ايدز
ايدز چيست ؟
ميزبان اصلي عامل عفونت گلبولهاي سفيد خون از نوع لنفوسيت هاي كمكي (CD4) مي باشند . حمله ويروس ايدز به اين سلولها باعث اختلال در عمل كرد سلولهاي دفاعي مي شود و تكثير آن در داخل سلولهاي دفاعي منجر به كاهش قابل ملاحظه آنها مي شود .اين صدمات به سيستم ايمني ، بدن را در مقابل عفونت هاي فرصت طلب و سرطانهاي فرصت طلب كه اكثرا شديد و كشنده هستند بي دفاع مي نمايد.
عامل بيماري
ويروس ايدز از خانواده رترو ويروس مي باشد و خواص ژنتيك آن در زنجير RNA وجود دارد . تاكنون دو نوع از اين ويروس شناخته شده است .
1-HIV كه بيشتر در كشور هاي صنعتي ديده مي شود.
2-HIV كه عمدتا در آفريقا گسترده است و از لحاظ بيماري زايي ضعيف تر از نوع يك مي باشد.مشابهت ژنتيك اين دو گونه محدود بوده و HIV-2 مشابهت ژنتيكي بيشتري با ويروس SIV كه در ميمونها ديده ميشود دارد.
ساختمان ويروس
اپيدميولوژي
با گزارش 23ميليون فوت بعلت ايدز از ابتداي اپيدمي تا پايان 2001 ايدز چهارمين عامل مرگ در جهان و اولين عامل آفريقاي زير صحرا شناخته شده است اكثر اين قربانيان جوان بوده و5 ميليون نفر از آنان را كودكان زير 15 سال تشكيل مي دهند. در حال حاضر وجود 40 ميليون فرد آلوده و بيمار در جهان تخمين زده ميشود.
95% مبتلايان جهان در كشور هاي در حال توسعه زندگي مي كنند .
از نظر سازمان جهاني بهدا شت دنيا به ده منطقه جغرافيايي تقسيم شده است و ميزان آلودگي در هر منطقه متفاوت است .
در سال 1998 در هر ساعت 22000 نفر آلوده شده اند كه يك سوم مبتلايان در گروه سني زير 25 سال قرار داشته اند اين عده در دهه بعد يعني قبل از 35 سالگي فوت خواهند كرد اميد به زندگي كه در قرن 20 با افزايش بهداشت و بكارگيري واكسن هاي مختلف حتي در آفريقا افزايش پيدا كرده و به مرز 59 سالگي در ابتداي 1990 در جنوب افريقا رسيده بود تا سال 2005 و 2010 به مرز 45 سالگي سقوط خواهد نمود .
تا به امروز 14 ميليون كودك به علت فوت والدين بخصوص مادران خود به علت بيماري ايدز يتيم شده اند .
بر اساس گزارشات بهداشت جهاني منطقه خاورميانه و شمال افريقا كه 98 % مردم آن مسلمان هستند يكي از پاك ترين مناطق دهگانه محسوب مي شوند كه مهم ترين علت آن پايبندي مسلمانان به اصول اخلاقي است . متاسفانه گسترش بيماري در معتادان تزريقي كه اشتراك سرنگ و سوزن داشته اند باعث شده است كه كشورهايي مثل بحرين ، ايران ، تونس مصر و پاكستان نيز در معرض خطر جدي قرار گيرند .
در تاريخ 1381/7/1 تعداد گزارش شده آلودگان و بيماران ايدز در كشور 4237 نفر بوده كه 189 نفر آنا زن و 6 در صد كل موارد از راه اعتياد مبتلا شده اند .
راه هاي انتقال :
ايدز سه راه انتقال عمده دارد :
1- جنسي
تماس جنسي با فرد آلوده :
در جهان 80-70 در صد آلوده شدگان از طريق ارتباط جنسي به بيماري مبتلا شده اند . آلودگي از مرد به زن ، زن به مرد و مرد به مرد منتقل مي شود زنان نسبت به مردان5-3 برابر بيشتر در خطر ابتلا قرار دارند.
