آمفتامین
وقتی دانشمندان داروساز شركت «مرك» در آلمان در سال ۱۹۱۲ مشتق شیمیایی جدیدی از آمفتامین، ۳ و ۴ متیلن دی اكسی آمفتامین یا MDMA را سنتز و آن را به عنوان یك ماده واسط شیمیایی چندكاره برای سنتز دارو های دیگر ثبت كردند، به فكر هیچ كس نمی رسید این ماده در آخر قرن بیستم با نام اكستازی (ecstasy) - كلمه ای كه برای سرمستی عارفان و خلسه شاعران به كار می رفت _ برای توان یافتن برای ساعت ها رقصیدن در كلوپ های شبانه با درهم آمیزی موسیقی، نمایش نور و سایر جلوه های ویژه به كار رود.
آمفتامین و مشتقات آن در انتهای قرن نوزدهم و بیستم سنتز شدند و قصد از ساختن آنها استفاده های درمانی بود. آمفتامین در دهه ۱۹۳۰ به عنوان ضد اشتها و كاهش دهنده وزن وارد بازار دارویی شد. اما به زودی به خاطر خطر وابستگی و سایر عوارض از بازار خارج شد. مشتق دیگر آمفتامین «متیلن دیوكسی آمفتامین» (MDA) در سال ۱۹۵۶ به عنوان ضدسرفه در سال ۱۹۶۰به عنوان مهار كننده سرفه و در سال ۱۹۶۱ به عنوان مهار كننده اشتها ثبت شده ولی هیچ گاه وارد بازار نشد. اما MDMA، یا همان اكستازی سال های بعد، گرچه به عنوان داروی ضداشتها در نظر گرفته شده بود، اما هیچ گاه مورد بررسی دارویی و ثبت قرار نگرفت و تازه ۴دهه بعد از سنتز آن در دهه ۱۹۵۰ بود كه ارتش آمریكا به مطالعه آن به عنوان یك جنگ افزار شیمیایی برای ناتوان كردن موقت نیرو های دشمن پرداخت. در طول دهه ۱۹۷۰ و اوایل دهه ۱۹۸۰ با وجود فقدان آزمون های بالینی كنترل شده، بسیاری از روان درمانگران MDMA با توجه به اثر آن در تسهیل ارتباط با بیمار در جلسات درمانی و با این تصور كه به این ترتیب بیمار درباره مشكلاتش بینش درمان كننده ای به دست می آورد استفاده كردند و در آن زمان آن را «پنی سیلین روح» می نامیدند. در هر حال در آن زمان منافع درمانی MDMA ثابت نشد و در میانه دهه ۱۹۸۰ استفاده از آن متوقف شد.
MDMA در طول دهه ۱۹۸۰ با نام مستعار اكستازی و نام های دیگر مانند XTC، E و ... مورد تجربه گروه جدیدی قرار گرفت و این گروه جوانان بودند كه از آن به عنوان داروی كلوپ یا پارتی در پارتی های رقص های شبانه استفاده می كردند. در همان زمان گزارش شدن شواهدی در مورد احتمال صدمه سلول های عصبی مغز به وسیله MDMA آغاز شد و برای همین سازمان «اعمال قانون در مورد دارو های آمریكا» ((DEAدر سال ۱۹۸۵ این دارو را جزء فهرست I یعنی دارو های بدون مصرف پزشكی قرار داد؛ اما عرضه اكستازی با قیمت ارزان و به نحو سهل الوصول در طول دهه ۹۰سوءمصرف اكستازی در میان جوانان تا ۵ برابر افزایش یافت. در حال حاضر تخمین زده می شود كه بیش از ۲ میلیون قرص اكستازی در هر هفته در ایالات متحده قاچاق می شود و بیش از ۱۰ میلیون فرد آمریكایی ۱۲ ساله و با سن بالاتر گزارش دست كم یك بار مصرف آن را می دهند. اكثریت مصرف كنندگان اكستازی بین ۱۸ تا ۲۵ ساله هسنتد. قرص های اكستازی معمولاً ظاهر خوش ساختی دارند و با علامت های مختلفی در بازار موجودند. معمولاً در مصارف تفریحی ۵۰ تا ۱۵۰ میلی گرم از این ماده در پارتی ها مصرف می شود.
