ديابت علاج ندارد؛ درمان دارد!

مديريت ديابت، يک هنر است که هم طبيب و هم بيمار، هر دو، بايد از چنين هنري برخوردار باشند.
اگر بگوييم به تعداد بيماران ديابتي، بيماري ديابت داريم؛ اغراق نکرده‌ايم. ديابت، يک بيماري هزار چهره است و در هر مريضي به شکلي ظاهر مي‌شود. لذا نمي‌توان براي تمام بيماران ديابتي، يک نسخه واحد پيچيد و يک دستورالعمل واحد تدوين نمود. پس آنچه در اين گفتار مي‌خوانيد، از جنس کليات است، نه جزييات. از طرف ديگر، ديابت، يک بيماري شايع، پرعارضه، مزمن، منتشر و صعب‌العلاج است. اگر در اين چند واژه دقت کنيد، در خواهيد يافت که ديابت چه دامنه‌ وسيعي دارد؛ درياي بيکراني است از دانستني‌ها و اقيانوسي است از ندانستني‌ها و مجهولات. تنها کافي است به دوز انسولين در يک بيمار ديابتيک توجه کنيد: دوز انسولين، هرگز در دو بيمار ديابتي، يکسان نيست و هر مريضي به يک دوز مخصوص به خود نياز دارد، مثل لباسي که بايد براي هرکس به خياط سفارش داد، حتي در دوقلوها. به همين دليل، مديريت ديابت، يک هنر است، هم طبيب و هم بيمار، هر دو، بايد از چنين هنري برخوردار باشند. يک بيمار بي‌انگيزه و بي‌تفاوت، تمام زحمات يک طبيب هنرمند را بر باد مي‌دهد، هم چنان که يک بيمار وسواسي.
ديابت مي‌تواند داراي چهره‌اي خشن يا ملايم باشد. برخورد ما با ديابت نيز متناسب با شدت و حدت اين بيماري است. با بيماري که دچار «پاي ديابتيک» و در آستانه قطع عضو است، يا در اغماي ديابتيک فرو رفته است که بايد برخوردي حاد و سريع داشته باشيم. برعکس، برخورد ما با يک بيمار ديابتيک کنترل شده که با يک قرص در روز قند او نزديک به طبيعي است و عارضه‌اي نيز ندارد، يک برخورد ملايم و آرام است. اساسا در حال حاضر ديابت، قابل علاج نيست ولي قابل درمان و کنترل و مهار شدني است و بايد مديريت شود. شما با يک آدم‌ سرکش، ناراحت، شرور و غيرقابل پيش‌بيني که مجبوريد وجود او را هم تحمل کنيد، چگونه رفتار مي‌کنيد؟ چاره‌اي جز اداره کردن او و مدارا، نداريد. با ديابت بايد با مدارا رفتار کرد. مديريت ديابت، چيزي نيست جز مدارا: مديريت ديابت، فعلا عين مدارا است.

تغيير تقسيم‌بندي‌هاي ديابتي

از 1997، تقسيم‌بندي ديابت، تغيير پيدا کرده است. با پيشرفت‌هاي جديد در زمينه بيماري‌زايي ديابت، تقسيم‌بندي و تعريف ديابت نيز دگرگون شده است. امروزه، ديگر اصطلاحاتي مانند ديابت وابسته به انسولين و غيروابسته به انسولين، منسوخ شده‌اند و بي‌معناست زيرا هر بيمار ديابتيک، بدون توجه به سن، ممکن است در مرحله‌اي از بيماري، احتياج به انسولين داشته باشد. سال‌ها (حدود 20 سال) طول کشيد تا ديابت نوع I تبديل شود به ديابت نوع1 . يعني ده‌ها کنگره‌ بين‌المللي و صدها نشست علمي توسط صاحب‌نظران برگزار شد تا به اجماع برسند و بگويند يک لاتين (I) تبديل شود به يک انگليسي(1)!... و از آن پس بگوييم ديابت نوع 1 و نگوييم ديابت نوع I.

