پیشگیری از بیماری آلزایمر

آیا بیماری آلزایمر قابل پیشگیری است؟

برآورده شده است که در حال حاضر قریب 25 میلیون نفر در سراسر دنیا به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و این تعداد هر 20 سال تا دو برابر افزایش خواهد یافت. بدیهی است که کاهش خطر ابتلا به این بیماری خدمتی بزرگ به جامعه ی جهانی خواهد بود. اگر دانشمندان موفق شوند که شروع بیماری آلزایمر را در این افراد 5 سال به تأخیر بیندازند، تعداد مبتلایان به این بیماری نصف خواهد شد. ولی آیا ما واقعاً می توانیم از این بیماری پیشگیری کنیم یا آن را به تأخیر بیندازیم؟ چگونه می توان خطر بروز این بیماری را کاهش داد؟
در حال حاضر روشی قطعی برای پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر وجود ندارد ولی محققان بسیاری در هر دو زمینه با جدیت تلاش می کنند و امید می رود که دیر یا زود به دستاوردهای امیدبخشی نایل شوند.
بررسی روش های کنترل عواملی که گمان می رود در بروز بیماری آلزایمر نقش دارند به ما کمک می کند که در راه کاهش خطر ابتلا یا تأخیر بروز بیماری گام های کم و بیش مؤثری برداریم.
در طی سال های اخیر، براساس پژوهش های انجام شده، تعداد بی شماری از عوامل احتمالی افزاینده یا کاهنده ی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر معرفی شده اند. برخی از عوامل ذکر شده قابل کنترل یا تغییرپذیرند ولی این ویژگی به تمامی آن ها شمول ندارد. گذشته از آن محقق نیست که این فهرست نهایی باشد و با ادامه ی مطالعات و بهتر شدن روش شناسی آن ها، عوامل دیگری جایگزین عوامل فعلی نشوند. هم چنین تضمینی وجود ندارد که آن چه در جمعیتی گسترده به کاهش بروز بیماری منجر شده، الزاماً،‌ در مورد افراد خاص نیز مفید باشد.
یکی از مسائلی که امروز توجه بیش تری را به خود جلب کرده، مقوله ی دمانس های مختلط است. در سبب شناسی دمانس بیش از 100 علت را ذکر می کنند که بیماری آلزایمر تنها یکی از آن هاست. علت حدود 60 درصد از مواد دمانس بیماری آلزایمر، 20 درصد دمانس عروقی و قریب 10-15 درصد دمانس لویی بادی ذکر می شود. در جمعیت زیر 60 سال دمانس های ناشی از ضایعات قطعه ی پیشانی - گیجگاهی تقریبا به فراوانی بیماری آلزایمر است.
پژوهش های جدید به همپوشانی انواع مختلف دمانس و وجود دمانس های مختلف به طور روز افزون اشاره دارند. همراهی بیماری آلزایمر و دمانس عروقی به عنوان شایع ترین نوع دمانس مختلف ذکر شده است. مخلوط بیماری آلزایمر و دمانس لویی بادی نیز زیاد دیده می شود. وجود دمانس های مختلط بیانگر این واقعیت است که این اختلالات با یکدیگر نوعی همبستگی دارند. حتی در مواردی که دمانس مختلط رسماً تشخیص داده نشده، در معاینات پس از مرگ مغز بسیاری از بیماران آلزایمر، سکته های ریز مغزی دیده می شود هم چنین در مغز بیماری که با تشخیص دمانس لویی بادی فوت کرده می توان تغییرات آسیب شناختی مغز بیمار آلزایمری را مشاهده کرد. به این ترتیب، عوامل افزاینده ی خطر ابتلا به نوع خاصی از دمانس می تواند همین نقش را در دیگر دمانس ها نیز داشته باشد و کنترل آن ها هدف مشترک پیشگیری بیش از یک نوع دمانس قرار گیرد، مثلاً پرفشاری خون در دوره ی میانسالی هم برای بیماری آلزایمر و هم دمانس عروقی عامل خطر محسوب می شود و درمان آن با داروهای ضد فشار خون می تواند به پیشگیری از بیماری آلزایمر، دمانس عروقی به مخلوط بیماری آلزایمر/ دمانس عروقی منجر شود.

چه عواملی سبب کاهش احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر می شوند؟

پدیده های متعددی در زمره ی عوامل کاهنده ی خطر بیماری آلزایمر ذکر شده اند ولی در این میان بر روی 9 عامل تأکید بیش تری شده است. این عوامل را می توان به دو دسته تقسیم کرد:
1. عواملی که تأثیر آن ها بر افزایش مقاومت افراد در برابر بیماری آلزایمر، براساس مطالعات انجام شده، محتمل تر به نظر می رسد، شامل:
- فعالیت های اجتماعی / اوقات فراغت
- فعالیت های فیزیکی
- تحریک فکری مستمر
- تحصیلات بالاتر
- مصرف داروهای ضد التهاب
- مصرف داروهای کاهنده ی کلسترل (مانند استاتین ها)
2. عواملی که تأثیر آن ها بر افزایش مقاومت افراد در برابر بیماری آلزایمر نامحتمل تر است، شامل:
- داروهایی که در درمان بیماری آلزایمرِ بروز یافته استفاده می شوند.
- اسیدهای چرب امگا 3

چه عواملی سبب افزایش احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر می شوند؟

نقش چهار عامل در افزایش خطر ابتلا به آلزایمر به اثبات رسیده است:

سن

احتمال بروز بیماری آلزایمر در کسانی که در فاصله ی سنی 70-74 سال هستند 1 به 30 و در افرادی که بین 90-94 سال قرار دارند 1 به 3 است، به عبارت دیگر یک نفر از هر سه نفری که به سن 90 سالگی و بالاتر می رسد ممکن است به بیماری آلزایمر مبتلا شود.

جهش های ژنی

جهش های ژنی که به شکل انفرادی رخ می دهد از عوامل خطرساز نسبتاً نادر در بیماری آلزایمر است.

عوامل ژنتیکی

کروموزم 21- تقریباً تمام افراد مبتلا به سندرم داون که به ناهنجاری کروموزم 21 دچارند با رسیدن به سن 40 سالگی و بالاتر به بیماری آلزایمر مبتلا می شوند.

ژن

APO - E- این ژن دارای سه فرم 2 و 3و 4 است. مطالعات انجام شده گزارش کرده اند که در صورت وجود فرم 4 این ژن، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در برخی از افراد افزایش می یابد.