هر چند قرص های موجود در بازار ممكن است مقادیر متفاوتی MDMA داشته باشند یا دارای مشتقات MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی هم باشند MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی باعث آزاد شدن دسته ای از واسطه های عصبی به نام مونوآمین ها از جمله نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در مغز می شود. در عین حال از بازجذب سروتونین هم جلوگیری می كند و در نتیجه میزان سروتونین در محل سیناپس ها افزایش می یابد.
آزادی این واسطه های عصبی مجموعه ای از علائم را در مصرف كننده به وجود می آورد كه برخی از آنها برای او مطلوب و برخی از آنها نامطلوب هستند. علائم مطلوب جسمی شامل احساس هوشیاری، استقامت، انرژی، برانگیختگی جنسی و به تاخیر افتادن خستگی و خواب آلودگی است. علائم روانی مطلوب شامل احساس سرخوشی، سلامت، حدت احساسات، برون گرایی و اجتماعی شدن، احساس نزدیكی با دیگران و تحمل پذیری نسبت به عقاید و احساسات دیگران است.
اما مصرف MDMA مانند بقیه آمفتامین ها باعث عوارض جانبی بسیار در كاركرد های جسمی حتی هنگام مصرف مقادیر معمول در استفاده های تفریحی می شود. مصرف اكستازی باعث افزایش تنش در فرد می شود كه خود را با تنش عضلانی، قفل شدن فك، دندان قروچه و حركات بی قرار پا مشخص نشان می دهد.
افزایش فعالیت عضلانی به همراه اثر مستقیم دارو بر سیستم تنظیم درجه حرارت بدن در مغز باعث افزایش درجه حرارت مركزی بدن می شود. این امر باعث كم آبی، افزایش فشار خون و نارسایی كلیه و قلب در افراد آسیب پذیر می شود.
سفتی و درد عضلانی در اندام ها و كمر حین دو سه روز پس از مصرف MDMA شایع است. همچنین سردرد، تهوع و فقدان اشتها، تاری دید، خشكی دهان و بی خوابی علائم شایعی است كه در طول مصرف دارو و مدتی پس از آن گزارش می شود. ضربان قلب و فشار خون معمولاً حین مصرف دارو بالا می رود و در طول چند روز پس از آن نوسان می كند. علائم روانی نامطلوب پس از مصرف دارو شكل شدت یافته علائم مطلوب هستند و شامل بیش فعالی، پرش افكار و عدم توانایی تمركز افكار، و بی خوابی است و همچنین ممكن است فرد دچار توهمات خفیف، شخصیت زدایی (depersonalization) و احساس جدایی خود از بدن، اضطراب و نگرانی و رفتار عجیب و غریب شود. معمولاً دومین روز پس از مصرف دارو شایع ترین شكایات راجع به افسردگی اضطراب و خستگی ظاهر می شود.
به رغم این شكایات اكثریت مصرف كنندگان در دفعات اول مصرف در مجموع بیشتر علائم مطلوب را تجربه می كنند، اما با مصرف مكرر اثرات منفی، فراوانی بیشتری پیدا می كنند و علائم منفی بر علائم مثبت غلبه پیدا می كنند.
مهم ترین مسئله در مورد اثرات درازمدت مصرف اكستازی بر سلول های مغز است. همان طوری كه گفته شد اكستازی باعث آزادی بیشتر سروتونین در سلول های مغز و مهار باز جذب آن می شود. بنابراین میزان سروتونین را در مغز بالا می برد و سپس در دو هفته پس از مصرف اكستازی سروتونین مغز تخلیه می شود. سروتونین واسطه ای عصبی است كه در حفظ خلق و خو و نیز حافظه و یادگیری نقش دارد.مطالعات زیادی در حیوانات آزمایشگاهی بیان كننده اثر سمی اكستازی بر سلول های مغزی ترشح كننده سروتونین است. از جمله دكتر جورج ریكوت استادیار عصب شناسی دانشگاه جانز هاپكینز، اسكن های مغزی افراد مصرف كننده اكستازی را بررسی كرد. در این مطالعه افرادی شركت كرده بودند كه در طول ۵ سال به طور متوسط ۲۰۰ بار اكستازی مصرف كرده بودند، گرچه رفتار این افراد طبیعی به نظر می رسید، اسكن های مغزی آنها بیانگر صدمات بیشتری نسبت به مصرف كنندگان اكستازی با توالی كمتر بود. به علاوه آزمون های حافظه در مصرف كنندگان نسبت به افراد عادی نمرات پایین تری را نشان می داد.
