سيگنال دهي در مغز

برقراري ارتباط

مسئله ي ارتباط، يعني ارسال مؤثر اطلاعات در دستگاه عصبي، از آن رو مطرح مي شود كه سيگنال ها بايد در طول بدن، كه ممكن است مثلاً در مورد نهنگ آبي (1) مسافت خيلي زيادي هم باشد، بدون تغيير شكل منتقل شوند. در كنار اين امر، اين حقيقت مطرح اس كه در جهاني بي رحم، جانداران براي آنكه شكارگري ماهر باشند يا شكار نشوند بايد به سرعت واكنش نشان دهند. بنابراين، شرايط اساسي سيگنال دهي اطلاعات رمزبندي شده در دستگاه عصبي عبارتند از اينكه سيگنال ها بايد در مسير صحيح قرار گيرند و بر روي فواصل طولاني به طرزي قابل اطمينان و با حداكثر سرعت ممكن ارسال شوند.
نورون، براي توفيق در اين امر، اطلاعات را با طور الكتريكي منتقل و رمزبندي مي كند. تكانه (2) هاي الكتريكي كوتاه ( كه چند هزارم ثانيه طول مي كشند ) و به نام پتانسيل هاي عمل (3) يا تكانه هاي نوروني شناخته مي شوند، در طول كابل هاي زيستي ( آكسون ها ) كه از جسم سلولي نورون ها امتداد مي يابند تا ورودي آنها را به خروجي آنها و به نورون هاي ديگر مرتبط سازند، حركت مي كنند. در مقايسه با سرعت رفت و آمد اطلاعات الكتريكي در سيم هاي كامپيوتر ( كه نزديك به سرعت نور است )، سرعت رسانش تكانه ها در مغز، كُند و در سريع ترين آكسون هاي رسانا در حدود 120 متر در ثانيه است. تكانه ها، هنگامي كه به پايانه هاي آكسون ها مي رسند، موجب رهايي سيگنال هاي شيميايي مي شوند كه مي توانند سيگنال هاي الكتريكي را در نورون هاي ديگر آغاز يا متوقف كنند. بدين ترتيب، نورون ها با زنجيره اي متناوب از سيگنال هاي الكتريكي و شيميايي، اطلاعات را از يكي به ديگري منتقل مي كنند.
سيگنال هاي شيميايي در محل هاي خاصي به نام سيناپس رها مي شوند كه در آنها، سيگنال هاي شيميايي ( انتقال دهنده هاي عصبي (4) ) از روي شكاف بسيار باريكي كه دو نورون را از هم جدا مي كنند، عبور مي كنند. مولكول هاي انتقال دهنده ي عصبي رها شده به مولكول هاي گيرنده ي اختصاصي كه در سطح نورون گيرنده در سمت ديگر سيناپس قرار دارند مي چسبند و بدين ترتيب، آنها را فعال مي كنند.
گيرنده ي فعال شده در نورون گيرنده، واكنش الكتريكي مختصري به نام توانش سيناپسي (5) ايجاد مي كند. اين توانش ها هم ممكن است بازدارنده باشند و هم ممكن است تهييج كننده باشند، كه اين امر به آن بستگي دارد كه آيا ولتاژ در نورون گيرنده بيشتر منفي مي شود ( بازدارنده يا ابر قطبنده ) يا كمتر منفي مي شود ( تهييج كننده يا قطبنده گير ). توانش هاي بازدارنده موجب مي شوند كه احتمال آنكه نورون گيرنده تكانه ي عصبي ايجاد كند كم تر شود. توانش هاي تهييج كننده اين احتمال را افزايش مي دهند. بنابراين، « تصميم » به ايجاد تكانه هاي عصبي از طريق جمع بندي تمام پتانسيل هاي بازدارنده و تهييج كننده كه بر نورون وارد مي شوند، گرفته مي شود. به محض آنكه مجموع آنها به ولتاژ آستانه ي بحراني برسد، تكانه هاي جديدي ايجاد خواهد شد. هرچه تهييج بيشتر باشد، فركانس دنباله ي تكانه بالاتر خواهد بود. شيوه ي مهمي كه اطلاعات بر مبناي آن در مغز رمزبندي مي شوند، بر اساس فركانس تكانه ( تعداد تكانه ها يا توانش هاي عمل در هر ثانيه ) و الگوي تكانه هاست. تكانه هاي عصبي به سرعت در امتداد آكسون حركت مي كنند و اطلاعات را به نورون هاي متعدد ديگري مي دهند كه در آنها فرآيند رهايي گيرنده ي عصبي و ارتباط شيميايي تكرار مي شود.
ممكن است نورون ها، سيگنال هاي شيمايي را از صدها نورون ديگر از طريق هزاران سيناپس يا بيشتر كه بر روي سطح آنها قرار دارند دريافت كنند، كه هر يك در « تصميم » براي ايجاد تكانه ي جديد و سرعت ايجاد تكانه، تأثير دارد. پيچيدگي شبكه ي سيگنال دهي حاصله در مغز، تقريباً، تصورناپذير است: يكصد ميليارد نورون كه هر كدام، هزار سيناپس دارد، ماشيني با صد تريليون ارتباط متقابل پديد مي آورد! اگر شمارش آنها را با سرعت يك عدد در هر ثانيه شروع كنيد، تا 30 ميليون سال پس از اين هم، هنوز، در حال شمارش خواهيد بود!