سابقه ی فامیلی

در فردی که یکی از والدینش به بیماری آلزایمر مبتلا بوده، احتمال بروز بیماری بیش تر از افراد عادی است.
سایر عوامل خطر را می توان به دو دسته تقسیم کرد.
دسته اول عواملی که نقش آن ها در افزایش خطر بیماری محتمل تر است، شامل:
- ضربه و آسیب مغزی به ویژه از نوع شدید آن
- کوچکی ابعاد سر
- عوامل عروقی مانند پرفشاری خون، استعمال دخانیات و بیماری دیابت
- مصرف غذاهای پرچربی
دسته دوم عواملی که هنوز علم موفق به اثبات نقش آن ها در بیماری آلزایمر نشده است ولی در حال حاضر مطالعات فراوانی درباره ی آن ها در مراکز تحقیقات معتبر جهانی در دست انجام است، شامل:
- افسردگی
- قرار گرفتن در میدان های مغناطیسی پرفشار
- تماس با فلز آلومینیوم (که در غذا، آب آشامیدنی، لوازم بهداشتی و زیبایی، داروها و هوا یافت می شود).
- کمبود ویتامین B12 و فولات
- افزایش هوموسیستیین سرم (که یکی از فرآورده های فرعی در بسیاری از واکنش های شیمیایی بدن است). هنوز روشن نیست که آیا این ماده یکی از عللی است که به طور مستقیم در ایجاد آلزایمر نقش دارد یا صرفاً یکی از عواملی است که احتمال ابتلا را افزایش می دهد.
- مصرف هورمون های استروژونی در دوره ی یائسگی
- اختلالات خواب
- جنس مؤنث
از آن جا که دمانس های عروقی پس از بیماری آلزایمر شایع ترین نوع دمانس به شمار می آیند، بد نیست به عوامل افزاینده ی خطر آن ها نیز نگاهی بیفکنیم. این عوامل عبارتند از:
- افزایش سن
- جنس مذکر
- پرفشاری خون
- سکته ی مغزی
- سابقه ی فامیلی بیماری عروقی
- دیابت تیپ 2 (نوع خاصی از بیماری دیابت که معمولاً در دوره ی میانسالی، در افراد چاق، دیده می شود.)‌
- بالا بودن کلسترول خون
- استعمال دخانیات
- چاقی
- بالا بودن هوموسیستیین سرم
- بیماری قلبی و جراحی های بزرگ قلب
همان طور که در بالا مشاهده می شود، بسیاری از عوامل ذکر شده با شیوه های زندگی افراد در دوره ی میانسالی مرتبط اند و این بدان معنی است که با تغییر آن ها و در پیش گرفتن روشی بهداشتی تر در زندگی می توان احتمال بروز دمانس های عروقی را کاهش داد.
برای دو نوع دمانس عمده ی دیگر، دمانس پیشانی - گیجگاهی و دمانس لویی بادی، هنوز عوامل افزاینده و کاهنده خطر تعریف نشده است.

چگونه می توانیم از ابتلا به بیماری آلزایمر اجتناب کنیم؟

در سطور قبل با عوامل افزاینده و کاهنده ی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر آشنا شدیم. سؤالی که پیش می آید این است که آیا با تقویت عوامل کاهنده و تضعیف عوامل افزاینده ی خطر می توان از بروز بیماری آلزایمر پیشگیری کرد؟ برای یافتن پاسخ این سؤال بهتر است نخست عوامل ذکر شده را به دو گروه قابل کنترل و غیرقابل کنترل تقسیم کنیم و سپس ببینیم در مورد عوامل قابل کنترل چه می توان کرد و این اقدامات تا چه حد مؤثر خواهند بود.

عوامل غیرقابل کنترل

کنترل برخی عوامل عمده ی افزاینده ی خطر از دست ما خارج است. این عوامل عبارتند از:
سن: افزایش سن و سالمندی عاملی است که تقریباً تمامی مطالعات بر نقش تعیین کننده ی آن در بروز بیماری آلزایمر و اغلب دمانس های دیگر صحه گذاشته اند.

ژن های معیوب:

برخی از جهش های ژنی و برخی از گونه های ژنی طبیعی با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر همراه اند. این جهش های ژنی در کل از سه نوع هستند.
1) بر تولید امیلویید (پروتئینی که رسوب آن در مغز بیماران آلزایمر سبب مرگ سلول های عصبی می شود) در بدن یا زدایش آن از بدن تأثیر می گذارند (مانند سندرم داون).
2) بر سوخت و ساز چربی در بدن تأثیر دارند (مانند ژن APO - E).
3) فرایندهای التهابی بدن را تغییر می دهند.
نقش عوام ژنتیکی را در برخی از بیماری های دیگر به جز آلزایمر نیز می توان یافت، از جمله بیماری پارکینسون و بیماری هانتیتگتون، که قبلاً به آن ها اشاره شده است.

سابقه ی فامیلی:

اگر پدر یا مادر به بیماری آلزایمر مبتلا باشد، احتمال ابتلای فرزندان تا حدودی افزایش می یابد. تحقیق بر روی جمعیت بزرگی از بیماران آلزایمر، نشان داد که خطر ابتلا به این بیماری در طول عمر (تا 96سال) برای منسوبین درجه ی یک بیماران (فرزندان/ خواهر/برادر) 39 درصد و برای افراد فاقد این سابقه 36 درصد است. این خطر برای زنان خویشاوند بیش تر از مردان است. اگر والدین هر دو به آلزایمر مبتلا باشند، خطر ابتلای فرزندان تا سن 80 سالگی به 54 درصد افزایش می یابد که 1/5 برابر افرادی است که فقط یکی از والدین آنان به این بیماری مبتلا بوده و 5 برابر افرادی است که هیچ یک از والدین آن ها به این بیماری مبتلا نبوده اند.

جنس:

مطالعات نشان داده اند که شمار ابتلا به بیماری آلزایمر در زنان اندکی از مردان بیش تر است. در ابتدا تصور می شد که این اختلاف مربوط به طولانی تر بودن عمر زنان و ناشی از تأثیر سن است ولی از آن جا که این اختلاف با تعدیل اثر سن نیز به اثبات رسید، جنس مؤنث را باید یکی از عوامل خطرزای بیماری آلزایمر به شمار آورد.

اندازه ی سر:

مطالعات نشان داده اند که بزرگ تر بودن اندازه ی مغز یا افزایش ذخیره ی مغزی همبسته است. به عبارت دیگر افرادی که مغز بزرگ تری دارند بهتر می توانند در برابر عواملی که به مغز آسیب می رسانند مقاومت کرده و توانایی های خود را حفظ کنند.

عوامل قابل کنترل

برخی از عوامل موثر در ابتلا به بیماری آلزایمر نظیر آن چه می خوریم یا می آشامیم، سطح فعالیت و عادات خوب و بدمان قابل تغییرند و اصلاح آن ها می تواند آسیب پذیری ما را در برابر این بیماری کاهش دهد.