ظاهراً این دارو به طور خاص باعث صدمه به سلول های مغزی تولیدكننده سروتونین می شود. ریكوت با استفاده از یك تكنیك تصویر برداری با نام «توموگرافی گسیل پوزیترون» (PET) متوجه شد كه ۲۰ تا ۶۰ درصد كاهش در سلول های ترشح كننده سروتونین در مصرف كنندگان اكستازی به وجود آمده است.صدمه به این سلول ها باعث تاثیر بر روی توانایی های یادآوری و آموزشی در افراد می شود.در این برهه دانشمندان نمی دانستند كه آیا این آسیب دائمی است و سلول های آسیب دیده پس از مدتی ترمیم می شوند یا نه. پژوهشگران در سال ۲۰۰۳ با استفاده از اسكن PET به بررسی مغز مصرف كنندگان حاضر و قبلی اكستازی پرداختند. این پژوهش نشان داد كه در مصرف كنندگان اكستازی سطوح پایین تر فعالیت سروتونین در مناطق متعدد مغزی وجود دارد. اما مصرف كنندگانی كه استفاده از اكستازی را ۲۰ هفته قبل از بررسی مغزی قطع كرده بودند، تا حدی بهبود در كاركرد سروتونین را نشان می دادند.
گرچه اطلاعات به دست آمده از اسكن های مغزی ارزشمند است، اما مشكل است كه بتوان متغیر های متفاوت موثر در این مورد را در هنگام كار كردن با مورد های انسانی كنترل كرد. شاید برخی از افراد مورد آزمایش میزان دقیق مصرف داروی خود را گزارش نكنند. شاید به درستی به یاد نیاورند كه چه مقدار و چند بار دارو مصرف كرده اند. ریكوت برای كنترل دقیق تر به یك بررسی در میمون ها توسل جست. او به مقایسه دو گروه شمپانزه ها پرداخت به یك گروه اكستازی حل شده در مایع دو بار در روز برای چهار روز تزریق می شد و گروه دیگر همان مایع را منتها بدون اكستازی به همان میزان دریافت كردند.
مقایسه نشان داد كه میمون های دریافت كننده اكستازی دچار صدمه به سلول های تولید كننده سروتونین در مغز شده اند. این صدمات تا ۷ سال بعد كه میمون ها دنبال شدند همچنان به خصوص در منطقه پیشانی قشر مغز، كه در جلوی مغز قرار دارد و مسئول تفكر است و نیز هیپوكامپ، منطقه ای در عمق مغز كه در حافظه دخالت دارد قابل مشاهده بود شدت این آسیب ها پس از ۷ سال نسبت به آنچه دو هفته بعد از مصرف دارو مشاهده می شد كمتر شده بود. كه نشان می داد رشد مجدد سلول ها صورت گرفته است ولی ترمیم كامل به وجود نیامده بود.
گرچه در حال حاضر شواهد قطعی مشابهی به طور خاص در مورد انسان موجود نیست، اما شواهد غیرمستقیم بیانگر فقدان حافظه و اختلال شناختی در میان مصرف كنندگان اكستازی است ولی اختلاف نظر در این مورد ادامه دارد.
در سال ۲۰۰۲ دكتر ریكوت مقاله ای را در مجله ساینس به چاپ رساند كه نشان دهنده سمی MDMA بر نورون های ترشح كننده دوپامین بود، اما او مجبور شد كه مقاله اش را پس از اینكه دریافت میمون ها و بابون های مورد مطالعه متامفتامین و نه MDMA دریافت كرده اند، پس بگیرد.
در هر حال پیشنهاد بر این بوده است كه صدمات سلول های عصبی ناشی از اكستازی، عامل عوارض روانی دراز مدتی است كه در بیماران دیده می شود، از جمله نقصان حافظه كلامی و دیداری كه تقریباً با میزان مصرف قبلی MDMA متناسب است. نقصان تصمیم گیری، پردازش اطلاعات، دلیل آوری منطقی، حل مسائل، فقدان كنترل بر خود و حملات وحشت زدگی حتی ماه ها پس از مصرف دارو دیده می شود. همچنین پارانویا، توهم، شخصیت زدایی، افسردگی و زنده شدن واضح خاطرات گذشته (Flashback) كه گاهی حتی پس از قطع مصرف دارو ادامه پیدا می كند، بار دیگر دانشمندان با مشكل تفسیر این عوارض در رابطه با مطالعات دال بر اثرات سمی این دارو بر نورون ها روبه رو بوده اند، به عبارت دیگر مشكل تصمیم گرفتن در مورد اینكه آیا تغییرات مشاهده شده علت مصرف این دارو یا نتیجه مصرف این دارو یا صرفاً پدیده همزمان بدون رابطه سببی است، اما از آنجایی كه می دانیم كاركرد های روانی دچار اختلال به مكانیسم سروتونینی وابسته اند و دست كم در بعضی اختلالات روانی كه در بالا ذكر شده درجه اختلال با مقدار نابودی سلول های سروتونینی متناسب است و با توجه به اینكه در حال حاضر مشكل است كه توضیح منطقی ارائه كرد این طیف وسیع اختلالات به طور مشابهی باعث تمایل یافتن به مصرف MDMA می شوند، بیشترین احتمال منطقی این است كه این اختلالات در واقع عواقب باقیمانده مصرف اكستازی باشند. هر چند مطالعات آینده این امر را قطعاً ثابت می كنند.