ديابت نوع 1

مبتلايان به اين ديابت، 5 تا 10 درصد کل مبتلايان به ديابت را تشکيل مي‌‌دهند. اين نوع از بيماري در زير 30 سالگي، خصوصا در کودکان و نوجوانان، ديده مي‌شود ولي در هر سني امکان دارد ظاهر شود. نقش ژن در تکوين آن متوسط و نياز به عواملي چون استعداد ژنتيک، ويروس و واکنش ايمني‌زا دارد تا بارز و ظاهر شود. با پادتن گلبول‌سفيد (HLA) ارتباط دارد و عوامل خطر و مستعدکننده شامل ويروس، موادشيميايي، ميکروبي يا غذايي است. غلظت انسولين در سرم، صفر يا نزديک به صفر است و 90 درصد بيماران حداقل يک پادتن در خون‌شان يافت مي‌شود و مستعد اغماي ديابتيک هستند. شروع ديابت نوع 1، پر سر و صدا و با عطش، پرادراري، پرنوشي، پرخوري و لاغري سريع همراه است. به دنبال اولين حمله کتواسيدوز، گاهي بيماري براي مدتي ساکت و بدون علامت مي‌ماند و نيازي به درمان ندارد. اين مدت را دوره ماه‌عسل مي‌نامند. توصيه مي‌شود که طي اين مدت هم مقدار کمي انسولين تزريق شود زيرا اين دوره کوتاه، به زودي تمام خواهد شد. درمان ديابت نوع 1، منحصرا انسولين است و تجويز قرص‌هاي ضدديابت در کودکان و نوجوانان، تحت هر عنوان (حتي اصرار و تمرد بيمار) يک خطاي پزشکي محسوب مي‌شود.

ديابت نوع 2

مبتلايان به اين ديابت،90 تا 95 درصد کل مبتلايان به ديابت را تشکيل مي‌دهند. اين نوع از بيماري معمولا بالاي 40 سالگي ديده مي‌شود ولي در هر سني (حتي کودکان) محتمل است. اخيرا ديابت نوع 2 همراه با چاقي، در کودکان بيشتر از سابق ديده مي‌شود. نقش ژن در تکوين آن قوي است و يک بيماري چند ژني (پلي‌ژنيک) و چند عاملي (مولتي‌فاکتوريال) به شمار مي‌رود. ارتباط آن با عوامل محيطي مانند چاقي، تغذيه و شيوه زندگي قوي است ولي با پادتن گلبول‌سفيد انساني (HLA) مرتبط نيست. عوامل مستعدکننده و شعله‌ور کننده شامل چاقي، تن‌آسايي، کم‌تحرکي، چاقي مرکزي و سابقه ديابت بارداري مي‌باشد. غلطت انسولين در سرم، معمولا يا نزديک به طبيعي است و يا حتي زيادتر از حد طبيعي ليکن يک مقاومت محيطي نسبت به انسولين وجود دارد و گيرنده‌هاي سلول‌هاي هدف، پذيراي انسولين هستند. ديابت نوع 2، نمونه‌اي کلاسيک از مقاومت به انسولين مي‌باشد و تمام تحولات متابوليک، ناشي از همين مقاومت است. اين بيماران مستعد اغماي هيپراسمولار (نه کتوز) هستند و اغماي کتواسيدوز هم به ندرت ديده مي‌شود. از ويژگي‌هاي ديابت نوع 2، پرعارضه بودن و بي‌سر و صدا بودن و مشي تدريجي آن است. ديابت نوع 2، چهره‌اي مرموز، مخفي و بي‌سر و صدا دارد و غالبا در يک آزمايش خون به منظور ازدواج، استخدام، بيمه يا چکاپ تشخيص داده مي‌شود. عوارض عروقي، هم عروق کوچک و هم عروق بزرگ، از مختصات ديابت نوع 2 است. گاهي بيماري، زماني تشخيص داده مي‌شود که به شبکيه رسيده است و يا به بيماري قلبي يا فشارخون بالا، منجر گرديده است، در حالي که قبلا قندخون بالا گزارش نشده بود. در واقع، عوارض، به صورت علايم، ظاهر مي‌شود، بدون سر و صدا و بدون مقدمه (برخلاف نوع 1). اين بيماران معمولا يا چاق‌اند و يا 80 درصد آنها روزي چاق بوده‌اند. قرص‌هاي ضدديابت، حفظ وزن مطلوب، اصلاح شيوه زندگي، ورزش و در صورت لزوم انسولين، در درمان آن موثرند اما استراتژي خط اول درمان، اصلاح شيوه زندگي و سپس تجويز متفورمين است. (ر.ج.ک: قرص‌هاي جديد ضدديابت نوع2، هفته‌سلامت، شماره 231، شنبه 17 مرداد 88)، چاقي، مادر ديابت نوع 2، تلقي مي‌شود.