فيزيك و مسئله ي سيگنال دهي

هنگامي كه نورون، غيرفعال يا در حال آرامش است، بر روي غشا (6)، ولتاژ منفي پايداري در حدود 70mv- وجود دارد (7) كه پتانسيل آرامش (8) نام دارد. هنگامي كه به وسيله ي نوروني ديگر، يا در مورد سلول گيرنده ي حسي يا محرك حسي، برانگيخته شود، ممكن است نورون، زنجيره اي از پتانسيل هاي عمل ايجاد كند. تكانه هاي عصبي، پيش از بازگشت به پتانسيل آرامش، به ولتاژ مثبتي در حدود 50mv+ مي رسند. بنابراين، كل گردش ولتاژ تكانه ي عصبي در حدود 120mv يا 0/12 ولت است.
3. ارتباط نورون به نورون: توانش عمل الكتريكي با تكانه ي عصبي با سرعتي تا 120 متر در ثانيه، در طول آكسون پيش سيناپسي حركت مي كند. هنگامي كه به سيناپس مي رسد، تكانه موجب مي شود كه مولكول هاي انتقال دهنده ي عصبي آزاد شوند. مولكول هاي گيرنده به مولكول هاي انتقال دهنده ي عصبي آزاد شوند. مولكول هاي گيرنده به مولكول هاي انتقال دهنده ي عصبي واكنش نشان مي دهند كه موجب مي شود نورون پساسيناپسي يا تهييج شود ( تصوير ) يا بازداشته شود. توانش سيناپسي بازدارنده به پايين تر از توانش آرامش مي رسد كه اين امر باعث مي شود احتمال آنكه نورون پساسيناپسي، توانش عمل را ايجاد كند، كتر شود.
بايد در مورد اينكه اين تكانه هاي الكتريكي چگونه توليد مي شوند و بر روي آكسون ها در محيط مرطوب، نمكي و ژلاتيني مغز ( كه محيط بسيار نامناسبي براي سيستم سيگنال دهي الكتريكي است ) منتشر مي شوند، مطالبي بدانيم، ويژگي هاي الكتريكي وحشتناك آكسون ها، مسئله را از اين هم دشوارتر مي كند. آكسون ها، رساناي بسيار ضعيفي براي الكتريسيته هستند، در واقع چنان بد هستند كه بر روي مسيرهاي نسبتاً كوتاه، بسيار كوتاه تر از طول يك آكسون معمولي، قسمت اعظم سيگنال اصلي به محيط نمكي نشت مي كند. اين مسئله گريزناپذير، نتيجه ي اِعمال قوانين فيزيك بر جريان الكتريسيته در كابل هاي برق غوطه ور در آب شور است.
اين قوانين را نخستين بار، دانشمند بريتانيايي، لرد كلوين (9) ( 1824 تا 1907 ) تدوين كرد. او دريافت، اطلاعات تلگرافي را از ميان اقيانوس اطلس از طريق كابل زير دريايي چگونه بايد ارسال كرد. لرد كلوين، پارامتري به نام « ثابت طول (10) » را تعريف كرد كه امكان مقايسه ي كارايي انواع مختلف كابل ها را براي انتقال سيگنال هاي الكتريكي در فاصله اي معين را مي دهد. ثابت طول، فاصله اي است كه بر روي آن، در حدود دو سوم دامنه ي سيگنال الكتريكي مستهلك مي شود و مقدار آن ممكن است به شدت تغيير كند. مثلاً، ثابت طول كابل زيردريايي، چند ده مايل است. يعني، ممكن نيست كابلي را از زير اقيانوس اطلس عبور دهيم و انتظار داشته باشيم سيگنالي كه در يك سر به آن وارد مي شود، بدون استهلاك، در سر ديگر كه چند هزار كيلومتر آن سوتر است، پديدار شود.
براي كابل زيردريايي، ثابت طول، كسر كوچكي از فاصله اي است كه اطلاعات بايد بر روي آن منتقل شوند و در مورد كابل هاي زيستي يعني آكسون ها هم همين طور است. بنابراين، در حيط به يك سان شور، هم كابل هاي زيردريايي و هم آكسون ها، بايد سيگنال الكتريكي ضعيف شده را آشكار سازند و پيش از ارسال دوباره ي آن به مسيرش، آن را تا شدت نخستينش، تقويت كنند. در كابل هاي زيردريايي، تقويت كننده هاي كمكي (11) كه در فواصل منظمي قرار داده شده اند، اين كار را انجام مي دهند؛ و آكسون ها هم مسئله را به شيوه اي تقريباً مشابه حل مي كنند. اما سلول هاي عصبي چگونه مي توانند، با استفاده از اجزاء نامناسب چند پروتئين، چربي ها، برخي مولكول هاي آلي كوچك تر و آب شور فراوان، تقويت كننده اي بسازند كه با باتري تغذيه شود؟