علاوه بر عوارض روانی دراز مدت، عوارض جسمانی دراز مدتی هم به وجود می آید. دندان قروچه، قفل شدن فك و گرفتگی عضلانی هم در مصرف حاد این دارو و هم دراز مدت پس از قطع مصرف دارو ممكن است رخ دهند. دندان قروچه و قفل شدن فك می تواند باعث سایش و فرسودگی دندان های عقبی شود و درد ها و اسپاسم عضلانی به خصوص در گردن و كمر ممكن است باقی بماند. از دیگر عوارض دراز مدت جسمی می توان از تغییرات ناحیه ای گردش خون در مغز و اختلال تنظیم فشار خون نام برد.مصرف بیش از حد دارو می تواند باعث سمیت حاد در كبد، دستگاه قلب و عروق و مغز شود.
در حال حاضر شواهدی در دست نیست كه MDMA باعث مشكل عمده ای از لحاظ وابستگی جسمانی شود و ظاهراً به این علت است كه با مصرف مكرر MDMA به علت كاهش اثر مطلوب و لذتبخش و افزایش عوارض و اثر نامطلوب و ناراحت كننده فرد میزان مصرف خود را محدود می كند. اما با توجه به ادعا های مشابه در مورد كوكائین و كانابیس (حشیش) كه تجربه دراز مدت خلاف آن را به اثبات رساند در نتیجه گیری قطعی در مورد اكستازی باید احتیاط به خرج داد.در حال حاضر پس از ۲۰ سال عدم استفاده درمانی از اكستازی، بار دیگر توجه به امكان استفاده از آن به عنوان داروی كمك كننده در روان درمانی ها جلب شده است و مطالعاتی در دست طرح ریزی است كه سودمندی احتمالی MDMA را در روان درمانی ها بررسی كند. از جمله در فوریه امسال DEA به دكتر مایكل متیهوفر مجوز فهرست I (Schedule I License) داد تا اكستازی را به طور قانونی به دست آورد و اثرات بالقوه درمانی آن را در روان درمانی اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مورد بررسی قرار دهد.
PTSD یك اختلال اضطرابی است كه در افراد مستعد پس از مواجهه با استرس های شدید مانند فجایع طبیعی، جنگ و انفجارات و مانند آن رخ می دهد. فرضیه این است كه مصرف MDMA در مقادیر كم با كاهش اضطراب بیماران، آنها را قادر كند كه به بیان تجربیات دردناكی كه با آن مواجه بوده اند، بپردازند و روان درمانگر بتواند در جلسات درمانی با آنها ارتباط برقرار كند.در مجموع می توان از همه جنبه ها با این ادعای فروشندگان اكستازی در مورد اینكه اكستازی داروی بی خطر و غیر معتاد كننده است و تجربه لذت و توانایی تعامل با دیگران در مصرف كنندگان را افزایش می دهد، مخالفت كرد.حتی مصرف گاه گاهی اكستازی به مقدار كم می تواند خطرآفرین باشد و مصرف دراز مدت به مقدار زیاد آن علاوه بر احتمال اعتیاد، ممكن است با نقایص روانی و اختلالات جسمی متعدد همراه شود. از همه این ها گذشته مصرف مكرر اكستازی باعث می شود كه به تدریج خاصیت لذتبخشی و تسهیل ارتباط با دیگران ناشی از آن از بین برود.