عادات غذایی:

مصرف زیاد چربی های اشباع شده (چربی های حیوانی و جامد) یکی از عواملی است که خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد. یکی از مطالعات نشان داد که خطر ابتلا در گروهی که حداکثر مصرف چربی را داشتند 2/2 برابر افرادی بود که حداقل چربی را مصرف می کردند. محققان معتقدند که برای اثبات قطعی یافته های مطالعات مقدماتی انجام شده لازم است تحقیقات تکمیلی بیش تری انجام شود، ولی از آن جا که کاهش مصرف چربی های اشباع شده و چربی، در کل، مزایای بهداشتی دیگری نیز دارد بهتر است در مورد تعدیل چربی در رژیم غذایی تردید و تأخیر نکنیم.

امگا 3:

مصرف اسیدهای چرب امگا 3 که در ماهی و برخی از غذاهای دیگر یافت می شود، در سال های اخیر، در پی تحقیقاتی که از اثر حفاظتی آن در برابر دمانس حمایت کرده بودند توجه زیادی را به خود جلب کرده است. دو تحقیق بزرگ با محوریت افزودن امگا 3 به رژیم غذایی از سال 2005 تاکنون در دست انجام است که متأسفانه هنوز نتایج قطعی آن گزارش نشده است. لذا در حال حاضر شواهد موجود در تأیید استفاده از رژیم غذایی سرشار از امگا 3 یا مصرف آن به عنوان مکمل غذایی کافی نیست ولی امید می رود که به زودی با انتشار گزارش این تحقیقات بتوان اظهار نظر قاطع تری در این زمینه ارائه کرد.

ویتامین ها و آنتی اکسیدانت ها:

در بیماری آلزایمر، رسوب پروتئینی به نام امیلویید در نسوج عصبی سبب می شود که سلول های عصبی آسیب دیده و از بین بروند. یکی از عواملی که تا حدودی در ایجاد این پروتئین نقش دارد رادیکال های آزاد هستند که حضور آن ها به اکسیده شدن بافت و رسوب امیلویید منجر می شود. از آن جا که ویتامین های C و E ازخاصیت ضداکسیداسیون برخوردارند، مطالعاتی به منظور تعیین نقش احتمالی آن ها در پیشگیری از بیماری آلزایمر انجام شده است.
در مطالعه ای که به نام مطالعه ی روتردام معروف است، 5395 نفر فاقد بیماری آلزایمر که مقادیر متفاوتی از ویتامین های C و E را در غذا یا به شکل مکمل غذایی دریافت می کردند به مدت 6 سال مورد بررسی قرار گرفتند. در پایان مشخص شد شانس ابتلای افراد دارای بالاترین میزان مصرف ویتامین E ، 45 درصد کمتر از افراد دارای کمترین میزان مصرف ویتامین E است. در تحقیق دیگری تحت عنوان پروژه ی سلامت و سالمندی شیکاگو، 815 نفر که فاقد بیماری آلزایمر بودند به مدت 4 سال پی گیری شدند. احتمال بروز بیماری آلزایمر در افرادی که بالاترین سطح دریافتی ویتامین E را در غذای مصرفی (نه مکمل غذایی) داشتند 70 درصد از بقیه کمتر بود. در این مطالعه مصرف ویتامین C تأثیری در کاهش خطر نداشت. در مطالعه ی دیگری، افزودن ویتامین های A, C و E به رژیم غذایی افراد فاقد دمانس تأثیر حفاظتی در برابر ابتلا به بیماری آلزایمر نشان نداد. در مجموع مطالعات نشان داده اند که مصرف بیش از 400 میلی گرم ویتامین E به شکل مکمل غذایی که قبلاً برای پیشگیری از بیماری های مختلف توصیه می شد می تواند سبب افزایش مرگ و میر شود. ولی رژیم غذایی سرشار از این ویتامین سبب کاهش احتمال ابتلا به آلزایمر می شود، از این رو استفاده از غذاهایی مانند کلم بروکلی و گل کلم که ویتامین E زیاد دارند توصیه شده است. اگر مقدار این ویتامین در رژیم غذایی کافی نبود می توان لزوم افزودن آن را به شکل مکمل (نه بیش تر از 400 میلی گرم) به رژیم غذایی بررسی کرد. از آن جا که ویتامین E با برخی از داروها، مانند داروهایی که جهت کاهش خاصیت انعقادی خون تجویز می شوند، سازگاری ندارد قبل از استفاده از مکمل باید حتماً با پزشک مشورت کرد. در حال حاضر، شواهد در حمایت از مصرف مکمل های ویتامین C کافی نیستند.

هوموسیستیین، B12 ‌و فولات:

وجود فولات و ویتامین B12 برای حفظ کارکرد طبیعی سلول الزامی است و کمبود آن ها می تواند سبب بروز بیماری های عصب شناختی از جمله کاهش توانایی های شناختی و دمانس شود. مطالعه انجام شده در سوئد بر روی 370 شرکت کننده ی فاقد علایم دمانس در پی گیری سه ساله نشان داد که احتمال بروز بیماری آلزایمر در افرادی که سطح ویتامین B12 و فولات آن ها پایین است تا دو برابر بیش تر است. کمبود ویتامین B12 و فولات با افزایش سطح سرمی هوموسیستیین همبسته است که خود مستقل از ویتامین های مزبور نیز احتمال بروز دمانس را افزایش می دهد.در مطالعه ی فرامینگهام (شهری نزدیک بوستن) که 1092 آزمودنی فاقد دمانس را به مدت 8 سال دنبال کرد، بالا بودن سطح هوموسیستیین با دو برابر شدن احتمال ابتلا به آلزایمر همراه بود. مطالعه ای که اخیراً انجام شد نشان داد که افزودن روزانه ی 8 /. میلی گرم فولات به عنوان مکمل به رژیم غذایی اثر محافظتی در برابر افت شناختی داشته و خطری نیز در پی ندارد. در مجموع می توان نتیجه گیری کرد که هنوز نقش مکمل های ویتامین B12 و فولات در پیشگیری از بیماری آلزایمر با قطعیت روشن نشده است. علاوه بر آن، درباره ی ارجحیت مصرف تزریقی یا خوراکی آن ها نیز شواهد کافی وجود ندارد ولی توصیه می شود که تا روشن شدن نکات فوق احتمال کمبود ویتامین های مذکور در معاینات دوره ای سالمندان مدنظر قرار گیرد. لزوم اندازه گیری منظم سطح هوموسیستیین در معاینات دوره ای هنوز به طور جدی مورد ارزیابی قرار نگرفته است. از آن جا که مصرف خوراکی مقادیر کم ویتامین B12 و فولات از کم خطرترین استراتژی های کاهش احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر است، تجویز آن برای افراد در معرض کمبودهای ویتامینی فوق و نیز دارای سطح بالای هوموسیستیین تصمیمی منطقی به نظر می رسد.

