اختلالات اضطرابی چیست؟ (بخش دوم)

در اختلال وسواس فکری – عملی (OCD) افراد وسواس های فکری، وسواس های عملی عودکننده و مشکل ساز یا هردوی آنها را دارند. وسواس فکری، فکر یا تصور عودکننده و اضطراب آوری است که غیرمنطقی به نظر می رسد و از توانایی کنترل کردن فرد خارج است. وسواس های فکری به قدری الزام آور و عودکننده هستند که زندگی روزمره را مختل می کنند. این وسواس ها ممکن است تردیدهایی را درباره اینکه آیا فرد درها را قفل کرده و پنجره ها را بسته است شامل شوند. یا ممکن است خانمی این وسواس را داشته باشد که دستانش را آلوده کرده و این آلودگی به هرچیزی که دست می زند، سرایت می کند.
 
وسواس عملی، میل ظاهرأ مقاومت ناپذیر به انجام دادن عملی خاص و اغلب مکرر است، مانند شستشوی مفصل بعد از استفاده از توالت. این تکانه عودکننده و نیرومند است و زندگی را مختل می کند. زنی که تصور می کند دستانش آلوده هستند، هر روز سه یا چهار ساعت را صرف شستن دستان خود می کند. وسواس های عملی ممکن است موقتا اضطراب مرتبط با وسواس های فکری را کاهش دهند اما افکار وسواسی معمولا بر می گردند و به چرخه معیوب افکار وسواسی و به دنبال آن رفتارهای وسواسی منجر می شوند که افکار وسواسی بیشتر و رفتارهای وسواسی را در پی دارند.

قرار گرفتن در معرض آسیب به شکل حملات جسمانی، نبرد، فوریت های پزشکی، شاهد مرگ یا نزدیک به مرگ بودن، تصادفات، و حملات تروریستی می تواند به ایجاد واکنش استرس ناسازگارانه ای به نام اختلال استرس پس از آسیب (PTSD) منجر شود.
 
PTSD با انواع نشانه های مرتبط با اضطراب، مانند ضربان قلب تند و احساس های اضطراب و درماندگی که تجربه آسیب زایی آنها را ایجاد می کند، مشخص می شود.PTSD  غالبا سربازان از جنگ برگشته، افرادی که خانه ها و جوامع آنها توسط بلایای طبیعی ویران شده اند یا کسی که در معرض اتفاقات سمی قرار گرفته است، و بازماندگان تجاوزات جنسی یا سوء استفاده جنسی کودکی را مبتلا می کند.
 
در PTSD ، رویداد آسیب زا به شکل خاطرات مزاحم، رؤیاهای عودکننده، و بازگشت ها به گذشته، دوباره تجربه می شود. افراد مبتلا به PTSD معمولا سعی می کنند از افکار و فعالیت های مرتبط با رویداد آسیب زا خودداری کنند. امکان دارد که لذت بردن از زندگی برای آنها دشوار باشد و مشکلات خواب، تحریک پذیری، مشکل تمرکز کردن، گوش به زنگی شدید، و پاسخ «یکه خوردن» شدید به صدای ناگهانی داشته باشند.
 
اختلال استرس حاد با احساس اضطراب شدید و احساس های درماندگی در طول ماه اول بعد از قرار گرفتن در معرض رویدادی آسیب زا مشخص می شود. در مقابل، PTSD  می تواند چند ماه یا چند سال بعد از رویداد آسیب زا اتفاق افتد و ممکن است سال ها یا حتی چندین دهه ادامه یابد. با این حال، در شماری از موارد، اختلال استرس حاد به ایجاد PTSD پایدارتر منجر می شود.
 

برخی فوبی ها براساس شرطی سازی کلاسیک آموخته می شوند. برای مثال، کسی که چند ساعت در یک آسانسور گرفتار شده است ممکن است ترس از سوار شدن در آسانسور را پرورش دهد. در این مورد، محرک هایی که قبلا خنثی بوده اند (نشانه های مرتبط با آسانسور) تبدیل به محرک های شرطی می شوند که پاسخی شرطی، با ترس آموخته شده را فراخوانی می کنند. برخی فوبی ها ممکن است ترس های شرطی باشند که در اوایل کودکی فراگیری شده اند و خارج از حافظه قرار دارند. عوامل یادگیری دیگر، مانند یادگیری مشاهده ای نیز در شکل گیری رفتار فوبیک نقش دارند.
 
 اگر والدین با دیدن موش، حشرات یا خون به خود بلرزند، و ناراحتی نشان دهند، کودکان تصور می کنند که این محرک ها تهدیدکننده هستند و یاد می گیرند از رفتار والدین خود تقلید کنند. اجتناب از محرک فوبیک بی موضوع یا موقعیت ترسناک، به وسیله کاهش اضطراب تقویت می شود.
 