باتري ها و تكانه هاي مغز

مغز مصرف كننده ي عمده ي انرژي بدن است. با وجود آنكه وزن آن فقط 2 درصد وزن بدن ماست، 20 درصد انرژي ما را مصرف مي كند و بيش از 80 درصد انرژي مصرفي مغز، صرف فقط يك كار مي شود: توليد باتري هاي زيستي، يعني منبع تغذيه ي تقويت كننده هاي سيگنال هاي الكتريكي در آكسون ها.
نورون ها در واقع دو باتري ايجاد مي كنند. ارزش يكي از آنها كه رو به درون قرار دارد ( قطب مثبت در داخل )، در حدود 50 mv است و ارزش ديگري كه رو به بيرون قرار مي گيرد ( قطب مثبت در بيرون )، در حدود 70mv است. اگر باتري 70mv روشن باشد و باتري 50mv خاموش، داخل نورون، پتانسيل 70mv- خواهد داشت. از سوي ديگر، اگر اين بار باتري 70mv را خاموش كنيم و باتري 50mv را روشن كنيم، ولتاژ داخلي به مقدار باتري رو به داخل، يعني 50mv+ خواهد بود. در اوج پتانسيل عمل، ولتاژ غشا، پيش از آنكه ظرف يك هزارم ثانيه به مقدار آرامش خود بازگردد كه در حدود 70mv- است، به حدود 50mv+ مي رسد. مانند آن است كه پتانسيل عمل از تغيير سريع روشن و خاموش باتري ها در زنجيره اي خوش تعريف به دست مي آيد. اين زنجيره ي تغيير با جا به جايي مثبت ولتاژ بر روي غشا آغاز مي شود. اگر جا به جايي مثبت در ولتاژ به مقدار آستانه ي بحراني برسد، باتري 50mv+ روشن مي شود و تكانه ي عصبي راه مي افتد.
اين باتري ها با پروتئين هايي « شارژ مي شوند » كه در يون با بار مثبت را در جهت هاي متضاد بر روي غشا نورون تلمبه مي كنند. اين فرايند نياز به مصرف انرژي دارد و اين امر با توانايي پمپ هايي در مقياس مولكولي حاصل مي شود تا انرژي متابوليكي را با حركت يون ها هماهنگ سازند. يون هاي سديم از نورون ها به بيرون پمپ مي شوند، در حالي كه يون هاي پتاسيم به داخل پمپ مي شوند. اي يون ها از سديم كلرايد ( نمك طعام ) و پتاسيم كلرايد كه در مايع اطراف تمام سلول هاي ما حل مي شوند و محيط آب نمكي را براي يون ها ايجاد مي كنند گرفته مي شوند؛ مايعي كه شبيه تركيب آب درياست و منشأ زندگي سلولي در آن قرار دارد. پمپاژ، عدم توازني را ميان غلظت دو يون در داخل و خارج ايجاد مي كند. يون هاي سديم در بيرون، در غلظتي كه در حدود ده برابر بيشتر از داخل نورون است، نگه داشته مي شوند و براي پتاسيم هم تقريباً وضعيتي معكوس وجود دارد. اين شيب هاي غلظت، در صورت نبود مانع، موجب مي شوند كه سديم به نورون وارد و پتاسيم از آن خارج شود.
مولكول هاي پروتئيني بسيار اختصاصي به نام كانال هاي يوني (13)، با طرز كاري شبيه دروازه بانان مولكولي، عبور سديم و پتاسيم را به داخل و خارج نورون محدود مي سازند. قسمت هاي متحرك مولكول، « دروازه ها » در زنجيره اي منظم، باز و بسته مي شوند. اين ماشين هاي مولكولي، مي توان توانايي كنترل خاموش و روشن شدن باتري هاي سديم و پتاسيم را به غشا بدهند. هر كانال پتاسيم داراي يك دروازه است كه به نام دروازه ي فعال سازي (14) شناخته مي شود، زيرا هنگامي كه باز باشد، جريان پتاسيم فعال مي شود. كانال سديم پيچيده تر است و دو دروازه، دروازه ي فعال سازي و دروازه ي غيرفعال سازي (15)، دارد. هنگامي كه دروازه هاي فعال سازي سديم باز هستند، سديم به دليل شيب غلظت به نورون جريان مي يابد. اين معادل است با روشن كردن باترين سديم 50 ميكرو ولتي، كه موجب مي شود داخل نورون دراوج تكانه ي عصبي، به بيشينه ي پتانسيل مثبت خود، يعني 50mv+ برسد. هنگامي كه دروازه ي پتاسيم باز است، كه معادل با روشن كردن باتري 70- ميكرو ولتي است، پتاسيم به بيرون جريان مي يابد.