فعالیت های فیزیکی، اجتماعی و اوقات فراغت

فعالیت فیزیکی مستمر با کاهش خطر ابتلا به دمانس و افت شناختی همبسته است. مطالعه ای بر روی 5925 زن بالای 65 سال فاقد اختلال شناختی نشان داد که 23 درصد از زنان گروه کمتر فعال و 17 درصد از زنان گروه بیش تر فعال در طی مدت 6 تا 8 سال به افت شناختی دچار شدند. مطالعات انجام شده در مورد مردان نیز آثار مثبت فعالیت جسمی را بر وضعیت شناختی نشان داده اند. در مطالعه ی دیگری درباره ی تأثیر انواع مختلف فعالیت ها از جمله پیاده روی، فعالیت فکری، اجتماعی و اوقات فراغت بر روی 1772 سالمند بالای 65 سال روشن شد که این فعالیت ها می توانند خطر بروز علایم دمانس را در یک دوره ی 3 ساله تا 38 درصد کاهش دهند. فعالیت های زیر در این مطالعه و مطالعات دیگر سودمند تشخیص داده شدند:
- پیاده روی های گردشی و تفریحی
- بدنسازی و پرورش اندام
- رفتن به سینما، رستوران و مکان های ورزشی
- فعالیت های داوطلبانه و مشارکت های اجتماعی
- حضور در باشگاه ها و مراکز اجتماعی و تفریحی
- حضور و مشارکت در فعالیت های مذهبی
- رفتن نزد دوستان و خویشاوندان و یا پذیرفتن آن ها
- حضور در کلاس ها و مراکز آموزشی و علمی
- مطالعه ی کتاب، روزنامه و سایر نشریات
- تماشای تلویزیون و گوش کردن به رادیو
- بازی های فکری مانند شطرنج و حل جدول
- کارهای تفننی مانند موسیقی، نقاشی و بافتنی
فعالیت جسمی سبب افزایش جریان خون مغز، کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی - عروقی و احتمالاً تحریک رشد سلول های عصبی و ادامه بقای آن ها می شود و مزایای فراوانی در حفظ و ارتقای سلامت دارد. فعالیت های اجتماعی و ایام فراغت نیز احتمالاً در تحریک سلول های عصبی نقش دارند، هرچند هنوز مطالعات در این مورد کامل نشده است.

تحصیل و تحریک فکری:

مطالعات بی شماری نشان داده اند که بیش تر بودن شمار سال های تحصیلات رسمی در دوران کودکی و نوجوانی و نیز تداوم آموزش با کاهش خطر ابتلا به دمانس همبسته است، هر چند در مورد سودمندی تحصیلات رسمی در دوره ی میانسالی و سالمندی شواهد کافی وجود ندارد.
مطالعه ی آینده نگری که مدت 4/5 سال گروهی از روحانیون کاتولیک را دنبال و بررسی کرد، نشان داد که فعالیت های شناختی تحریک کننده مانند گوش کردن به رادیو، کتابخوانی، حل جدول کلمات متقاطع و رفتن به موزه در برابر بیماری آلزایمر تأثیر محافظت کننده دارند. پژوهشگران این طرح روشی برای نمره دهی ترکیبی (از صفر تا پنج)‌ به این فعالیت ها را ابداع کردند. با این روش، افزایشی معادل یک نمره با کاهش 47 درصدی خطر افت شناختی و کاهش 33 درصدی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر همبسته بود. شاید این فعالیت ها با ایجاد ارتباط های بیش تر میان سلول های مغزی سبب افزایش ذخیره ی مغزی و مقاومت فرد در برابر دمانس یا تأخیر در بروز علایم آن می شوند.
براساس یافته های موجود، تداوم و افزایش فعالیت های فکری و اجتماعی به عنوان روشی مؤثر در پیشگیری از دمانس توصیه می شود.

شغل:

به رغم مطالعات بی شماری که به منظور یافتن ارتباط شغل قبلی افراد با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر انجام شده، تنها یافته هایی که در تأیید احتمالی چنین رابطه ای بوده اند مربوط به مطالعاتی هستند که به بررسی ارتباط این بیماری با قرار گرفتن در میادین الکترو مغناطیسی پر قدرت مانند کار با دستگاه جوشکاری، اره برقی، چرخ خیاطی و ماشین تحریر الکتریکی پرداخته اند. تاکنون هیچ یک از مطالعات انجام شده بین استفاده از تلفن همراه و رایانه با بروز دمانس رابطه ای پیدا نکرده اند. در مجموع توصیه می شود که در موارد ممکن از موتورهای الکتریکی حفاظ دار استفاده شود.

داروها:

داروهای کاهنده ی کلسترول (استاتین ها)- کلسترول یکی از مواد لازم برای حفظ کارکرد طبیعی مغز و تشکیل سیناپس ها (اتصالات سلولهای مغزی) است. ولی مطالعات اخیر نشان داده اند که افزایش کلسترول ممکن است در بروز تغیرات آسیب شناختی ویژه ی بیماری آلزایمر (رسوب امیلویید) نقش داشته و داروهای کاهنده ی آن می توانند در تخفیف یا رفع این تغییرات مؤثر باشند. برخی از مطالعات انجام شده بر روی انسان نشان داد که مصرف استاتین ها (داروهای کاهنده ی کلسترول) می تواند سبب کاهش قابل توجه خطر ابتلا به بیماری آلزایمر شود و اعمال این اثر ربطی به سطح قبل کلسترول ندارد، به عبارت دیگر این تأثیر حتی در مواردی که سطح کلسترول چندان بالا نبوده نیز حفظ شده است.
در مطالعه ای بر روی 10000 مراجع پزشکان عمومی در انگلستان، مصرف استاتین ها با کاهش 71 درصدی ابتلا به مجموع دمانس ها همراه بود. ولی اثبات تأثیر محافظت کننده ی استاتین ها بدون مطالعات آینده نگر و نمونه های تصادفی امکان پذیر نیست. در دو مطالعه بزرگ اخیر (مطالعه ی محافظت از قلب و مطالعه ی PROSPER) درمان با استاتین ها سبب کاهش خطر افت شناختی یا دمانس نشد. البته، روش به کار رفته برای ارزیابی اختلال شناختی در این مطالعه نسبتاً ابتدایی بود. در مجموع می توان نتیجه گیری کرد که توصیه به مصرف استاتین ها به عنوان یکی از روش ها مؤثر پیشگیری از دمانس، با توجه به طیف گسترده ی عوارض جانبی و قیمت گران آن ها، به نتیجه ی مطالعات بعدی منوط است.

