاپن – بود سوء ظن خود را متوجه ماشین‌های دیزلی کرد که در عرض کمی بیش از سی سال، تعداد آن‌ها از پانزده هزار در سال 1951 به بیش از پنج میلیون رسید. هنگامی که او چندین بار ذرات دوده‌ی لوله‌ی اگزوز دیزل را همراه پادگنی به موش تزریق کرد، در بدن موش پادتنی ترشح شد موسوم به گلوبولین ایمنی E که باعث واکنش‌های حساسیت می‌شود. تاکافوجی پی برد که گلوبین ایمنی E در پاسخ به پادگن ساخته می‌شود نه ذرات دوده، و نتیجه گرفت دود اگزوز دیزل صرفاً به منزله‌ی «یاور» عمل کرده است (یاور، چیزی است که در فرایند واکنش ایمنی مؤثر است). هنگامی که او ذرات دیزل و پادگن را در بینی موش گذاشت همان روی‌داد رخ داد: در بدن موش تا صد برابر بیش‌تر از هنگامی که ذرات دیزل در کار نبودند گلوبولین ایمنی E تولید شد. حتی اگر یک میکروگرم از این ذرات با فاصله‌های سه هفته‌ای وارد بدن موش می‌شد برای ایجاد این حالت کافی بود (کسانی که در شهرها رفت و آمد می‌کنند ممکن است در هر روز پانصد میکروگرم از این ذرات فرو دهند).
پژوهندگان دیگر ژاپنی که پراکندگی تب علوفه را زیر نظر داشته‌اند بررسی‌های آزمایشگاهی تاکافوجی با موش را تأیید کردند. مطابقِ یافته‌های آنان، حساسیت به سرو ژاپنی در کسانی که در کنار راه‌های اصلی پر رفت و آمد که کنارشان سرو کاشته شده است به سر می‌برند بیش‌ترین شیوع را دارد. بیش از سیزده درصد از ساکنان اطراف چنان راه‌هایی در فصل گرده‌افشانیِ سرو به تب علوفه مبتلا می‌شوند. این رقم در میان کسانی که نزدیک جنگل‌های سرو به سر می‌برند که در آن‌جا گرده به همان اندازه زیاد ولی رفت و آمد خیلی کم است تنها پنج درصد است. در کشتزارها، و در نواحی شهری کم رفت و آمد‌ترِ از راه‌های اصلی، این رقم در حدود نٌه درصد است چه میزان گرده کم باشد چه زیاد. بررسی دیگری در ژاپن، فراوانی شگفت‌آور تب علوفه و سایر حساسیت‌های بینی را در کودکان نواحیِ خیلی آلوده روشن ساخت: دست کم یک سوم از کودکان نشانه‌های مربوطه را داشتند.
متأسفانه بررسی‌های مشابه از جاهای دیگر جهان در دست نیست، و یک نکته، با سرسختی، از هماهنگی با نظریه‌ی آلودگی سرپیچی می‌کند. هنگامی که تب علوفه نخست در قرن نوزدهم نمایان شد در میان کسانی که در معرض دود کارخانه‌ها بودند، یعنی تهی‌دستان شهری نبود، بلکه در میان اشراف و طبقه‌های ثروتمندِ برتر بود. البته این وسوسه در کار است که گفته شود توده‌های ستم‌دیده‌ی شهرهای صنعتی انگلستان گرفتاری‌های مهم‌تر از آب‌ریزش بینی داشتند که به آن‌ها توجه کنند. ولی بررسی‌های مفصل بایگانی‌های دارویی و یادداشت‌های پزشکی توسط ایمانوئل، جز این را نشان می‌دهند: واقعاً در میان ساکنان شهری تهی‌دست در دهه‌های 1820 و 1830 نشانه‌ای از این همه‌گیری نبود. در سال 1895 که استادی آلمانی در پیِ یافتنِ تب علوفه در میان طبقات پایین اجتماع بود توانست چند مثال ذکر کند. این ناسازگاری تاریخی را تاکنون می‌شد نادیده گرفت، ولی بررسی انجام شده توسط دیوید استراچانِ همه‌گیری شناس، دال بر آن است که این ناسازگاری ممکن است مهم باشد.