منابع :
۱.Brain Brefings, Society for Neuroscience Mar.۲۰۰۴. ۲.ThePharmacologyandToxicologyof زecstasyز and related drugs,Harold Kalant , CMAJ,Oct. ۲, ۲۰۰l.۱۶۵(۷). ۳.What are the effects of the drug Ecstasy? A. Munson , Scientific American , Jul.۲۰۰۱. ۴.The Ecstasy factor , Carla Spartos, Village Voice , Mar.۲۰۰۴.
ستاد مبارزه با مواد مخدر
ارسالي از طرف کاربر محترم : mohammad_43
/ع
آمفتامین و مشتقات آن در انتهای قرن نوزدهم و بیستم سنتز شدند و قصد از ساختن آنها استفاده های درمانی بود. آمفتامین در دهه ۱۹۳۰ به عنوان ضد اشتها و كاهش دهنده وزن وارد بازار دارویی شد. اما به زودی به خاطر خطر وابستگی و سایر عوارض از بازار خارج شد. مشتق دیگر آمفتامین «متیلن دیوكسی آمفتامین» (MDA) در سال ۱۹۵۶ به عنوان ضدسرفه در سال ۱۹۶۰به عنوان مهار كننده سرفه و در سال ۱۹۶۱ به عنوان مهار كننده اشتها ثبت شده ولی هیچ گاه وارد بازار نشد. اما MDMA، یا همان اكستازی سال های بعد، گرچه به عنوان داروی ضداشتها در نظر گرفته شده بود، اما هیچ گاه مورد بررسی دارویی و ثبت قرار نگرفت و تازه ۴دهه بعد از سنتز آن در دهه ۱۹۵۰ بود كه ارتش آمریكا به مطالعه آن به عنوان یك جنگ افزار شیمیایی برای ناتوان كردن موقت نیرو های دشمن پرداخت. در طول دهه ۱۹۷۰ و اوایل دهه ۱۹۸۰ با وجود فقدان آزمون های بالینی كنترل شده، بسیاری از روان درمانگران MDMA با توجه به اثر آن در تسهیل ارتباط با بیمار در جلسات درمانی و با این تصور كه به این ترتیب بیمار درباره مشكلاتش بینش درمان كننده ای به دست می آورد استفاده كردند و در آن زمان آن را «پنی سیلین روح» می نامیدند. در هر حال در آن زمان منافع درمانی MDMA ثابت نشد و در میانه دهه ۱۹۸۰ استفاده از آن متوقف شد.
MDMA در طول دهه ۱۹۸۰ با نام مستعار اكستازی و نام های دیگر مانند XTC، E و ... مورد تجربه گروه جدیدی قرار گرفت و این گروه جوانان بودند كه از آن به عنوان داروی كلوپ یا پارتی در پارتی های رقص های شبانه استفاده می كردند. در همان زمان گزارش شدن شواهدی در مورد احتمال صدمه سلول های عصبی مغز به وسیله MDMA آغاز شد و برای همین سازمان «اعمال قانون در مورد دارو های آمریكا» ((DEAدر سال ۱۹۸۵ این دارو را جزء فهرست I یعنی دارو های بدون مصرف پزشكی قرار داد؛ اما عرضه اكستازی با قیمت ارزان و به نحو سهل الوصول در طول دهه ۹۰سوءمصرف اكستازی در میان جوانان تا ۵ برابر افزایش یافت. در حال حاضر تخمین زده می شود كه بیش از ۲ میلیون قرص اكستازی در هر هفته در ایالات متحده قاچاق می شود و بیش از ۱۰ میلیون فرد آمریكایی ۱۲ ساله و با سن بالاتر گزارش دست كم یك بار مصرف آن را می دهند. اكثریت مصرف كنندگان اكستازی بین ۱۸ تا ۲۵ ساله هسنتد. قرص های اكستازی معمولاً ظاهر خوش ساختی دارند و با علامت های مختلفی در بازار موجودند. معمولاً در مصارف تفریحی ۵۰ تا ۱۵۰ میلی گرم از این ماده در پارتی ها مصرف می شود.
هر چند قرص های موجود در بازار ممكن است مقادیر متفاوتی MDMA داشته باشند یا دارای مشتقات MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی هم باشند MDMA مانند سایر مشتقات آمفتامینی باعث آزاد شدن دسته ای از واسطه های عصبی به نام مونوآمین ها از جمله نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در مغز می شود. در عین حال از بازجذب سروتونین هم جلوگیری می كند و در نتیجه میزان سروتونین در محل سیناپس ها افزایش می یابد.