اكنون ببينيم سلول هاي عصبي چگونه ظرف چند هزارم ثانيه، تكانه اي الكتريكي از تقريباً 70mv- تا تقريباً 50mv+ ايجاد مي كنند. در پتانسيل آرامشي كه در حدود 70mv- است، باتري سديم خاموش است، بنابراين، جريان سديم اساساً مسدود مي شود، زيرا هرچند دروازه هاي غيرفعال سازي باز هستند، اما دروازه هاي فعال سازي بسته اند. باتري پتاسيم به طور ناقص روشن است، زيرا قسمت كوچكي از دروازه هاي كانال پتاسيم بازند و بنابراين، بخشي از پتاسيم آزاد است كه از نورون به بيرون جريان يابد و داخل آن را منفي سازد. براي رسيدن ولتاژ به 50mv+ بايد دروازه هاي فعال سازي براي جريان رو به داخل سديم باز باشند. پس، براي بازگرداندن به پتانسيل آرامش، بايد دروازه هاي سديم بسته و باتري پتاسيم به طور كامل روشن باشد، به نحوي كه پتاسيم به بيرون جريان يابد. زنجيره ي باز و بسته شدن در طول تكانه ي عصبي در شكل 4 نشان داده شده است.
براي فهم اين بخش هاي حساس داستان سيگنال دهي، بايد بدانيم چه چيزي موجب مي شود كه دروازه هاي مولكول مقياس (16) باز و بسته شوند. پاسخ آن است كه آنها نسبت به ولتاژ روي غشا حساس هستند و اين به آنها امكان مي دهد كه تغييرات كوچك در ولتاژ را آشكار سازند و اين تغييرات را به تكانه هايي گسسته با دامنه اي به مراتب بزرگ تر، تقويت كنند. اما اين پروتئين هاي كانالي چگونه مي توانند ولتاژ روي غشا را حس كنند و نسبت به آن واكنش نشان دهند؟ به نظر مي رسد كه پروتئين ها بايد در واقع نسبت به تغييرات در ولتاژ بسيار حساس باشند: تغييري در حدود فقط چندهزارم ولت بر روي غشا مي تواند براي آغاز باز شدن دروازه ي كانالي كافي باشد.
حال به ولتاژ نوسانگر غشا از منظر كانال بنگريد تا تصوري واقع گرايانه تر از شدت نيروهاي الكتريكي كه بر آنها وارد مي شوند، كسب كنيد. غشا بسيار نازك ( در حدود چند ميليونيم سانتي متر ) است و تغيير ولتاژ بر روي اين غشا در مدت پتانسيل عمل، 0/12 ولت است. اگر نازكي غشا را در نظر بگيريم، نوساني كه پروتئين
4. پتانسيل عمل و كانال هاي يوني. اين تصوير نشان مي دهد كه دروازه هاي يوني مولكولي و كانال ها در غشاي سلول عصبي ( غشاي پلاسما ) در مراحل مختلف پتانسيل آرامش ( A تا D ) چگونه رفتار مي كنند.
تحمل مي كند به مقدار عظيم 120.000 ولت در هر سانتي متر است. از آنجا كه دروازه هاي كانال هاي يوني، خود از نظر الكتروني باردار هستند، با تغيير در نيروهاي الكتريكي روي غشا به حركت درخواهند آمد. حركت دروازه هاي يوني، كليد فهم اين امر است كه چگونه برانگيختگي الكتريكي كوچكي به تكانه ي عصبي كاملي تبديل مي شود. نخستين دروازه هايي كه به برانگيختگي واكنش نشان مي دهند آنهايي هستند كه از ورود سديم جلوگيري مي كنند. برانگيختگي بسيار كوچكي، چندتايي از اين دروازه ها را باز مي كند. و جريان رو به درون سديم را ممكن مي سازد. اين موجب مي شود كه ولتاژ باز هم مثبت تر شود و بدين ترتيب، دروازه هاي سديم بيشتري را باز كند. اگر دروازه هاي سديم به تعداد كافي باز شوند، به سرعت وارد حلقه ي بازخورد مثبت (17) مي شويم كه به طور اجتناب ناپذير موجب روشن شدن باتري سديم 50 ميكرو ولتي در اوج تكانه ي عصبي مي شود. با بسته شدن همراه با تأخير دروازه هاي غيرفعال سازي سديم و با بازشدن همراه با تأخير دروازه هاي پتاسيم، ولتاژ به ولتاژ آرامش باز مي گردد.