استراچان که در دانشکده‌ی بهداشت و پزشکی گرمسیری لندن کار می‌کرد پرونده‌ی 17414 کودکی را که در طی یک هفته در اسفند 1958 میلادی به دنیا آمده بودند بررسی کرد. پژوهشگران برای قسمتی از برنامه‌ی بررسی ملی رشد کودک، اطلاعات مفصلی در باره‌ی کودکان در هفت، یازده، و بیست و سه سالگی گرد آورده بودند. یکی از آن میان، شیوع تب علوفه در پیش از یازده سالگی (براساس اظهار والدین) و بیست و سه سالگی (اظهار خود شخص) بود. آن گاه استراچان توانست ارقام مربوط را با چندین عامل دیگر مقایسه کند و ببیند کدام یک رابطه‌ی نزدیک‌تری دارند. شگفت آن که زاده شدن در شهر یا روستا اثر روشنی در احتمال دچار شدن به تب علوفه نشان نمی‌داد. سیگار کشیدن مادران برخلاف گزارش‌های دیگر باعث تکوین بچه‌هایی که بیش‌تر به گرده حساس باشند نبود، پس دخالت این نوع آلودگی‌ها به نظر محتمل نمی‌آید. و شیر مادر که معمولاً پشتیبانی علیه بیماری‌های حساسیتی پنداشته می‌شود با افزایش مختصری در موارد تب علوفه همراه بود.
یک عامل که در ابتلا به تب علوفه بسیار نمایان بود تعداد فرزندان بود: «تنها فرزند» خیلی بیش‌تر احتمال دچار شدن را داشت تا فرزندی که چند برادر و خواهر داشت. توجیه چنین یافته‌ای در نظر اول به نظر ساده می‌آید. ناخوشی‌های کوچک در خانواده‌های پر جمعیت کم‌تر توجه و نگرانی را جلب می‌کنند تا درباره‌ی تنها فرزند نازپرورده، و والدینِ کم فرزند آسان‌تر به تب علوفه پی می‌برند. اما تفاوت در سن بیست و سه سالگی که بزرگ‌سالان جوان نشانه‌های خودشان را بازگو کرده بودند به همان اندازه نمایان بود.
مطلب را می‌توان طور دیگری نیز تفسیر کرد. می‌دانیم حساسیت به تب علوفه و سایر بیماری‌های حساسیتی، تحت تأثیر عامل وراثت قرار دارد. شاید والدین حساس که استعداد ابتلا به آلرژی دارند صرفاً فرزندان کم‌تری دارند. با وجود این، وراثت شناسانی که وراثت در حساسیت را بررسی کردند، مانند جولین هاپکین در بیمارستان چرچیل آکسفورد، گمان می‌کردند که چنین چیزی محتمل نیست. ولی استراچان با گام دیگری در تحلیل تعداد اعضای خانواده، معتقد بود که همه‌ی این گمان‌ها را نقش بر آب خواهد کرد. هنگامی که او فرزندان را بر حسب سن طبقه بندی کرد به نتایج تکان دهنده‌ای دست یافت: همبستگی محکمی میان تب علوفه با تعداد فرزندان بزرگ‌تر خانواده وجود داشت. احتمال ابتلا در میان فرزندان یازده ساله که برادر و خواهر بزرگ‌تری نداشتند چهار بار بیش‌تر از آنان بود که چهار، پنج، یا تعداد بیش‌تری برادر و خواهر بزرگ‌تر داشتند. علاوه بر این، همبستگی سست‌تر ولی روشنی نیز با تعداد کودکان کوچک‌تر در کار بود.