داروهای ضدالتهابی:

در امتحان آسیب شناختی پس از مرگ مغز بیماران آلزایمر، وجود علایم التهابی در موارد متعدد گزارش شده است. علاوه بر آن، برخی از مطالعات مشاهده ای گزارش کردند افرادی که به دلیل ابتلا به بیماری های التهابی مفاصل به مدت طولانی تحت درمان با داروهای ضد التهابی مانند ایبوپروفن، ایندومتاسین، و ناپروکسن قرار می گیرند کمتر به بیماری آلزایمر دچار می شوند.
مطالعه ی روتردام که در آن 8000 آزمودنی فاقد دمانس به مدت 7 سال پی گیری شدند، نشان داد که مصرف بلند مدت این داروها با کاهش 80 درصدی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر (ولی نه دمانس عروقی) همراه بود. مطالعه ی دیگری که به تحلیل نتایج 9 مطالعه ی دیگر با حجم نمونه ای بیش از 13000 نفر پرداخته گزارش می کند که احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر در مصرف کنندگان این داروها 28 درصد کمتر از غیر مصرف کنندگان است و اگر طول مدت مصرف بیش از 24 ماه باشد خطر ابتلا تا 73 درصد کاهش می یابد. برای اثبات یافته های فوق، انجام مطالعات آینده نگر بلند مدت تری لازم بود ولی متأسفانه مطالعه ای که به این منظور با دارویی به نام سله کاک سیب(celecoxibe)آغاز شد، به دلیل گزارش هایی درباره ی آثار زیانبار این دارو در مطالعه ای دیگر، قبل از موعد خاتمه یافت. این رویداد اهمیت سبک و سنگین کردن منافع و مضرات داروها را قبل از توصیه ی آن ها به عنوان روشی مداخله ای برای پیشگیری از دمانس گوشزد می کند.
با استناد به دانش موجود نمی توان مصرف داروهای ضد التهابی را به منظور کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر توصیه کرد.

هورون درمانی جایگزین

استروژن:

بسیاری از مطالعات نشان داده اند که هورمون درمانی جایگزین (در حال یا گذشته) با کاهش خطر ابتلا به دمانس همبسته است.
در مغز گیرنده هایی برای استروژن وجود دارند و استروژن بر جریان خون مغز و سطح واسطه های عصبی (مواد شیمیایی رساننده ی پیام سلول های عصبی به یکدیگر) اثر افزایشی دارد. تردیدی نیست که میزان بروز بیماری آلزایمر با فرارسیدن یائسگی در زنان افزایش می یابد ولی نمی توان این افزایش را صرفاً به یائسگی نسبت داد زیرا ممکن است ناشی از سایر تغییرات دوران سالمندی باشد. برخی از مطالعات گزارش کرده اند که مصرف استروژن می تواند وضعیت حافظه را در زنان فاقد اختلال شناختی بهبود بخشد ولی این یافته در همه ی مطالعات تأیید نشده است.
در مطالعه ای بر روی 1124 زن سالمند فاقد دمانس که به مدت 5 سال پی گیری شدند، مصرف استروژن (یکی از اجزای هورمون درمانی جایگزین) با کاهش 60 درصدی بروز بیماری آلزایمر همراه بود ولی این یافته در سایر مطالعات مشاهده ای تأیید نشد. از آن جا که واقعیت امر در مورد اثر حفاظتی استروژن نامعلوم بود، در مطالعه ای مداخله ای با نمونه گیری تصادفی دو گروه مقایسه ای به مدت 4 سال پی گیری شدند، به این ترتیب که به 2229 بانوی سالمند سالم روزانه 625 درصد میلی گرم هورمون مرکب از استروژن و پروژسترون و به گروه دیگر شامل 2303 نفر فقط دارونما داده شد. در پایان 4 سال 40 نفر از گروه دریافت کننده ی هورمون و 21 نفر از گروه دریافت کننده ی دارونما به بیماری آلزایمر مبتلا شدند. این تحقیق نشان داد که آن چه در ابتدا اثری حفاظتی به نظر می رسید می تواند اثری زیانبار باشد. استروژن می تواند احتمال ابتلا به سرطان پستان و نیز حوادث قلبی - عروقی و سکته های مغزی را نیز افزایش دهد ولی از سوی دیگر سبب کاهش احتمال ابتلا به پوکی استخوان و شکستگی می شود. البته لازم به یادآوری است که تحقیقات نشان داده اند مصرف کوتاه مدت هورمون جایگزین به منظور تخفیف علایم یائسگی بی خطر است.
مطالعاتی که تأثیر تجویز کوتاه مدت استروژن را بر وضعیت شناختی مردان مبتلا به کاهش تستوسترون (در پی درمان سرطان پروستات) مردان مبتلا به کاهش تستوسترون (در پی درمان سرطان پروستات) بررسی کرده اند، یافته های مثبتی را گزارش نکرده اند. در مجموع با توجه به اطلاعات موجود می توان گفت که هورمون درمانی جایگزین در پیشگیری از دمانس جایگاهی ندارد.