آزادی این واسطه های عصبی مجموعه ای از علائم را در مصرف كننده به وجود می آورد كه برخی از آنها برای او مطلوب و برخی از آنها نامطلوب هستند. علائم مطلوب جسمی شامل احساس هوشیاری، استقامت، انرژی، برانگیختگی جنسی و به تاخیر افتادن خستگی و خواب آلودگی است. علائم روانی مطلوب شامل احساس سرخوشی، سلامت، حدت احساسات، برون گرایی و اجتماعی شدن، احساس نزدیكی با دیگران و تحمل پذیری نسبت به عقاید و احساسات دیگران است.
اما مصرف MDMA مانند بقیه آمفتامین ها باعث عوارض جانبی بسیار در كاركرد های جسمی حتی هنگام مصرف مقادیر معمول در استفاده های تفریحی می شود. مصرف اكستازی باعث افزایش تنش در فرد می شود كه خود را با تنش عضلانی، قفل شدن فك، دندان قروچه و حركات بی قرار پا مشخص نشان می دهد.
افزایش فعالیت عضلانی به همراه اثر مستقیم دارو بر سیستم تنظیم درجه حرارت بدن در مغز باعث افزایش درجه حرارت مركزی بدن می شود. این امر باعث كم آبی، افزایش فشار خون و نارسایی كلیه و قلب در افراد آسیب پذیر می شود.
سفتی و درد عضلانی در اندام ها و كمر حین دو سه روز پس از مصرف MDMA شایع است. همچنین سردرد، تهوع و فقدان اشتها، تاری دید، خشكی دهان و بی خوابی علائم شایعی است كه در طول مصرف دارو و مدتی پس از آن گزارش می شود. ضربان قلب و فشار خون معمولاً حین مصرف دارو بالا می رود و در طول چند روز پس از آن نوسان می كند. علائم روانی نامطلوب پس از مصرف دارو شكل شدت یافته علائم مطلوب هستند و شامل بیش فعالی، پرش افكار و عدم توانایی تمركز افكار، و بی خوابی است و همچنین ممكن است فرد دچار توهمات خفیف، شخصیت زدایی (depersonalization) و احساس جدایی خود از بدن، اضطراب و نگرانی و رفتار عجیب و غریب شود. معمولاً دومین روز پس از مصرف دارو شایع ترین شكایات راجع به افسردگی اضطراب و خستگی ظاهر می شود.
به رغم این شكایات اكثریت مصرف كنندگان در دفعات اول مصرف در مجموع بیشتر علائم مطلوب را تجربه می كنند، اما با مصرف مكرر اثرات منفی، فراوانی بیشتری پیدا می كنند و علائم منفی بر علائم مثبت غلبه پیدا می كنند.
مهم ترین مسئله در مورد اثرات درازمدت مصرف اكستازی بر سلول های مغز است. همان طوری كه گفته شد اكستازی باعث آزادی بیشتر سروتونین در سلول های مغز و مهار باز جذب آن می شود. بنابراین میزان سروتونین را در مغز بالا می برد و سپس در دو هفته پس از مصرف اكستازی سروتونین مغز تخلیه می شود. سروتونین واسطه ای عصبی است كه در حفظ خلق و خو و نیز حافظه و یادگیری نقش دارد.مطالعات زیادی در حیوانات آزمایشگاهی بیان كننده اثر سمی اكستازی بر سلول های مغزی ترشح كننده سروتونین است. از جمله دكتر جورج ریكوت استادیار عصب شناسی دانشگاه جانز هاپكینز، اسكن های مغزی افراد مصرف كننده اكستازی را بررسی كرد. در این مطالعه افرادی شركت كرده بودند كه در طول ۵ سال به طور متوسط ۲۰۰ بار اكستازی مصرف كرده بودند، گرچه رفتار این افراد طبیعی به نظر می رسید، اسكن های مغزی آنها بیانگر صدمات بیشتری نسبت به مصرف كنندگان اكستازی با توالی كمتر بود. به علاوه آزمون های حافظه در مصرف كنندگان نسبت به افراد عادی نمرات پایین تری را نشان می داد.