نظریه پردازان روان پویشی باور دارند که فوبی ها نمادی از تعارض های ناهشیار هستند که از کودکی سرچشمه می گیرند. برای مثال، ترس از چاقو ممکن است به صورت نمادی، بیانگر ترس از به کار بردن چاقو برای ابراز کردن تکانه های نفرت انگیز نسبت به دیگران باشد. فرض شده که تثبیت در مرحله مقعدی با پرورش صفاتی مانند تمیزی بیش از حد از نوعی که می تواند برخی موارد اختلال وسواس فکری - عملی را توجیه کند، ارتباط دارد. با این حال، شواهد حمایت کننده ای برای این گمانه زنی های نظری وجود ندارد.
 
نظریه پردازان شناختی معتقدند که اضطراب به وسیله اغراق آمیز کردن پیامدهای رویدادهای تهدیدکننده، مانند امتحانات، ملاقات کردن با آدم های جدید، یا پرواز کردن و اعتقاد به اینکه فرد نمی تواند با آنها کنار بیاید، حفظ می شود. در تحقیقات آزمایشی، افراد مبتلا به اختلال های اضطرابی در مقایسه با افراد دیگر، گرایش هایی را به سمت توجه کردن بیشتر به محرک های تهدیدکننده نشان می دهند (فولکمن و موسکوویتز، ۲۰۰۰).
 
نظریه پردازان شناختی معتقدند که افراد مبتلا به حملات وحشتزدگی، نشانه های جسمانی را برداشت می کنند و آنها را به صورت تهدید در نظر می گیرند. این نشانه های جسمانی مانند سرگیجه یا ضربان قلب تند، فاجعه آمیز می شوند. این افکار مملو از اضطراب، نشانه های جسمانی اضطراب را تشدید می کنند که به نوبه خود به تفکر فاجعه آمیز بیشتر منجر شده و اضطراب بیشتری را ایجاد می کنند.

 شواهد بر اهمیت نقش عوامل زیستی در اختلال های اضطرابی تأکید دارند. عوامل ژنتیکی در تعدادی از اختلال های اضطرابی، مانند اختلال های فوبیک، اختلال وحشتزدگی، اختلال اضطراب فراگیر، و اختلال وسواس فکری- عملی دخالت دارند.
 
اما اگر عوامل ژنتیکی در اختلال های اضطرابی نقش داشته باشند، آن گونه که پژوهشگران باور دارند، این نقش چگونه ابراز می شود؟ گرچه دانشمندان هنوز سعی دارند مکانیزم های زیربنایی را بشناسند، اجازه دهید چند مدل علیتی احتمالی را در نظر بگیریم. یک مدل که طرفدارانی دارد این است که عوامل ژنتیکی ممکن است حساسیت مکانیزم های مغزی مسئول پاسخ دهی به محرک های ترسناک را افزایش دهند (حریری و همکاران، ۲۰۰۲). افرادی که از ژن خاصی برخوردار بودند، در پاسخ به محرک های ترسناک در قسمت هایی از مغز که در واکنش به محرک های ترسناک یا تهدید کننده برانگیخته می شوند، فعالیت سیستم عصبی بیشتری را نشان دادند.
 
پژوهشگران دیگر معلوم کرده اند که افراد مبتلا به OCD در قسمت هایی از مغز که در حالت های نگرانی و اضطراب درگیر هستند، فعالیت مغزی بیشتر از حد انتظار نشان می دهند (ماتایکس - کولز و همکاران، ۲۰۰۴؛ زسکو و همکاران، ۲۰۰۴). مغز این افراد، مکررا پیام هایی را می فرستد مبنی بر اینکه یک چیزی خیلی اشکال دارد و نیازمند توجه فوری است، که بعدا ممکن است به انواع افکار وسواسی عذاب آوری منجر شود که در افراد مبتلا به OCD می بینیم.
 
ما همچنین می دانیم که عوامل ژنتیکی بر ساخت و تنظیم انتقال دهنده های عصبی و چند نوع سلول های گیرنده در جایی که این انتقال دهنده های عصبی قرار دارند، تأثیر می گذارند. عوامل ژنتیکی ممکن است تنظیم معیوب سطوح انتقال دهنده های عصبی سروتونین و نوراپی نفرین در مغز را توجیه کنند که به سطح بسیار بالای اضطراب در پاسخ به تهدیدهای خاص منجر می شود. احتمال دیگر این است که محل های گیرنده در مغز ممکن است نسبت به انتقال دهنده عصبی اسید گاما - آمینوبوتیریک (GABA) که فعالیت سیستم عصبی را کاهش می دهد، به قدر کافی حساس نباشند. به نظر می رسد که بنزودیازپین ها، طبقه ای از داروهایی که اضطراب را کاهش می دهند، با افزایش دادن حساسیت محل های گیرنده نسبت به GABA تاثیر می گذارند.
 

نویسنده: جفری نوید و اسپنسر راتوس

 
منبع: کتاب «بهداشت روانی»