داروهای ضد آلزایمر

این سؤال زیاد مطرح می شود که آیا داروهایی مانند دو نپزیل (donepezile)، ریواستیگمین (rivastigmine) و گالانتامین (galantamine) که در درمان آلزایمر تجویز می شوند می توانند از بروز آن نیز پیشگیری کنند. ای داروها که بازدارنده ی آنزیم کولین استراز (آنزیمی که در تجزیه ی استیل کولین، یکی از مهم ترین واسطه های عصبی مؤثر بر حافظه، نقش دارد) هستند، به رغم برخی از ادعاها در پیشگیری از بیماری آلزایمر هیچ گونه نقشی ندارند.
جالب ترین تحقیق در این حیطه تحقیقی است که به بررسی تأثیر دونپزیل بر عارضه ای که اختلال خفیف شناختی نامیده شده، پرداخته است. در این اختلال، فرد مبتلا از افت حافظه شکایت می کند و نتایج آزمون های شناختی نیز گفته ی او را تأیید می کند اما شدت افت حافظه به حدی نیست که سبب اختلال در فعالیت های روزمره ی فرد و تأیید تشخیص دمانس شود. آن چه سبب اهمیت این اختلال و توجه به آن شده، خطر پیشرفت و تبدیل آن به دمانس است. به عبارت دیگر احتمال بروز دمانس در افراد مبتلا به این اختلال از افراد عادی بیش تر است. مطالعه ی24 هفته ای که با دنپزیل بر روی این بیماران انجام شد تأثیر مثبتی را نشان نداد، به این معنی که در میزان تبدیل این اختلال به دمانس بین دو گروه مصرف کننده و غیرمصرف کننده تفاوتی مشاهده نگردید. در مطالعه ی دیگری که سه سال به طول انجامید نیز در نهایت بین این دارو با ویتامین E و دارونما تفاوتی مشاهده نشد، هر چند در پی گیری کوتاه مدت تر (6 ماهه و 12 ماهه) تعداد موارد تبدیل به دمانس در این گروه در مقایسه با دارونما کمتر بود (16 نفر در برابر 38 نفر در پی گیری 12 ماهه). در مقطع فعلی شواهد به نفع توصیه ی مصرف دونپزیل، به عنوان روش استاندارد پیشگیری از دمانس در افراد دچار اختلال شناختی خفیف، کافی نیست. مطالعاتی که با گالانتامین و ریواستیگمین انجام شده اند نیز نتایج مثبتی در پی نداشته اند (گزارشات مقدماتی). در مجموع می توان گفت که داروهای بازدارنده ی کولین استراز و نیز ممانتین (داروهای جدیدی با مکانیسم اثر متفاوت) برای پیشگیری از بیماری آلزایمر حتی در افراد دچار افت حافظه (در صورتی که به دمانس مبتلا نباشند) توصیه نمی شود. دونپزیل می تواند پیشرفت بیماران دچار اختلال خفیف شناختی را به سوی دمانس تا 18 ماه به تعویق اندازد ولی این تأخیر در طی 18 ماه بعد جبران می شود.

عوامل خطرزای عروقی:

برخی از عوامل خطرزای عروقی از طریق مصرف دارو و تغییر سبک زندگی تعدیل پذیرند، ولی برخی دیگر، مانند دیابت که جنبه ی ژنتیکی آن قوی تر است، با مداخلات بهداشتی - درمانی تغییر چندانی نمی کنند. اکثر این عوامل هم برای بیماری آلزایمر و هم دمانس عروقی خطرافزا به شمار می آیند.

پرفشاری خون:

پرفشاری خون در دوره ی میانسالی از عوامل خطر ابتلا به دمانس محسوب می شود و تحقیقات متعددی نشان داده اند که درمان آن با کاهش خطر افت شناختی و دمانس در دوره ی سالمندی همراه بوده است. در مطالعه ای که در ایران توسط مؤلف حاضر انجام شد، همین یافته تأیید گردید.
مطالعه ی چهار ساله ای در اروپا بر روی 2400 بیمار نشان داد که درمان پرفشار خون، خطر ابتلا به دمانس را 55 درصد کاهش می دهد. این اثر حتی وقتی درمان دو سال دیرتر آغاز شده بود نیز حفظ می شد. تحقیق فوق نشان داد که درمان 1000 بیمار به شدت 5 سال می تواند از 20 مورد دمانس پیشگیری کند. در مطالعه ی دیگری با نام اختصاری هوپ )HOPE( بر روی بیماران در معرض خطر سکته ی مغزی، تجویز یک داروی کاهنده ی فشار خون با کاهش 41 درصدی خطر افت شناختی در طول مدت دو سال همبسته بود.
در مطالعه ی چند مرکزی پروگرس )PROGRESS( کاربرد یک داروهای کاهنده ی فشار خون در بیماران با سابقه ی سکته های ریز مغزی، بدون توجه به سطح فشار خون آن ها، خطر افت شناختی یا دمانس را، حتی در بیمارانی که به سکته های تازه دچار شده بودند، کاهش داد. این یافته نشان می دهد که تخفیف بار آسیب مغزی ناشی از سکته می تواند خطر بروز دمانس را در آینده کاهش دهد.
براساس یافته های فوق، کنترل منظم فشار خون و درمان مؤثر پرفشاری خون در دوره ی میانسالی و سالمندی قویاً توصیه شده است.

دیابت:

دیابت تیپ 2 (نوعی که دیرتر آغاز می شود و معمولاًٌ درمان آن نیاز به تجویز انسولین ندارد) از عوامل خطر ابتلا به بیماری آلزایمر به شمار می آید. در این نوع دیابت هم زمینه ی ارثی آماده و هم عوامل محیطی در بوز بیماری نقش دارند. کنترل چاقی، توجه به رژیم غذایی و ورزش منظم می تواند احتمال ابتلا به دیابت تیپ 2 را کاهش دهد. نقش این دیابت در بروز بیماری آلزایمر ممکن است صرفاً به تأثیر آن بر عروق خونی محدود نبوده و از طریق مکانیسم های ویژه ی دیگری صورت گیرد. پیشگیری از دیابت و درمان مؤثر آن از اقدامات لازم برای حفظ تندرستی است ولی هنوز نقش آن ها در پیشگیری از دمانس به اثبات نرسیده است.

سایر عوامل خطرزای عروقی:

سابقه ی ابتلا به سکته ی مغزی، اختلالات ریتم قلب و انواع دیگر بیماری های قلبی احتمال ابتلا به دمانس را افزایش می دهند ولی معلوم نیست که آیا تعدیل آن ها نیز سبب پیشگیری از دمانس می شود یا خیر. بدیهی است که توجه به این عوامل و کنترل آن ها با در نظر گرفتن نقش شان در پیشگیری از بیماری های قلبی و سکته های مغزی اقدامی کاملاً منطقی است، حتی اگر در پیشگیری از دمانس نیز مؤثر نباشند. احتمال دارد مصرف داروهای ضد پلاکت مانند آسپیرین سبب پیشگیری از دمانس شود، هر چند مطالعات علمی در این مورد هنوز کامل نشده است.
نتایج مطالعات مقدماتی انجام شده به روش مقطعی نشان دادند که استعمال دخانیات می تواند یکی از عوامل کاهنده ی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر باشد ولی مطالعات بعدی که به روش دقیق تر آینده نگر انجام شد، نه تنها یافته ی اولیه را تأیید نکرد بلکه نشان داد که استعمال دخانیات را باید در زمره ی عوامل خطر به حساب آورد. حتی اگر مطالعات بعدی یافته های قبلی را تأیید می کردند، با توجه به آثار زیانبار گوناگون دخانیات بر سلامتی، متوقف کردن فوری استعمال آن کاری کاملاً عاقلانه بود.
جراحی قلب نیز با احتمال افت شناختی در طی 5 سال بعد همبسته بوده است. البته، در صورت ارائه ی مراقبت های پزشکی مطلوب قبل و بعد از عمل از میزان خطر کاسته می شود. تردیدی نیست که منافع این گونه عمل ها که معمولاً‌ نجات بخش زندگی هستند بر زیان های شناختی آن ها فزونی دارد.
کنترل عوامل خطر قلبی - عروقی در حفظ سلامتی نقشی کلیدی دارد و قویاً توصیه می شود، هر چند تأثیر آن بر پیشگیری از دمانس هنوز به اثبات نرسیده است. ارائه ی مراقبت های پزشکی مطلوب قبل و بعد از عمل های بزرگ قلب نیز اهمیت دارد و نقش آن در پیشگیری از افت شناختی بعد از عمل در دست بررسی است.