ديابت بارداري

ديابت بارداري به حالتي از ديابت اطلاق مي‌شود که براي اولين بار، در جريان بارداري ظاهر مي‌شود بدون اينکه سابقه‌اي از ديابت قبلي در بيمار وجود داشته باشد. ديابت بارداري معمولا بعد از وضع‌حمل، به حالت طبيعي برمي‌گردد ولي بعضي از آنها دچار ديابت دايمي خواهند شد.
2 تا 5 درصد کل بارداري‌ها، با ديابت بارداري همراه است (در ايران حدود 4 درصد) اما در برخي کشورها تا 14 درصد گزارش شده است. عدم تشخيص و درمان به موقع، عواقب و عوارض سختي براي مادر و جنين به همراه خواهد داشت و به سقط جنين يا نوزاد مرده يا نوزاد چاق (بيش از 1/4 کيلو) منجر خواهد شد. از آنجايي که در 50 درصد موارد از ديابت بارداري، هيچ سابقه‌اي از ديابت قبلي وجود ندارد لذا احتياط حکم مي‌کند که هر خانم باردار سالمي، به عنوان ديابت بارداري تلقي و غربالگري شود تا خلاف آن ثابت گردد. ساده‌ترين آزمون تشخيص براي ديابت بارداري، اين است که زنان باردار هر ساعت از روز که مراجعه مي‌کنند، بدون توجه به زمان غذا خوردن، 50 گرم گلوکز به آنها خورانده مي‌شود و يک ساعت بعد گلوکز خون اندازه‌‌گيري مي‌شود. اگر 140 يا بالاتر بود (يعني از 139 به بالا)، تا 80 درصد، تشخيص ديابت بارداري مسجل مي‌شود. تکرار اين آزمون با 100 گرم گلوکز، در مرحله بعد انجام مي‌شود. (ر.ج.ک: هفته‌نامه سلامت، 227، شبنه 20 تيرماه 88).

ديابت دارويي

داروهاي زير قندخون را بالا مي‌برند و به طريق اولي مي‌توانند يک ديابت نهفته را شعله‌ور و آشکار سازند: ديازوکسايد (ضدفشارخون، ضدترشح انسولين)، سيکلوفسفامايد (ضدسرطان، ضدايمني)، گلوکو کورتيکوييدها، تيازيدها، پنتاميدين، آلفا، انترفرون، اسيدنيکوتي‌نيک، استروژن، پروژسترون و ...
اين نوع ديابت دارويي، موقتي است و با قطع دارو، قند طبيعي مي‌شود، مگر اينکه بيمار در مرحله پيش ديابت (ديابت مخفي) باشد که ديابت او دايمي مي‌شود. واکور که يک ماده سمي و نوعي مرگ‌موش است و براي معدوم کردن جوندگان موذي مورد استفاده قرار مي‌گيرد، مخرب سلول بتا است و مصرف اشتباهي آن به ديابت دايمي منجر خواهد شد.
منبع:http://www.salamatiran.com
/س