سرعت مهم است

كابل هاي زيستي، ذاتاً، براي سيگنال ها رسانه هايي كُند هستند، زيرا تكانه ي عصبي نه به جابه جايي الكترون ها در سيم، بلكه به حركت يون هاي روي غشا بستگي دارد. با بهبود نارسانايي غشاي آكسون و با افزايش رساناي الكتريكي هسته ي آكسون، مي توان سرعت انتقال را افزايش داد. با افزايش رسانايي الكتريكي آكسون، مي توان به افزايش قطر آكسون دست يافت. هرچه آكسون چاق تر باشد، انتقال سريع تر است؛ براي سرعت، به آكسون هاي غول آسا نياز داريد. متأسفانه، اين راه حل، زيان هاي عملي مهمي دارد. رابطه ي ميان قطر آكسون و سرعت رسانش نامطلوب است: براي دو برابر كردن سرعت بايد قطر را چهار برابر كنيد ( سرعت رسانش با ريشه ي مربعي قطر آكسون متناسب است ). بنابراين، براي رسيدن به افزايشي مهم در سرعت، بايد آكسون هايي با قطر غول آسا توليد كنيم. يك زبان ديگر آن است كه مغز ممكن است داراي اجزاي سريعي باشد، اما ممكن است به ناگزير، شمار كمي از آنها وجود داشته باشد. تكامل مغزهايي با كاركرد عالي، تا حدي، به مينياتوري سازي اجزاي مغز و به دست آوردن شمار هرچه بيشتري از نورون ها كه در حجم كوچكي بسته بندي شده اند، بستگي دارد. به اين دليل، فشار انتخاب تكاملي (18) به نفع نورن هاي غول آسا نبوده است.
با اين همه، يقيناً، آكسون هاي غول آسا در مغز وجود دارد. مثال هاي زيادي در دستگاه هاي عصبي بي مهرگان و مهره داران پَست تر وجود دارد كه باعث واكنش هاي بسيار سريع، نظير واكنش هاي فرار مي شوند. مثالي كه بايد به ويژه بدان اشاره كرد، آكسون غول آساي ماهي مركب (19) است كه مي تواند قطري تا 1 ميلي متر داشته باشد و تكانه هاي عصبي را با سرعت چند متر در ثانيه از مغز او به ماهيچه هاي بدنش منتقل كند. اين آكسون، رفتار فرار اضطراري جانور را كه نيازمند انقباض سريع حفره ي بالايي و خروج انفجارآساي آب و فرار را با استفاده از فرايندي مانند « پيشراني جت » مي شود، فعال مي سازد. در دهه ي 1940، ابعاد عظيم اين آكسون خاص، توجه دو فيزيولوژيست بريتانيايي، آلن لويد هاجكين (20) و اندرو فيلدينگ هاكسلي (21) را جلب كرد. آنها، با بهره گيري از اندازه آكسون غول آساي ماهي مركب، آزمايش هاي دقيقي را روي تكانه ي عصبي انجام دادند. آزمايش هاي ايشان به كشف جريان حساس به ولتاژِ سديم و پتاسيم و نظريه ي يوني پتانسيل عمل كه در بالا شرح داده شد، انجاميد. توضيح هاجين و هاكسلي از پتانسيل عمل در آكسون ماهي مركب، جايزه ي نوبل فيزيولوژي و پزشكي را در سال 1963 براي آنها به ارمغان آورد، به ويژه از آن روي كه اصول و مكانيسم هاي كشف شده در ماهي مركب عمومي بودند، و حتي توضيح مي دادند آكسون هاي ما چگونه سيگنال هاي الكتريكي را منتقل مي كنند. اينكه به سهم ماهي مركب در يكي از برجسته ترين دستاوردهاي علم قرن بيستم اشاره اي رسمي نمي شود، كمي ناعادلانه است.
مي توان با عايق بندي آكسون با لفافي چند لايه كه مانند شيريني رولت است و ميلين (22) نام دارد، سرعت انتقال را به بيش از 100 متر در ثانيه افزايش داد. لفاف ميلين در فاصله هاي تقريباً 1 ميلي متري با شكاف هايي به نام گره هاي رانويه (23 كه در آنجا غشاي آكسوني ديده مي شود، قطع مي شود. كانال هاي سديمي حساس به ولتاژ، درگره ها متمركز هستند و به نظر مي رسد كه تكانه ي عصبي با تأخيري ناچيز از گرهي به گره ديگر مي پرد. بيماري دستگاه ايمني به نام اسكلروز چندگانه (24) ( يا ام. اس ) به طرزي بي رحمانه، اهميّت ميلين را در كاركرد طبيعي بدني و مغز روشن مي سازد. در ام. اس، سيستم ايمني بدن به ميلين آسيب مي رساند و قابليت آكسون ها براي رسانش پتانسيل هاي عمل، از هم مي گسلد. اين، موجب نشانه هاي مختلفي، از جمله حركت غيريكنواخت اعضا، تاري ديد، حركت غيرعادي چشم، از دست رفتن هماهنگي، يادآوري كُند كلمات و فراموشي مي شود.
ميلين توسط گليا (25)، توليد مي شود كه سلول هايي در دستگاه عصبي هستند و تعدادشان دست كم ده برابر نورون هاست. سلول هاي گليايي، كاركردهاي ديگري هم دارند؛ مثلاً ميكرو گلياها مي توانند در مغز حركت كنند و هنگام حركت، پس ماندهاي سلولي مرده را مصرف كنند. سلول هاي گليايي ديگر مي توانند طرز تعامل نورون ها را با يكديگر تغيير دهند كه نشان مي دهد اين تصور كه گلياها فقط نقش حمايت كننده ي نورون ها را دارند، اشتباه است. در واقع، آزمايش هاي جديد نشان داده اند كه سلول هاي گليايي مي توانند تغييرات ولتاژ روي غشاهاي خود را آشكار سازند و نسبت به سيگنال هاي شيميايي نورون ها حساس هستند. سلول هاي ديگر مي توانند به طور فيزيكي نواحي ارتباط ميان نورون ها را بپوشانند يا عيان سازند، كه نشان مي دهد آنها مي توانند ترافيك اطلاعات را ميان بخش هاي مختلف مغز، هدايت كنند. اگر، همانگونه كه اكنون محتمل به نظر مي رسد، نورون ها و سلول هاي گليايي با هم براي پردازش اطلاعات ضروري باشند، اگر فقط نورون ها را در نظر بگيريم، پيچيدگي ماشين مغز را بسيار دست كم گرفته ايم.