سایر عوامل خطر

ضربه های مغزی:

ضربه ی مغزی، خصوصاً ضربه های شدیدی که به بیهوشی منجر شوند، از عوامل افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند. در مطالعه ای بر روی نظامیان امریکایی شرکت کننده در جنگ جهانی دوم، ضربه های مغزی متوسط تا شدید با افرایش احتمال ابتلای بعدی به بیماری آلزایمر و دمانس، در کل، همبسته بود. احتمال خطر برای افراد با سابقه ی ضربه شدید 4/5 برابر افراد بدون سابقه ی ضربه بود. در مطالعه ی دیگری که در آن 2233 نفر بیمار مبتلا به آلزایمر با 14688 نفر از اعضای خانواده های خود(همتاسازی شده) مقایسه شدند، احتمال ابتلا به آلزایمر در افراد با سابقه ی ضربه ی سرمنجر به بیهوشی ده برابر افراد فاقد این سابقه بود. این همبستگی در همه ی مطالعات تأیید نشده است، از جمله در مطالعه ی روتردام رابطه ای بین سابقه ی ضربه ی سرمنجر به بیهوشی و بیماری آلزایمر یافت نشد. در مورد ورزش بوکس نیز مطالعاتی انجام شده و گزارشات حاکی از آن است که این ورزش با نوع دیگری از دمانس، ولی نه بیماری آلزایمر، همبسته است.
در توجیه نقش ضربه ی سر در ایجاد دمانس به مکانیسم های مختلفی اشاره شده است، برای مثال ضربه ی سر می تواند آنزیم های سکرتاز (secreta seenzymes) مغزی را فعال کرده و به رسوب پروتئین امیلویید در مغز منجر شود. بدیهی است که حتی الامکان باید خود را از ضربه های سر محافظت کرد. این اقدامات شامل استفاده از کلاه ایمنی در حین انجام ورزش های مخاطره آمیز و رانندگی با دوچرخه و موتور سیکلت و نیز بستن کمربند ایمنی هنگام رانندگی با خودرو است. احتیاط های فوق، علاوه بر پیشگیری از دمانس، پیامدهای مثبت دیگری نیز در حفظ سلامتی دارد.

اختلالات خواب و خواب آلودگی:

خواب آلودگی در اوقات روز و اختلالات خواب با افت شناختی همبتسگی دارند. در مطالعه ای به نام هونولولو- آسیا بر روی 2346 آزمودنی مرد فاقد افت شناختی، میزان بروز دمانس در افرادی که در بدو تحقیق خواب آلودگی طی روز را گزارش کرده بودند، دو برابر بقیه بود. اختلالاتی مانند اپنه خواب (قطع متناوب تنفس در خواب) که در بیماری های قلبی - عروقی بیش تر دیده می شوند ممکن است تا حدودی میانجی این ارتباط باشند.
به رغم آن که در زمینه ی مداخلات مؤثر تاکنون مطالعه ای انجام نشده است ولی مراجعه به پزشک به افراد دچار بدخوابی، خروپف سنگین یا خواب آلودگی طی روز توصیه شده است. مصرف قرص های خواب راه چاره نیست زیرا ای داروها خود می توانند در افت شناختی نقش داشته باشند. راه های کم خطرتری برای بهبود وضعیت خواب وجود دارد. علاوه بر آن برخی از اختلالات خواب به درمان هایی نیاز دارند که فقط از عهده ی پزشک متخصص برمی آید.

افسردگی:

مطالعات مختلفی همبستگی افسردگی را با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و دمانس، به طور کلی، نشان داده اند. در مطالعه ای بر روی 1953 بیمار مبتلا به آلزایمر، فراوانی علایم افسردگی پیش از شروع دمانس دو برابر گروه کنترل بود. شاهد آگاهی نامحسوس از بروز قریب الوقوع افت شناختی در بروز نشانه های افسردگی سهمی داشته باشد ولی نمی تواند آن را به طور کامل توجیه کند. مرور کلیه ی مطالعات همه گیر شناسی انجام شده در این زمینه نشان داد که همبستگی افسردگی و بیماری آلزایمر حتی اگر دوره ی افسردگی به ده سال قبل از شروع بیماری آلزایمر باز گردد کماکان حفظ می شود. افسردگی با تغییرات عروقی مغز همراه است و این تغییرات می توانند رابطه افسردگی و بیماری آلزایمر باشند. هیچ یک از مطالعات انجام شده گزارش نکرده اند که درمان افسردگی می تواند مانع بروز دمانس شود ولی تردیدی نیست که تشخیص و درمان افسردگی امری ضروری است و پیامدهای مثبتی در حفظ و ارتقای سلامت دارد.

آلومینیوم:

تماس با آلومینیوم می تواند سبب اختلال شناختی شود. حدود 15 سال قبل، آلومینیوم در صدر فهرست علل احتمالی بیماری آلزایمر قرار داشت.
در رویدادی که به حادثه ی آب کملفورد (Camelford Water Incident) معروف شد، حدود 20 تن سولفات آلومینیوم آب آشامیدنی شهری را آلوده کرد و افرادی که در تماس با این آب قرار گرفته بودند به نقایص شناختی دچار شدند، ولی در میزان بروز دمانس تغییری مشاهده نشد. آلومینیوم از لحاظ فراوانی سومین عنصر روی زمین است و ما از طریق آب آشامیدنی، ظرف های طبخ غذا، هوای آلوده، دئودورانت ها و برخی از داروها مانند انواع خاصی از داروهای ضد اسید معده با آن در ارتباط هستیم. سر ریچارد دال (Sir Richard Doll)، کسی که برای نخستین بار ارتباط سیگار و سرطان ریه را کشف کرد، در مروری بر شواهد موجود در زمینه ی ارتباط آلومینیوم و دمانس در سال 1993 اظهار داشت که «هنوز هیئت منصفه رأی خود را در این باره صادر نکرده است». هیچ یک از مطالعات انجام شده تاکنون به بررسی مزایای کاهش ورود آلومینیوم به بدن در پیشگیری از دمانس نپرداخته اند، لذا در حال حاضر توصیه به اجتناب از آلومینیوم وجاهت علمی ندارد.
عوامل فراوان دیگری نیز در مطالعات مختلف از لحاظ تخفیف یا تشدید خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تحت بررسی قرار گرفته اند ولی نتایج آن ها از همسانی لازم برای اظهار نظر علمی برخوردار نبوده اند. تأثیر برخی از این عوامل هرچند در تحقیقات به اثبات نرسیده است اما بر مبنای اصول علمی تبیین پذیر است از جمله زردچوبه، چای سبز و پلی فنول (polyphenol) که در عصاره ی سبزی ها و میوه ها یافت می شود. ولی اغلب آن ها از این جنبه نیز توجیه علمی نداشته و هیچ یک در مطالعاتِ‌ مداخله ای به محک آزمایش گذاشته نشده اند.