آن‌چه نظر استراچان را به شدت جلب کرد میزان تفاوت و یک‌سانی نتیجه‌ها بود. گرچه همه‌ی فرزندان بررسی شده در بیست و سه سالگی موارد بیش‌تری از ابتلا به تب علوفه نشان می‌دادند، همبستگی بین امکان بروز بیماری در برادر و خواهر بزرگ‌تر و برادر و خواهرهای کوچک‌تر تقریباً یک‌سان بود. البته استراچان قبول داشت که پرسش از مردم که آیا تب علوفه دارند یا نه در مقایسه با تشخیص پزشکی دقیق چندان قابل اعتماد نیست، ولی در عین حال نمی‌توانست از تفاوت‌های نمایانی که باید نشانه‌ی همبستگی واقعی باشد نیز درگذرد. او بیان داشت: «تفاوت امکان ابتلا به بیماری در بین خانواده‌های پر جمعیت و کم جمعیت چنان قاطع است که اگر همه‌اش مربوط به ساختگی بودن گزارش‌ها باشد باید گفت که شباهت فوق العاده‌ای از لحاظ ساختگی بودن بین گزارش‌ها وجود دارد.»
اگزما نیز در کودکی میان کودکانی که برادر و خواهر بزرگ‌تری ندارند بسیار شایع‌تر است و به عقیده‌ی استراچان این نیز یافته‌های او را تأیید می‌کند. منشأ اگزما اغلب، ولی نه همیشه، حساسیت است. بررسی‌های مربوط به گروه بزرگ دیگری از کودکان متولد 1970 حاکی از همان همبستگی بین تب علوفه و تعداد برادران و خواهران بزرگ‌تر است.
اگر کشف استراچان درست باشد می‌تواند همبستگی بین تب علوفه و طبقات بالای اجتماع را در قرن نوزدهم نیز توضیح دهد. او گفت عامل مهم، میزان تماس «غیر بهداشتی» بین فرزند کوچک و فرزندان بزرگ‌تر است. بازی معمولی و تماس نزدیک، به آسانی کودکان را با آب دهان و ترشح بینی یک‌دیگر آلوده می‌کند. چه بسا کاهش فرزندان خانواده‌ها و رعایت دقیق‌تر بهداشت، که در قرن نوزدهم نخست در طبقات بالای اجتماع پیش آمد و سپس به طبقات دیگر تعمیم یافت، عامل پیدایی و شیوع تب علوفه باشد. نظر باریک‌بینانه و در عین حال جالبی است.
اگر حق با استراچان باشد این همبستگی را چگونه باید توضیح داد؟ او گمان داشت که کودکانِ کوچک‌تر خانواده‌ای پر جمعیت خیلی بیش‌تر از بزرگ‌ترها دچار عفونت‌های کودکی می‌شوند و این باید به نحوی آنان را در برابر حساسیت حمایت کند. این فرضیه با نظر ایمنی‌شناسان به هیچ وجه سازگار نیست، زیرا همه‌ی شواهد دال براین‌اند که عفونت‌های ویروسی دستگاه تنفس محرک واکنش‌های حساسیتی هستند که به تب علوفه و آسم می‌انجامند، و شواهد یاد شده فراوان‌اند. ولی استراچان بیان داشت که این ناراحتی‌ها آثار کوتاه مدت عفونت‌های ویروسی هستند هر چند ممکن است عواقب مداوم در کسانی که خیلی مستعد حساسیت باشند در بر داشته باشند. او عقیده داشت دست‌کم در پاره‌ای اشخاص، مواجهه با عفونت باید در بلند مدت به دستگاه ایمنی بیاموزد که علیه مواد بی‌زیان مانند گرده، واکنش فوق العاده به خرج ندهد. او حتی گمان می‌کرد که باید یک عفونت ویروسی به خصوص، شاید رتروویروسی، در کار باشد که اگر در کودکی دچار آن شوند بتواند پاره‌ای از یاخته‌های دستگاه ایمنی را که ماستوسیت نام دارند آلوده کند و آن‌ها را کم‌واکنش سازد.