وجود سابقه اولين ارتباط در سنين پايين ، تعدد شركا جنسي و سابقه عفونتهاي مقاربتي همگي احتمال انتقال بيماري را افزايش مي دهند .
درتماس جنسي ويروس از مرد به مرد ، زن به مرد و مرد به زن منتقل مي شود كه مرد به مرد بيشترين خطر انتقال و زن به مرد كمترين خطرانتقال را داراست .
در هر بار تماس جنسي 0/1-1% خطرانتقال از زن به مرد 3-5 % خطرانتقال از مرد به زن وجود دارد. اما به علت تعدد دفعات تماس و طولاني بودن دوره باروري وباردهي 70-80% بيماران در اين گروه قرارمي گيرند.
وجود شركاء جنسي متعدد و روابط جنسي پر خطر احتمال آلودگي را افزايش ميدهد. وجود عفونت هاي التهابي آميزشي مثل سوزاك و كلاميد يا احتمال آلودگي در اثر تماس با ويروس HIV را 3 الي 5 برابر افزايش ميدهد . وجود عفونت هاي زخم دار در دستگاه تناسلي 5 الي 10 برابر خطر آلودگي را افزايش ميدهد .بالاترين گزارش در افزايش ابتلاء و يا انتقال ويروس HIV دربيماران با تاريخچه عفونت دستگاه تناسلي 20 برابر است .
همچنين انتقال از راه آميزش براي جوانان پر مخاطره تر مي باشد . هر چه سن شروع آميزش پائين تر باشد احتمال آلودگي در اين گروه بيشتر است. مطالعات نشان داده كه دختران و پسران جوان اولين تجربه هاي جنسي خود را با افراد بزرگتر ، با تجربه تر و پر خطرتر كسب مي كنند. تصادفي بودن آميزش ، عدم آگاهي به راههاي پيشگيري و آميزش با آسيب و جراحت بيشتر عوامل اصلي افزايش ابتلاء مي باشد
2-مادر به کودک
مادر آلوده در دوران بار داري ، هنگام زايمان و حين شير دهي در ماههاي اول بعد از زايمان ، بيماري را به نوزاد خود منتقل ميكند . 10 درصد از افراد آلوده جهان را كودكان آلوده تشكيل ميدهند . اكثر اين كودكان ساكن آفريقا هستند.
در كشور هاي آفريقايي به دليل وجود كمبود هاي غذايي به خصوص كمبود ويتامين A ، بالا بودن تعداد حاملگي ، وجود عفونتهاي مختلف مقاربتي و عدم امكان دارو درماني احتمال انتقال آلودگي از مادر به نوزاد 50-30 در صد مي باشد .
آخرين راه انتقال ، انتقال از طريق مادر به فرزند است كه مي تواند درطي دوران بارداري در اثر عبور ويروس از جفت آسيب ديده، در حين زايمان به علت تماس مخاط بدن نوزاد با خون مادر در كانال زايماني و يا در هنگام شيردهي صورت بگيرد. شايعترين مرحله آلودگي هنگام تولد است كه نوزاد با ترشحات و خون آلوده در تماس نزديك قرار ميگيرد.
در كشورهاي آفريقايي كه مادران فقر غذايي بخصوص كمبود ويتامين A دارند، فاصله حاملگي ها بعلت عدم تنظيم خانواده كوتاه بوده و آمار بيماريهاي مقاربتي نيز در آنها بالاست احتمال آلوده شدن كودك از مادر آلوده 30-50 % است و بر عكس در كشورهاي پيشرفته عدم فقر غذايي ، رعايت تنظيم خانواده ، درمان بيماريهاي مقاربتي در هنگام حاملگي و دارو درماني با سه داروي ضد ويروس HIV، احتمال تولد كودك آلوده را به 3-5 % كاهش داده است .)