ظاهراً این دارو به طور خاص باعث صدمه به سلول های مغزی تولیدكننده سروتونین می شود. ریكوت با استفاده از یك تكنیك تصویر برداری با نام «توموگرافی گسیل پوزیترون» (PET) متوجه شد كه ۲۰ تا ۶۰ درصد كاهش در سلول های ترشح كننده سروتونین در مصرف كنندگان اكستازی به وجود آمده است.صدمه به این سلول ها باعث تاثیر بر روی توانایی های یادآوری و آموزشی در افراد می شود.در این برهه دانشمندان نمی دانستند كه آیا این آسیب دائمی است و سلول های آسیب دیده پس از مدتی ترمیم می شوند یا نه. پژوهشگران در سال ۲۰۰۳ با استفاده از اسكن PET به بررسی مغز مصرف كنندگان حاضر و قبلی اكستازی پرداختند. این پژوهش نشان داد كه در مصرف كنندگان اكستازی سطوح پایین تر فعالیت سروتونین در مناطق متعدد مغزی وجود دارد. اما مصرف كنندگانی كه استفاده از اكستازی را ۲۰ هفته قبل از بررسی مغزی قطع كرده بودند، تا حدی بهبود در كاركرد سروتونین را نشان می دادند.
گرچه اطلاعات به دست آمده از اسكن های مغزی ارزشمند است، اما مشكل است كه بتوان متغیر های متفاوت موثر در این مورد را در هنگام كار كردن با مورد های انسانی كنترل كرد. شاید برخی از افراد مورد آزمایش میزان دقیق مصرف داروی خود را گزارش نكنند. شاید به درستی به یاد نیاورند كه چه مقدار و چند بار دارو مصرف كرده اند. ریكوت برای كنترل دقیق تر به یك بررسی در میمون ها توسل جست. او به مقایسه دو گروه شمپانزه ها پرداخت به یك گروه اكستازی حل شده در مایع دو بار در روز برای چهار روز تزریق می شد و گروه دیگر همان مایع را منتها بدون اكستازی به همان میزان دریافت كردند.
مقایسه نشان داد كه میمون های دریافت كننده اكستازی دچار صدمه به سلول های تولید كننده سروتونین در مغز شده اند. این صدمات تا ۷ سال بعد كه میمون ها دنبال شدند همچنان به خصوص در منطقه پیشانی قشر مغز، كه در جلوی مغز قرار دارد و مسئول تفكر است و نیز هیپوكامپ، منطقه ای در عمق مغز كه در حافظه دخالت دارد قابل مشاهده بود شدت این آسیب ها پس از ۷ سال نسبت به آنچه دو هفته بعد از مصرف دارو مشاهده می شد كمتر شده بود. كه نشان می داد رشد مجدد سلول ها صورت گرفته است ولی ترمیم كامل به وجود نیامده بود.
گرچه در حال حاضر شواهد قطعی مشابهی به طور خاص در مورد انسان موجود نیست، اما شواهد غیرمستقیم بیانگر فقدان حافظه و اختلال شناختی در میان مصرف كنندگان اكستازی است ولی اختلاف نظر در این مورد ادامه دارد.
در سال ۲۰۰۲ دكتر ریكوت مقاله ای را در مجله ساینس به چاپ رساند كه نشان دهنده سمی MDMA بر نورون های ترشح كننده دوپامین بود، اما او مجبور شد كه مقاله اش را پس از اینكه دریافت میمون ها و بابون های مورد مطالعه متامفتامین و نه MDMA دریافت كرده اند، پس بگیرد.
در هر حال پیشنهاد بر این بوده است كه صدمات سلول های عصبی ناشی از اكستازی، عامل عوارض روانی دراز مدتی است كه در بیماران دیده می شود، از جمله نقصان حافظه كلامی و دیداری كه تقریباً با میزان مصرف قبلی MDMA متناسب است. نقصان تصمیم گیری، پردازش اطلاعات، دلیل آوری منطقی، حل مسائل، فقدان كنترل بر خود و حملات وحشت زدگی حتی ماه ها پس از مصرف دارو دیده می شود. همچنین پارانویا، توهم، شخصیت زدایی، افسردگی و زنده شدن واضح خاطرات گذشته (Flashback) كه گاهی حتی پس از قطع مصرف دارو ادامه پیدا می كند، بار دیگر دانشمندان با مشكل تفسیر این عوارض در رابطه با مطالعات دال بر اثرات سمی این دارو بر نورون ها روبه رو بوده اند، به عبارت دیگر مشكل تصمیم گرفتن در مورد اینكه آیا تغییرات مشاهده شده علت مصرف این دارو یا نتیجه مصرف این دارو یا صرفاً پدیده همزمان بدون رابطه سببی است، اما از آنجایی كه می دانیم كاركرد های روانی دچار اختلال به مكانیسم سروتونینی وابسته اند و دست كم در بعضی اختلالات روانی كه در بالا ذكر شده درجه اختلال با مقدار نابودی سلول های سروتونینی متناسب است و با توجه به اینكه در حال حاضر مشكل است كه توضیح منطقی ارائه كرد این طیف وسیع اختلالات به طور مشابهی باعث تمایل یافتن به مصرف MDMA می شوند، بیشترین احتمال منطقی این است كه این اختلالات در واقع عواقب باقیمانده مصرف اكستازی باشند. هر چند مطالعات آینده این امر را قطعاً ثابت می كنند.