این نظریه که ابتلا به بعضی از بیماری‌ها ممکن است فرد را از ابتلا به حساسیت در امان بدارد با برداشتی که از مطالعه‌ی کشورهای گرمسیری به دست آمده است جور درمی‌آید، زیرا به نظر می‌رسد در این کشورها تا زمانی که افراد دچار انگل‌های محلی هستند به ندرت دچار بیماری‌های حساسیتی می‌شوند، اما همین که بیماری انگلی درمان شود و زندگی بهداشتی‌تری در پیش گیرند به نظر می‌رسد آسم، تب علوفه، و اگزما افزایش می‌یابند. امانوئل مطلب را چنین بیان نمود: «انسان با انگل‌هایش تکامل یافته است و باید برای رهایی از آن‌ها تاوان بپردازد.» با وجود این ممکن است عفونت تنها راه توجیه نباشد. ممکن است کودکان بزرگ‌تر که برادران و خواهران کوچک‌تر خود را با آب دهان و عطسه در معرض گرده می‌گذارند آنان را مستقیماً حساسیت‌زدایی کنند. چنان که پاره‌ای شواهد دال بر این است که رویارویی با مقدار کم گرده در کودکی می‌تواند از احتمال حساسیت بکاهد، ولی این شواهد استحکام لازم را ندارند. مثلاً هنگامی که یک فراورده‌ی جدید کشاورزی یا علف تازه‌ای بروید به نظر می‌رسد گرده‌های جدید بارها باعث تب علوفه شوند. کشت دانه‌های روغنی که با کمک‌های شورای اقتصادی اروپا در کشتزارهای زرد درخشان زینت‌بخش زمین‌های اروپا شد ظاهراً موجب همه‌گیری تب علوفه در اسکاتلند و جاهای دیگر شد. کشت نوعی گیاه خاردار غله‌ای مکزیک که در هندوستان برای آبادسازی زمین وحشی و استفاده‌ی سوختی باب روز شد هزاران نفر را به عطسه انداخت. درختان چنار در پاره‌ای از شهرهای فرانسه مسأله‌ساز شدند. و درخت‌کاری در بیابان‌های آبیاری شده‌ی عربستان سعودی تب علوفه را با خود به آن‌جا نیز برد. اروپاییانی که تب علوفه یا سایر حساسیت‌ها را داشته و به امریکای شمالی رفته‌اند اغلب دچار واکنش‌های شدید به پادگن بسیار نیرومند محلی یعنی گرده‌ی علف هرز می‌شوند.
این نیز حقیقت دارد که رویارویی عمده با گرده کمی پس از تولد ممکن است کودکِ آسیب پذیر را تمام عمر حساس کند. بررسی‌هایی که در اساندیناوی انجام شدند نشان دادند که کودکانِ خانواده‌های حساس اگر درست پیش از رها شدن گرده‌ی درختان غان در فروردین و اردیبهشت، زاده شوند احتمال ابتلا به تب علوفه در آن‌ها بیش‌تر است. این مطلب مغایر با نظریه‌ی مفید بودن مقدار کم ماده‌ی حساسیت‌زا نیست. مبنای حساسیت‌زدایی نسبت به علوفه که در بسیاری از بیماران موفقیت آمیز بوده است، شروع درمان با مقدار اندک و افزایش تدریجی آن است. قاعدتاً در مرحله‌ی مشخصی در نوزادی که هنوز با هوای انباشته از گرده‌ی بیرون رو به رو نشده است، اگر نوزاد در معرض مقدار اندکی گرده قرار گیرد دستگاه ایمنی خود را آموزش می‌دهد که در صورت رویارویی بعدی، اقدام به حمله‌ی ناگهانی نکند. حتی امکان دارد گرده‌ای که وارد بینی یکی شده است پیش از این که با عطسه وارد بینی دیگری شود نوعی تغییر ماهیت دهد و از نیرویش کاسته شود. تماس اولیه‌ی گرده با بینی برادر و خواهر بزرگ‌تر، از مقدار پروتئین‌های دیواره‌ای گرده که نخست واکنش ایمنی را تحریک می‌کنند خواهد کاست.