3– خون و فراورده هاي خوني
ب: ورود اجسام تيز و برنده آغشته به خون آلوده در پوست
ج : اشترك سرنگ در معتادان تزريقي
خون و فرآورده هاي خوني
اما راه آلودگي از طريق اشتراك سرنگ در معتادان تزريقي با وجود ورود ميزان كمي خون آلوده به مراتب شايع تر از دريافت خون آلوده است .
درميان معتادان تزريقي به علت مصرف مواد مخدرسيستم ايمني دچارتضعيف شده و همچنين به علت ورود مستقيم مقداري ازخون استفاده كننده قبلي سرنگ به درون سيستم عروقي فرد معتاد خطرابتلاء دراين افراد به شدت افزايش پيدا مي كند ( 60% ) واين افراد مي توانند به عنوان كانون گسترش عفونت عمل كنند.افراد معتاد تزريقي استفاده كننده از سرنگ مشترك در زندان 5/5 برابر بيشتر در معرض ابتلاء به عفونت هستند .
ده در صد آلوده شدگان جهان از اين راه آلوده شده اند و آمار در برخي از كشور ها به حداكثر 82 در صد مي رسد هر وسيله بهداشتي – درماني تيز و برنده كه احتمال آغشته شدن به خون آلوده را داشته باشد ، در صورت ضد عفوني نشدن و ايجاد كردن زخم ، مي تواند فرد سالم را آلوده نمايد . لذا ابزار پزشكي و دندان پزشكي ، لوازم خال كوبي ، سوزاندن مو، سوراخ كردن گوش ، حجامت ، تيغ سلماني و مسواك ممكن است باعث انتقال آلودگي شود .كمتر از يك دهم در صد افراد آلوده در دنيا از اين راه مبتلا شده اند . ويروس بسيار ضعيف است و قادر به ادامه حيات در خارج از بدن به مدت طولاني نمي باشد .
بيماري از طريق دست دادن ، بوسيدن در يك اتاق خوابيدن ، و از يك ظرف غذا خوردن و همچنين استفاده از حمام مشترك ، استخر مشترك ، توالت مشترك ، و نيش حشرات منتقل نمي شود)
علائم باليني:
مراحل آلودگي و بيماري ايدز عبارتند از :
1 – مرحله حاد
2 – مرحله بي علامت
3 –مرحله بزرگي غده لنفاوي منتشره پايدار
4- مرحله سندرم ايدز
الف : علائم عمومي
ب : علائم عصبي
ج: عفونتهاي ثانويه
د: سرطانهاي ثانويه
هـ : ساير موارد
1- مرحله حاد:
مرحله حاد :
اكثر افراد آلوده 2 الي 4 هفته ( بر اساس بعضي گزارشات حد اقل 6 روز و حد اكثر 6 هفته ) پس از ورود ويروس ، طيف وسيعي از علائم باليني را نشان مي دهند ، اين علايم به مدت يك الي چندين هفته ( 4 الي 56 روز ) باقي مي مانند. با توليد پادتن بر عليه ويروس علايم بيماري بهبود پيدا مي كنند .
اين علائم عبارتند از : تب ، گلو درد خفيف ، بزرگي غدد لنفاوي ، سر درد ، ضعف و كوفتگي ، درد مفاصل و ماهيچه اي ، بي اشتهايي و كاهش وزن ، تهوع ، استفراغ و اسهال كه ممكن است ازشدت متفاوتي بر خوردار باشند . همچنين ممكن است علائم مغزي مثل مننژيت ، انسفاليت ويروسي و نيز درگيري پوست و مخاط نيز ايجاد شوند.
در اين مرحله در صورت بروز كاهش شديد قدرت سيستم ايمني امكان وجود عفونتهاي فرصت طلب پيش مي آيد اما با افزايش مجدد سلولهاي دفاعي اين عوارض بهبود مي يابد . تاكنون هيچ مورد مرگ و مير در اين مرحله گزارش نشده است .)
مرحله بي علامت :
مرحله بي علامت
با بهبودي مرحله حاد كه بر اساس شدت علائم از يك تا چندين هفته طول مي كشد بيماري به يك مرحله نهفته و بي علامت وارد مي شود كه مدت آن در كشور هاي پيشرفته به علت وجود امكانات خوب بهداشتي 15-10 سال و در كشور هاي در حال توسعه 10-8 سال تخمين زده مي شود . اين دوره براي بيماران مونث كوتاه تر و براي كودكان و افراد سالمند بسيار كوتاه است . در حقيقت در مرحله بدون علامت با وجود تكثير فعال ويروس ( حدود 10 بيليون در روز ) سيستم دفاعي بدن توان مبارزه با آن را داشته و تعداد سلولهاي لنفوسيت كمكي (CD4) تقريبا ثابت مي ماند . افراد آلوده در اين مرحله ، عفونت هاي شايع در جامعه غير آلوده ، مثل تبخال آفت و درماتيت سبوريك را مكرراً تجربه ميكنند ولي عوارض آنها شديد تر و طولاني تر از افراد طبيعي مي باشند . )
3 - مرحله بزرگي غدد لنفاوي منتشر پايدار :
بزرگي غدد لنفاوي پايدارومنتشر(PGL) :
كه درآن گره هاي لنفاوي دربيش از 2 ناحيه ازبدن كه عمدتا“درنواحي گردني ،پشت گردن ، زيربغل وناحيه فك است بطوردوطرفه بزرگ مي شوند كه درمعاينه درد ندارند ، متحرك وچرمي هستند. البته چون PGL درساركوئيدوز، سيفليس ثانويه وهوچكين لنفوم هم ديده مي شود بنابراين براي تشخيص نهايي بايد از يافته هاي هيستوپاتولوژيك استفاده كرد كه درآن طرح Follicular hyperplasia مشاهده مي شود.)
4- مرحله پايدار :
همچنين ويروس مستقيما به سلولهاي بخش خاكستري مغز كه مركز يادگيري است حمله ميكند و با از بين بردن سلولهاي آن سبب ايجاد اختلال در حافظه بيمار مي شود.
ايدز AIDS:
الف) عفونت فرصت طلب : دراين مرحله هرنوع ميكروارگانيسمي مي تواند دربدن ايجاد عفونت كندولي احتمال درگيري فرد با اين عفونتها تحت تاثير4 فاكتور زير است :
اولين فاكتورخود ميكروارگانيسم است Exposure to the organism
دومين فاكتورتوان بيماريزايي ميكروارگانيسم Relative virulance
سومين فاكتورپروفيلاكسي كه با داروهاي مختلف انجام مي شود Chemoprophylaxis
آخرين و مهمترين فاكتوركفايت سيستم ايمني است Immuno competence
لازم به ذكر است اين تقسيم بندي ديگر مورد استفاده نمي باشد.
براساس يافته هايي كه تا اينجا گفته شد علاوه برتقسيم بندي اوليه كه براساس علائم باليني بودتقسيم بندي ديگري بنام والترريد (walter Reed) بيان شد كه ازصفرتا 6 درجه بندي شده است و 4 پارامتردرآن دخيل مي باشد.
ب) عوارض مغزي :
تظاهرات عصبي درمرحله ايدزمي تواند بصورت موضعي وسيستميك ويا حتي تظاهرات روحي رواني باشد وعلت آن درگيري مستقيم مغزباويروس HIV ، عفونتها و سرطانهاي فرصت طلب وهمچنين داروهايي كه فرد مبتلا مصرف مي كند مي باشد.