از نورون به نورون

ارتباط نورون به نورون در نقاط تماس اختصاصي ميان سلول هاي عصبي كه سيناپس نام دارند و احتمالاً بيش از 100 تريليون از آنها در مغز انسان وجود دارد، روي مي دهد. ارتباطات سيناپسي ذاتاً خصوصي هستند، بدين معنا كه يك سيناپس اجازه مي دهد كه يك نورون فقط با يك نورون ديگر سخن بگويد. نيازي نيست كه جسم سلولي نورون هاي ارتباط دهنده به روي يكديگر بسته باشد، زيرا به نورون ها مي توان با فرايندهاي ارتباطي طولاني دست يافت. اما، سيناپس ها تنها وسيله ي ارتباط بين نوروني نيستند و مي توان ميان انتقال اطلاعات نقطه به نقطه به واسطه ي آنها ( نمودار سيم كشي مغز ) و شكل عمومي تر انتقال اطلاعات غيرسيناپسي ( كه براي آن، پخش بي سيم تشبيه بهتري است ) تمايز مهمي قائل شد.
ماهيت نقطه به نقطه ي ارتباط سيناپسي ميان زائده هاي رشته اي سيم مانندِ نورون ها يادآور مدار الكترونيکي است. در واقع، « نمودار سيم كشي » سيناپسيِ ارتباطات، كه براي كاركرد خاصي از مغز لازم است، را مي توان « مدار » نوروني براي آن كاركرد ناميد. سيناپس ها براي تشكيل ناحيه ي كوچك، چه تماس مستقيم ( سيناپس الكتريكي )، چه مجاورت بسيار نزديك ( سيناپس شيميايي )، نياز به همكاري دو نورون دارند. اگر تماس مستقيم وجود داشته باشد، سيگنال هاي الكتريكي، تقريباً، بدون تأخير از طريق خلل و فرج پروتئيني كه غشاهاي هر دو نورون را در نقطه ي تماس متخلخل مي سازند، از يك نورون به نورون ديگر مي روند. معمولاً، سيناپس هاي الكتريكي دو جهتي هستند و الكتريسيته مي تواند در هر دو جهت به يكسان عبور كند. سيناپس هاي الكتريكي را مي توان مانند نقاط لحيم در مدار الكتريكي دانست؛ آنها اتصالات بسيار مطمئني هستند كه عملياتشان، نه با افزودن به سيگنالي كه از ميان اجزاء عبور مي كند و نه با كاستن از آن، تغييري نمي كند. از سرعت و قابليت اطمينان سيناپس هاي الكتريكي در مدارهاي نوروني، براي فعال سازي واكنش فرار (26) استفاده مي شود. در واكنش فرار، زماني براي پردازش اطلاعات پيچيده نيست؛ فرار بايد هرچه سريع تر و با اطمينان هرچه بيشتر انجام شود و اين كاري است كه براي ويژگي هاي ساده، مقلدانه و سريع سيناپس هاي الكتريكي بسيار مناسب است. دفعه ي بعد كه تلاش گرديد مگسي را با مگس كش بكشيد و نتوانستيد، بدانيد كه شكست شما به دليل سرعت بيشتر انتقال اطلاعات بصري ( اطلاعاتي درباره ي شما ) در مغز مگسِ در حال فرار بوده كه از سيناپس هاي الكتريكي در مغز او عبور كرده است.
در سيناپس شيميايي نمونه وار (27)، شكاف يا ترك باريكي ميان دو نورون در حال ارتباط، تبادل مستقيم سيگنال هاي الكتريكي يا شيميايي را ناممكن مي سازد. براي آنكه اطلاعات بر روي شكاف منتقل شود، بايد فعاليت الكتريكي نورون، موجب آزادسازي پيامي شيميايي شود كه بر روي شكاف سيناپسي به سوي نورون گيرنده منتشر مي شود. ماشين سيناپسي كه امكان مي دهد فعاليت الكتريكي در نورون سيگنال دهنده با آزادسازي انتقال دهنده ي عصبي همراه شود، بسيار پيچيده و تخصصي است، همانگونه كه مكانيسم هايي كه پيام هاي شيمايي را مي گيرند و پاسخ هاي نورون گيرنده را آغاز مي كنند، چنين اند. يعن آنكه دو طرف سيناپس هاي شيميايي يا به ارسال يا به دريافت پيام هاي شيميايي، اما نه به هر دو، اختصاص يافته اند. بنابراين، سيگنال ها فقط در يك جهت، از نورون پس سيناپسي به نورون پساسيناپسي، عبور مي كنند. سمت پيش سيناپسي به تركيب ذخيره سازي و آزادسازي انتقال دهنده ي عصبي اختصاص يافته است. در سمت پساسيناپسي، پيام شيميايي تشخيص داده مي شود و به سيگنال الكتريكي تبديل مي شود. معمولاً، سيناپس هاي شيميايي بين پايانه هاي آكسوني نورون انتقال دهنده و دندريت ها يا جسم سلوليِ نورون گيرنده، واقع هستند.
ساده ترين شكل انتقال سيناپسي شامل گيرنده ي كانال يوني ( گيرنده ي يونوتروپيك ) مي شود كه با چسبيدن به انتقال دهنده ي عصبي باز مي شود. اين، واسطه ي تزويج مستقيم و سريع ميان چسب انتقال دهنده ي عصبي و ايجاد سيگنال الكتريكي مختصري در نورون پساسيناپسي است. گروه مهم ديگرِ گيرنده هاي انتقال دهنده ي عصبي « غيرمستقيم » ( گيرنده هاي متابوتروپيك ) نيز وجود دارد: سيگنالي كه آنها توليد مي كنند، نه الكتريكي، كه زيست شيميايي است. هنگامي كه انتقال دهنده ي عصبي به گيرنده ي غيرمستقيم مي چسبد، آبشار پيچيده اي از رويدادهاي زيست شيميايي يا متابوليكي را، با وساطت آنزيم هايي كه موجب تركيب مولكول هاي سيگنال دهي، به نام پيام آوران ثانويه، مي شود، در نورون پساسيناپسي فعال مي سازد.
پيام آوران اوليه، انتقال دهنده هاي عصبي هستند كه اطلاعات را از يك نورون به نورون ديگر منتقل مي كنند. پيام آوران ثانويه، مولكول هاي پيام آور داخلي نورون هستند. از طريق فعاليت آنهاست كه مي توان ويژگي هاي فيزيولوژيكي نورون ها و سيناپس هاي آنها را، يا به طور مختصر يا براي مدت هاي طولاني، تغيير داد. پيام آوران ثانويه، حتي در انتقال اطلاعات از سيناپس به هسته ي نورون نيز نقش دارند كه در آنجا موجب آغاز تغييرات بلند مدت در الگوي تظاهر ژني (28) و تركيب پروتئين مي شوند كه به نوبه ي خود مي تواند موجب تغييراتي در قدرت سيناپس شود. بنابراين، بايد در فعاليت پيام آوران ثانويه به دنبال مكانيسمي براي تغييرات در قدرت سيناپس ها باشيم كه فرايند تشكيل حافظه در مغز را همراهي مي كند. ( فصل ششم را ببينيد ).
تشبيه مدار الكتريكي، « نمودار سيم كشي »، هم تشبيه قانع كننده و مفيدي است، اما نورون ها مي توانند بدون سيناپس ها هم ارتباط برقرار كنند، با آزاد شدن مولكول هاي پيام آور كه آزادانه منتشر مي شوند، مانند گاز اكسيد نيتريك، برخي از نورون ها اطلاعات را در حجم مغز پخش مي كنند؛ و با بسياري از نورون هاي ديگر، درون حجمي كه تحت تأثير قرار گرفته، بدون نياز به اتصال مستقيم با تمام آنها به وسيله ي سيناپس ها، ارتباط برقرار مي كنند. نورون ها ممكن است همزمان در هر دو شيوه ي انتقال مشاركت داشت داشته باشند. در واقع، شايد فهم اينكه چگونه كاركردي انجام مي شود، بدون علم به نمودار سيم كشي سيناپسي مدار نوروني آن و اينكه مدار چگونه تحت تأثير سيگنال هايي قرار مي گيرد كه از جاي ديگر در آن پخش مي شوند، ممكن نباشد.