علاوه بر عوارض روانی دراز مدت، عوارض جسمانی دراز مدتی هم به وجود می آید. دندان قروچه، قفل شدن فك و گرفتگی عضلانی هم در مصرف حاد این دارو و هم دراز مدت پس از قطع مصرف دارو ممكن است رخ دهند. دندان قروچه و قفل شدن فك می تواند باعث سایش و فرسودگی دندان های عقبی شود و درد ها و اسپاسم عضلانی به خصوص در گردن و كمر ممكن است باقی بماند. از دیگر عوارض دراز مدت جسمی می توان از تغییرات ناحیه ای گردش خون در مغز و اختلال تنظیم فشار خون نام برد.مصرف بیش از حد دارو می تواند باعث سمیت حاد در كبد، دستگاه قلب و عروق و مغز شود.
در حال حاضر شواهدی در دست نیست كه MDMA باعث مشكل عمده ای از لحاظ وابستگی جسمانی شود و ظاهراً به این علت است كه با مصرف مكرر MDMA به علت كاهش اثر مطلوب و لذتبخش و افزایش عوارض و اثر نامطلوب و ناراحت كننده فرد میزان مصرف خود را محدود می كند. اما با توجه به ادعا های مشابه در مورد كوكائین و كانابیس (حشیش) كه تجربه دراز مدت خلاف آن را به اثبات رساند در نتیجه گیری قطعی در مورد اكستازی باید احتیاط به خرج داد.در حال حاضر پس از ۲۰ سال عدم استفاده درمانی از اكستازی، بار دیگر توجه به امكان استفاده از آن به عنوان داروی كمك كننده در روان درمانی ها جلب شده است و مطالعاتی در دست طرح ریزی است كه سودمندی احتمالی MDMA را در روان درمانی ها بررسی كند. از جمله در فوریه امسال DEA به دكتر مایكل متیهوفر مجوز فهرست I (Schedule I License) داد تا اكستازی را به طور قانونی به دست آورد و اثرات بالقوه درمانی آن را در روان درمانی اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مورد بررسی قرار دهد.
PTSD یك اختلال اضطرابی است كه در افراد مستعد پس از مواجهه با استرس های شدید مانند فجایع طبیعی، جنگ و انفجارات و مانند آن رخ می دهد. فرضیه این است كه مصرف MDMA در مقادیر كم با كاهش اضطراب بیماران، آنها را قادر كند كه به بیان تجربیات دردناكی كه با آن مواجه بوده اند، بپردازند و روان درمانگر بتواند در جلسات درمانی با آنها ارتباط برقرار كند.در مجموع می توان از همه جنبه ها با این ادعای فروشندگان اكستازی در مورد اینكه اكستازی داروی بی خطر و غیر معتاد كننده است و تجربه لذت و توانایی تعامل با دیگران در مصرف كنندگان را افزایش می دهد، مخالفت كرد.حتی مصرف گاه گاهی اكستازی به مقدار كم می تواند خطرآفرین باشد و مصرف دراز مدت به مقدار زیاد آن علاوه بر احتمال اعتیاد، ممكن است با نقایص روانی و اختلالات جسمی متعدد همراه شود. از همه این ها گذشته مصرف مكرر اكستازی باعث می شود كه به تدریج خاصیت لذتبخشی و تسهیل ارتباط با دیگران ناشی از آن از بین برود.
منابع :
۱.Brain Brefings, Society for Neuroscience Mar.۲۰۰۴. ۲.ThePharmacologyandToxicologyof زecstasyز and related drugs,Harold Kalant , CMAJ,Oct. ۲, ۲۰۰l.۱۶۵(۷). ۳.What are the effects of the drug Ecstasy? A. Munson , Scientific American , Jul.۲۰۰۱. ۴.The Ecstasy factor , Carla Spartos, Village Voice , Mar.۲۰۰۴.
ستاد مبارزه با مواد مخدر
ارسالي از طرف کاربر محترم : mohammad_43
/ع