ج ) عوارض كلي :
يكسري علائم غيراختصاصي ازجمله تب ،اسهال وكاهش وزن مي باشد كه علت خاصي براي آنها نمي توان ذكركرد كه اين علائم درآفريقا بيشترگزارش مي شود چون امكانات تشخيصي درآنجا ضعيف تراست ودرنتيجه دردسته علائم بي علت قرارمي دهند.
مطالعات وتحقيقات درزمينه ايدزهمچنان ادامه داردوآخرين تقسيم بندي موجود كه بعداز تقسيم بندي اوليه CDC و walter Reed بيان شد به قرارزيراست كه درآن از دوفاكتورعلائم باليني وشمارش لنفوسيت +CD4 استفاده شده است.
C | B | A |
|
C1 | B1 | A1 | ³500 |
C2 | B2 | A2 | 200-499 |
C3 | B3 | A3 | < 200 |
1-دسته A : شامل عفونت حاد ، بزرگي غدد لنفاوي (P.G.L) و بي علامت
2-دسته B :علائم مرحله عفونت HIV (كه نه درمرحله A ونه درمرحله C ديده مي شود)
3-دسته C :علائم اختصاصي مرحله ايدز
پيشگيري :
اهميت پيشگيــري از اينجا مشخص مي شود كه ازبين بردن عامل بيماري دربدن ممـكن نمي باشد ونيز واكسن موثري هنوز براي آن ساخته نشده است. ولي قطع چرخه انتقال بيماري به وسيله پيشگيري كاملاً امكان پذيراست وشعارسازمان بهداشت جهاني درسال 199(Listen, Learn ,live) اهميت پيشگيري را نشان مي دهد.
پيشگيري به طورموفق عملي نمي شود مگربوسيله آگاهي دادن به مردم كه اين آموزش دردرجه اول به عهده پزشكان وجامعه پزشكي ودرجه دوم به عهده هركس ديگري است كه ازايدز آگاهي دارد ودرقبال ديگران احساس مسئوليت مي كند.
براي آگاهي وآموزش بايد از تمام امكانات موجود ورسانه هاي گروهي استفاده كرد. همچنين زمان وسن خاصي براي آموزش وجودندارد چون هرشخص مي تواند از حدود 9 سالگي تا 65 سالگي اعتيادرا شروع كند ونيز اززماني كه بالغ مي شود تا اواخرعمرروابط جنسي را داشته باشد همچنين انتقال خون ، آرايشگاهها واعمال دندانپزشكي درهرسن وزماني مي تواند صورت گيرد.ولي كساني كه درمعرض رفتارهاي پرخطرمي باشند يا كساني كه داراي تفكرات وباورهاي غلطي هستند براي آموزش دراوليت قراردارند.
راههاي پيشگيري :
غول ايدز را بايد به وسيله آگاهي از بين برد. ترس راه درستي نمي باشد. با يد دست دردست هم دهيم وازفاجعه وانفجارجهاني جلوگيري كنيم . بايد نسل آينده ما دنيايي روشن وپراميد را پيش رو داشته باشد . نسل آينده قطعـا“ از ما درباره كارهـايي كه مي توانستيم انجام دهيم و نداده ايم سئوال خواهدكرد كه ايدزيكي ازآنهاست.
باوركنيم وبدانيم كه وقت كم است. ازهمين امروز شروع كنيم . شايد فردا ديرباشد.
مشكل عمده درمورد بيماران معتاد تزريقي اين است كه بعد از تزريق فرد به دليل عدم تعادل رواني وجسمي ممكن است سرنگ خودرا درهرمكاني رها كند وباعث آلوده شدن افراد شود. همچنين بـه دليل بـي بندوباري دراين افـرادونيز اينكه ممكن است ازلحاظ مالي براي تهيه مواد مخدر درمضيقه باشند و دست به خودفروشي بزنندودرهمين حال روابط جنسي نامطمئن داشته باشند ، تمام اين موارد به پيشرفت بيماري كمك مي كند
براي مبارزه با ايدز يكي از موثرترين موارد مبارزه با اعتياد است وبه همين دليل بايد قدرت نه گفتن را درجوانان خود تقويت كنيم.