چنین گرده‌ای که اثر مستقیم حساسیت‌زدایی را از دست داده است باید بتواند در نوزاد تحمل ایجاد کند. امکان دیگر، نوعی تغییر اهمیت پروتئین‌های گرده در بینی برادر و خواهر است. ایمنی‌شناسانی که برای تولید واکسن‌های مناسب برای تب علوفه تحقیق می‌کنند می‌دانند که می‌توانند برای دست یافتن به حساسیت‌زدایی بیش‌تر، پادگن‌هایی به کار برند که تا حدی تجزیه شده یا به مولکول دیگری پیوند شده باشند. چنین پادگن‌هایی ممکن است توان اثر متقابل با یاخته‌های T دستگاه ایمنی را که واکنش حساسیت را تنظیم می‌کند حفظ کنند و در عین حال باعث تحریک تولید گلوبولین ایمنی E با راه انداختن فعالیت ماستوسیت‌ها نشوند.
استراچان، بدون تعصب، در پیِ یافتنِ علت هم‌بستگی‌ای بود که به آن پی برده بود. او گفت: «توجیه من تنها حاصل اندیشه است و من واقعاً از عمل دقیق دستگاه ایمنی آگاهی کافی ندارم که بتوانم چگونگی موضوع را به تفصیل بیان کنم، ولی امیدوارم ایمنی‌شناسان این راه را در پیش گیرند و جستجوی بیش‌تری کنند. آن چه من پیش رو نهاده‌ام از دیدگاهی همه‌گیری شناسانه است که قطعاً جانشین مشاهده‌های آزمایشگاهی نمی‌شود.» او یافته‌های مربوط به رابطه‌ی تب علوفه با آلودگی‌های هوا را رد نکرد و بیان داشت «امکان دارد مسائل متعددی در کار باشند و من گمان نمی‌کنم هیچ یک از آن‌ها انحصاری باشد».
در واکنش حساسیت ناشی از تب علوفه، مجموعه‌ای از یاخته‌های موسوم به ماستوسیت، به ماده‌ی بی‌آزاری که گرده باشد حمله می‌کنند. ماستوسیت‌ها در خود مقدار فراوانی مولکول‌های پیام‌بر شیمیایی انباشته دارند که میانجی التهاب به شمار می‌روند و هنگامی که فرمان (علامت) مناسب دریافت دارند آن‌ها را رها می‌سازند. قوی‌ترین فرمان از نوع ویژه‌ای پادتن که گلوبولین ایمنی E باشد می‌آید. گلوبولین ایمنی E از یاخته‌های دیگر سرچشمه می‌گیرد (از یاخته‌های B که همه‌ی پادتن‌ها را می‌سازند) و خود را با پایه‌اش به ماستوسیت می‌چسباند (شکل مولکول‌های گلوبولین ایمنی مانند Y است و منظور از پایه، دسته‌ی تیرکمان است که به پوسته‌ی یاخته می‌چسبد). انتهاهای دیگر مولکول گلوبولین ایمنی E آزاد می‌مانند که به پادگن (در این مورد پروتئین‌های دانه‌های گرده) بچسبند. مانند هر پادتن دیگری مولکول ویژه‌ای از مولکول ایمنی E برای پادگن معینی، اختصاصی است. هنگامی که پادگن خاص به مولکول‌های گلوبولین ایمنی روی ماستوسیت بچسبد و آن‌ها را به هم متصل کند موجب رهایی میانجی‌ها می‌شود.
مجموع ساز و کارهای پیچیده‌ی تنظیم این عملیات، در شرایط عادی مانع ساختن گلوبولین ایمنی E توسط یاخته‌های B می‌شود. این ساز و کارهای تنظیم کننده، دربردارنده‌ی تعداد فراوانی یاخته‌های ایمنی، مولکول‌های متعدد پیام‌بر، و انواع دیگر پادتن هستند. در این میان یاخته‌های تنظیم ایمنی موسوم به Tیاور و Tسرکوبگر اهمیت عمده دارند.
چه چیزی در فرد حساس، نادرست است؟ این کاملاً شناخته شده نیست. کشف جالب این است که اشخاص آلوده به ویروس کمبود اکتسابی ایمنی (ایدز) که در کودکی دچار حساسیت‌هایی بوده ولی در بلوغ نبوده‌اند، اغلب با ابتلا به ایدز، نشانه‌های حساسیت بروز می‌دهند.