اينها چگونه با هم كار مي كنند

در اين مقاله، مكانيسم هاي سلولي و مولكولي بنيادي ترين كاركردهاي مغز يعني توانايي سلول هاي تشكيل دهنده ي مغز به برقراري ارتباط با يكديگر، را با كمي تفصيل بررسي كرديم. آنچه مشاهده مي شود، تصويري از پيچيدگي حيرت آوري است كه تشخيص جنگل از درختان در آن، ساده نيست. پس دور بايستيم و مغز خود را با صدها تريليون اتصالات سيناپسي آن تصور كنيم. هر سيناپس، واحد محاسبات بسيار ويژه اي با جعبه ابزار مولكولي، تاريخ، حافظه، و كاركرد مخصوص به خود است. نورون ها و سيناپس هاي آنها در حالت جريان دائمي هستند، اتصالات، ديناميكي هستند و شدت، اندازه، و محل خود را تغيير مي دهند؛ تشكيل مي شوند و از ميان مي روند. در هر ثانيه، ميليون ها تكانه ي الكتريكي در طول زائده هاي رشته ايِ ظريف نورون ها حركت مي كنند و پيام هاي الكتريكي و شيميايي را در مدار به هم متصال ژلاتيني كه بسيار پيچيده تر از هر كامپيوتري است كه ما ساخته ايم، حمل مي كنند. اگر رشته هاي اتصال در حجم فقط يك ميلي متر مكعب از ماده ي خاكستري كورتكس باز مي شدند و سربه سر در كنار يكديگر قرار ي گرفتند، رشته اي به طول 5 كيلومتر ( تقريباً 3 مايل ) را تشكيل مي دادند! اگر اتصالات در كل مغز باز مي شدند، طول رشته براي آنكه دو بار گرد كره ي زمين بگردد كافي بود. اتصال حيرت انگيز مغز چنين است و اين تنها بخشي از داستان است، زيرا نورون ها و اتصالات آنها، كسر بسيار كوچكي از ماشين سلولي مغز را تشكيل مي دهند. براي هر سلول عصبي، 100 سلول گليايي وجود دارد و ما فهم اين امر را كه آنها چقدر مهم هستند و فقط كارهاي نظافتي را انجام نمي دهند بلكه در محاسبات مغز، از جمله تنظيم انتقال سيناپسي مشاركت مي كنند، تازه آغاز كرده ايم.
پس، اين نورون ها و اتصالات آنها و تاريخ آنها، سلول هاي گليايي همراه با آنها، انبوه پيام آوران و گيرنده هاي شيميايي، اساساً تمام چيزي است كه در مورد مغز وجود دارد. ما از فهم اينكه اينها چگونه همچون يك كل كار مي كنند، بسيار دوريم، اما هيچ چيز بيشتري، هيچ جادويي، هيچ بخش ديگري براي تبيين هر فكر، هر ادراك و احساس، همه ي خاطرات ما، شخصيت ما، ترس ها، عشق ها و كنجكاوي هاي ما وجود ندارد.

پي‌نوشت‌ها:

1. blue whale
2. pulse
3. action potential
4. neurotransmitter
5. synaptic potential
6. memberane
7. mv ( ميلي ولت، يك هزارم ولت )
8. resting potenetial
9. Lord Kelvin
10. length constant
11. booster amplifiers
12. well- defind sequence
13. ion channels
14. activation gate
15. inactivation gate
16. molecular- scale
17. positive feedback loop
18. evolutionary selection
19. squid ( نوعي هشت پا )
20. Alan Lloyd Hodgkin
21. Andrew Fielding Huxley
22. myelin
23. nodes of Ranvier
24. multiple sclerosis ( MS )
25. glia
26. flight response
27. typical
28. gene expression

منبع مقاله :
اوشي، مايكل؛ (1390)، مغز، ترجمه: ابوالفضل حقيري، تهران: بصيرت، چاپ دوم