درمان:
1) حذف كامل ويروس از بدن از طريق تحريك ژنوم ويروس ، ايجاد ترانسفورميشن ((Transformation وساخته شدن پروتئين نامناسب وتزريق پيش داروهاي غيرسمي كه درسلول آلوده سمي مي شوند.
2) جلوگيري ويا كاهش سرعت تكثيرويروس
روش هاي درمان :
1) سنتزAnti-Idiotype
2) تزريق +CD4
3) استفاده از سولفات دكستران
B : جلوگيري از نفوذ ويروس به سلول ( (Anti GP41 activity استفاده از AL721
C : جلوگيري از انجام اعمال آنزيمها كه مفصلا“ درمبحث بعدي توضيح داده خواهد شد.
D : مهارنواحي ژني : غيرفعال كردن ژنوم tat كه تكثيرويروسي را تحريك ميكند ويافعال كردن ژنوم nef كه بازدارنده تكثيرويروسي است.
E : جلوگيري از رهايي ويروس از سلول :
1) افزايش PH
2) استفاده اينترفرون ها (IFN)
داروهاي ضد ويروسي موجود :
A)Nucleoside reverse transcriptase inhibitor
1. (Zidovudin(ZDV)(AZT
2.Didnozine(ddI)(
3.Zalcitabine(ddc(
4.Stavudine(D4t)
5.lamivudine(3tc)
6.Abacavir
B)Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
1.Nevirapine
2.Delaviridine
2-بازدارنده آنزيم پروتئاز Protease inhibitors
1.Saquinavir
2.Ritonevir
3.Indinoevir
4.Neffinavir
5.Amprenavir
3-بازدارنده آنزيم انتيگراز Integrase Inhibitors
به علت Cytotoxicity بسيارشديدي كه دارندهنوز درفهرست داروهاي درماني قرارنگرفته اند.
درمان چند دارويي Combination therapy
دردرمان چنددارويي بطورعمده دوشيوه وجوددارد:
1-درمان دودارويي ،
2- درمان سه دارويي
آنچه كه باتوجه به نتيجه تحقيقات تاكنون پيشنهادشده است استفاده از دوتابازدارنده آنزيم ترانس كريپتازمعكوسي و يك بازدارنده آنزيم پروتاز است .
تركيب بعضي از داروها اثرات كاهنده برروي يكديگرAntagonistدارند مانندZDV+d4I وتركيب بعضي از داروها باهم تقويت كننده (Synergist) هستند مثل ZDV+3TC
استراتژيهاي درمان
بيمارمي بايست كه ازمراحل درمان تاحدودي آگاهي داشته باشد،كليه مسائل مربوط به پيشگيري به اين بيماران آموخته شودوتمامي ريسك فاكتورها براي آنها بازگو شود.
تعيين زمان شروع دارو:
2-Late therapy.
پس ازشروع درمان معمولا“ بعد از دوتا چهارهفته آثاردرمان كاملا“ آشكارمي شود.
مساله بسيارمهمي كه درحال حاضر به عنوان يكي از معضلات درمان نيزمطرح مي باشد هزينه درمان است. قيمت داروها بسيارگران است. روي هم رفته هزينه درمان يك بيمارباتوجه به آزمايشاتي كه انجام مي دهد به اضافه هزينه داروها حدود 1100 دلاردرهرماه است.
روشهاي درماني ديگري نيز براي درمان اين بيماران وجوددارد كه دراين روشها عمدتا“ برروي تقويت سيستم ايمني كارمي شود. اين روشهاي درمان هنوزتحت مطالعه اند ونتيجه قطعي اثربخشي آنها هنوزبه اثبات نرسيده است.
روش علمي درمان دركلينيك ها درحال حاضردرايران به اين صورت است كه پس از شناسايي بيماران درمان با روش late therapy و با استفاده از درمان سه دارويي شامل موارد زيرانجام ميگيرد.