آیا در آینده پیشگیری از بیماری آلزایمر ممکن خواهد بود؟

پیشرفت های اخیر در حیطه های علوم اعصاب، همه گیرشناسی، ژنتیک و فن آوری پزشکی دانش ما در زمینه ی علل و سیر بیماری آلزایمر اعتلا بخشیده است، دانشی که به نوبه ی خود ما را به سوی روش های مؤثرتر پیشگیری و درمان آلزایمر هدایت خواهد نمود.

ژن درمانی:

ژن درمانی در شرایط حاضر تا مرحله ی کاربرد بالینی فاصله ی بسیار دارد. ژنی که بتواند پپتید امیلویید( پروتئین آسیب رساننده به سلول های مغز در بیماری آلزایمر) را خرد کند هنوز جز در مطالعات جانوری به محک آزمایش گذاشته نشده است. اخیراً سلول های پوستی خاصی که به لحاظ ژنتیکی طوری تغییر یافته بودند که می توانستند ماده ای به نام فاکتور رشد عصبی (هورمونی که قدرت ترمیم و بقای سلول های عصبی را افزایش می دهد) را ترشیح کنند به درون مغز هشت بیمار آلزایمری تزریق شدند. یافته های اولیه ی حاصل از این آزمایش مثبت گزارش شده اند ولی برای توصیه ی این روش به بیماران تحقیقات مفصل تری مورد نیاز است.

فرآوری و رسوب امیلویید:

زیر بنای برخی از روش های درمانی بیماری آلزایمر، شناخت نحوه ی تبدیل پروتئینی به نام پروتئین پیشتاز امیلویید به پپتیدی (پروتئینی کوچک) است که رسوبات امیلویید از تراکم آن پدید می آیند. در فرایند این تبدیل دو آنزیم به نام های گاما و بتا سکرتاز دخالت دارند. داروهایی که سبب کاهش فعالیت این دو آنزیم یا افزایش فعالیت آنزیم دیگری به نام الفا سکرتاز (آنزیم مؤثر در خرد شدن پپتید فوق) می شوند، در بیماران مبتلا به آلزایمر تحت آزمایش قرار گرفته ولی نتایج آن ها هنوز به طور رسمی انتشار نیافته اند.
ایمن سازی (واکسیناسیون) با پپتید امیلویید نیز روشی امید بخش بوده است. در این روش، واکسن تزریق شده سبب ترشح پادتن هایی می شود که رسوب امیلویید را حل می کنند. متأسفانه آزمایشات اولیه به دلیل عارضه ی ناخواسته ی التهاب مغز و پرده های آن در 5 درصد از نمونه ی بیماران تحت بررسی متوقف گردید ولی در حال حاضر واکسن های دیگری که حدس زده می شود فاقد این عارضه باشند در دست بررسی هستند.
هر دو روش مذکور در بیماران شناخته شده ی مبتلا به الزایمر آزمایش شده و می شوند، لذا حتی اگر نتیجه ی درمانی آن ها منفی باشد نافی نقش شان در پیشگیری از بیماری آلزایمر نیست.

نتیجه گیری

شواهد نشان می دهند که اگر شیوه ی زندگی فرد سالم باشد خطر ابتلای او به بیماری آلزایمر کاهش چشمگیری خواهد یافت. محققان پیروی از موارد زیر را توصیه کرده اند:
1- فشار خون خود را به طور منظم اندازه گیری کنید و در صورت وجود فشارخون بالا یا سایر عوامل خطرزای قلبی - عروقی به سرعت در صدد کنترل آن برایید.
2- خود را از ضربه های جمجمه و آسیب مغزی حفظ کنید.
3- ذهن خود را فعال نگه دارید، در فعالیت های اجتماعی مشارکت کنید و برای اوقات فراغت تان سرگرمی هایی دست و پا کنید.
4- از میدان های مغناطیسی پرفشار اجتناب و حتی المقدور از لوازم الکتریکی حفاظ دار استفاده کنید.
5- سعی کنید رژیم غذایی تان حاوی ویتامین E کافی باشد. اگر در این مورد مطمئن نیستید می توانید از مکمل های غذایی (ولی نه بیش از 400 میلی گرم در روز) استفاده کنید.
6- غذاهای سالم مصرف کنید. از غذاهای پرچرب بپرهیزید.
7- ویتامین B12 و فولات کافی مصرف کنید. اگر سطح هوموسیستیین خون شما بالا بود یا به کمبود این ویتامین ها دچار شدید، با پزشک مشورت نمایید و به توصیه ی او از مکمل های غذایی استفاده کنید.
8- از استعمال دخانیات بپرهیزید.
9- فعالیت فیزیکی منظم داشته باشید و خوب بخوابید.
برخی از داروهایی که مصارف دیگری در پزشکی دارند ممکن است در پیشگیری از بیماری آلزایمر نیز مفید باشند، ولی به یاد داشته باشید که در حال حاضر شواهد علمی از مصرف هیچ دارویی برای پیشگیری از بیماری آلزایمر حمایت نمی کند، پس بهتر است از توصیه های زیر پیروی کنید:
1- از داروهای استاتینی کاهنده ی کلسترول به منظور پیشگیری از بیماری آلزایمر استفاده نکنید.
2- از داروهای ضد التهابی به منظور پیشگیری از بیماری آلزایمر استفاده نکنید.
3- از هورمون درمانی جایگزین برای پیشگیری ازآلزایمر استفاده نکنید.
4- از داروهای ضد آلزایمر (باز دارنده های آنزیم کولین استراز مانند گالانتامین، دونپزیل و ریواستیگمین) و نیز ممانتین در پیشگیری از آلزایمر استفاده نکنید.
در مجموع نباید از یاد ببرید که سلامت مغزتان با سلامت بدن تان ارتباطی تنگاتنگ دارد و پیروی از یک رژیم غذایی سالم در کنار ورزش و فعالیت بدنی کافی می تواند کلید حفظ سلامت مغز باشد.
منبع مقاله :
فروغان، مهشید؛ (1387)، بیماری آلزایمر، تهران، نشر قطره، چاپ اول