در آب و هوای معتدل، با شرایط زندگی بهداشتی، بیش‌تر کسانی که گرفتار حساسیت نیستند مقدار نسبتاً اندکی گلوبولین ایمنی E تولید می‌کنند. در نواحی گرمسیر، میزان گلوبولین ایمنی E اغلب بسیار بیش‌تر است، گرچه ممکن است حساسیت نادر باشد و هنگامی که اشخاص، آلوده به انگل‌هایی مانند کرم‌های لوله‌ای می‌شوند بدنشان با مقدار فراوان گلوبولین ایمنی E واکنش نشان می‌دهد. ایمنی‌شناسان می‌گویند گلوبولین ایمنی E برای حفاظت علیه جنین انگل‌هایی پدید آمده‌اند و در کشورهای غربی که اینک آلودگی انگلی نادر است بی‌کار مانده‌اند. ولی این استدلال، پرسش‌های بی‌پاسخ چندی را طرح می‌کند.
بیش‌تر انگل‌ها از روده وارد بدن می‌شوند. پاره‌ای از آن‌ها پوست را سوراخ می‌کنند. ولی تاکنون کرم لوله‌ای پرنده ندیده‌ایم! پس چرا بینی، این همه ماستوسیت در خود دارد؟ و چرا بسیاری از پادگن‌ها با ورود به بینی و شش باعث واکنش گلوبولین ایمنی ایمنی E می‌شوند در حالی که اگر خورده شوند واکنشی برنمی‌انگیزند؟ این تناقض‌ها حاکی از این هستند که چه بسا ماستوسیت‌ها و گلوبولین ایمنی E در بینی کارکرد دیگری داشته باشند، مثلاً در عفونت‌های باکتریایی و ویروسی. پژوهش بیش‌تر در این زمینه ممکن است روشن سازد که کجای کارِ مبتلایان به تب علوفه اشکال دارد.
خیلی پیش از آن که پژوهشگران به ساز و کارهای مربوط به حساسیت پی ببرند پزشکان از جنبه‌ی وراثتی این بیماری‌ها آگاه بودند. در یک خانواده ممکن است یکی تب علوفه داشته باشد و دیگری آسم یا اگزما، و نظریه‌ی خانواده‌های «حساس» (آتوپیک) از این‌جا پدید آمد. «آتوپی» یعنی «بدون جا»، و منظور این است که ضعفی در پس پرده هست که جای مشخصی ندارد و خود را در جاهای گوناگون بدن نمایان می‌سازد. پژوهشگران ژن منفرد غالبی را برای آتوپی مشخص ساختند و بررسی بیش‌تر نشان داد که این ژن موذی خیلی بیش‌تر از آن‌چه تصور می‌شد گسترده است و بیش از یک سوم جمعیت بشری دارای این ژن هستند.
همه‌ی اشخاص حساس (اتوپیک) به بیماری حساسیت دچار نمی‌شوند و سابقه‌ی ژنتیک، آشکارا اهمیت فراوانی دارد. عوامل محیطی نیز باید در کار باشند، زیرا بررسی دوقلوهای یک‌سان نشان داده است که ممکن است یکی حساسیت داشته باشد و دیگری نداشته باشد. آنچه به ویژه جالب است این است که سی درصد بچه‌های حساس در خانواده‌هایی زاده می‌شوند که پیش‌تر نشانه‌ای از حساسیت نداشته‌اند. این موضوع پشتیبان این نظریه است که پاره‌ای از عوامل محیطی جدید در خانواده‌هایی که استعداد اندکی به حساسیت دارند باعث واکنش حساسیت می‌شوند. حال، این عوامل محیطی چه باشند، پرسشی است که هنوز پاسخی نیافته است.
نکته‌ی مهم داستان: کسی نمی‌داند چرا دستگاه ایمنی بدن پاره‌ای از اشخاص، گرده‌های بی‌آزار را به جای دشمن ترسناک می‌گیرد.
منبع: راسخون