تشخيص :
نكات مهم
پاسخ مثبت نمي تواند مرحله بيماري را مشخص كند و تنها نشان دهنده آلودگي است ، علائم بيماري و يا بررسي ميزان سلولهاي لنفوسيت كمكي در خون و يا اندازه گيري ميزان ويروس ، مرحله بيماري را مشخص مي نمايد .
تشخيص بيماري ايدز
بطوركلي روشهاي آزمايشگاهي به دودسته تقسيم مي شوند دسته اول روشهاي مستقيم هستند مانند كشت كه تست قطعي تشخيصي است اما به دليل وقت گيربودن وخطراستفاده ازآن درآزمايشگاه ، عملاً مورد استفاده قرارنمي گيرد.دسته دوم روشهاي سرولوژيك هستند كه كاربرد بيشتري دارند. دراين روشهاAgو ياab را درسرم يا پلاسماي آلوده تشخيص مي دهيم
درتشخيص هدف نهايي پروتئينهاي ويروسي هستند كه درسردسته زيرجاي مي گيرند.
1) گليكوپروتئينهاي خارجي پوشش مثل gp160, gp41,gp120
2) پلي مراز پروتئينها مثل e1p31,rt p76
3) پروتئينهايي مثل gag)p24)
علائم آزمايشگاهي ابتلا به بيماري hiv 6-8 هفته پس از تماس باويروس همزمان با توليد p24 درخون آغازمي شود كه اين پروتئين را ميتوان با روش ELISA بطوراختصاصي شناسايي كرده سپس با Western blott تاييد كرد.
اولين روش سرولوژيك شناسايي پاد تن روش ELISA است كه gag,gp120,gp160 را تشخيص مي دهد اين تست نياز به تائيد دارد اما از حساسيت 99/5 % واختصاصيت 99/8% برخورداراست همچنين بايد به مساله تداخلگرهايي مثل واكسن آنفولانزا، Ab ضد ميتوكندري وبدخيميها كه توليد مثبت كاذب مي كنند توجه شود. اگرتست منفي شد چند ماه بعد تكرارمي شود. تفسيرنتايج western Blott با ELISA به اين صورت است كه اگرتست ELISA اوليه منفي شد حضورAb ضدHIV نفي ميشود اما اگرمثبت شد بايد تكرارشود درصورتيكه ELISA دوم منفي شد نيز حضورAb نفي مي شود اما اگرELISA مثبت شد western blott انجام مي شود كه اگرمثبت شد حضور Ab ضدHIV ثابت مي شود اما اگرمنفي شد بايد مساله window period درنظرگرفته شود.
روش بعدي Radio Immuno Assay است كه تست تائيدي جايگزين western blott است وبا gp120 وgp160 واكنش مي دهد. هدف ازتست تشخيص مقاديركم Ab وپيگيري افراد مبهم است اما اين روش نياز به نگهداري كشت سلولي وحمل ونقل مواد نشانگرومهارت تكنيكي دارد بنابراين استفاده ازآن محدود است.
روشهايي نيز وجوددارند كه ساده وسريع هستند مثل p24 capture assay كه درطبقه بندي افراد آلوده وقدرت تاثيردارو اهميت دارند وهدف ازآن تشخيص آنتي ژن p24 است كه اين تست چند هفته قبل از seroconversion مثبت مي شود.
روشهاي جديدي نيز براي شناسايي پروتئينهاي اختصاصي ويروس ويا شناسايي مستقيم اسيد نوكلئيك وجوددارد مانند روشهاي PCR كه اخيراً بسيارمورد توجه قرارگرفته و ويژگي وحساسيت بالايي دارند وانتظارمي رود درآينده گسترش بيشتري پيدا كنند
منبع:سايت پزشکان بدون مرزhttp://www.pezeshk.us
/خ