مترجم: حبیب الله علیخانی
منبع:راسخون
منبع:راسخون
هوش
مقدمه
اولین آزمایش‌ها برای اندازه گیری هوش در ابتدای قرن 20 ام انجام شد. آزمون سیمون- باینت (Simon–Binet) به درخواست دولت فرانسه و برای شناسایی کودکانی مورد استفاده قرار گرفت که به دلیل هوش پایین، توانایی رفتن به مدرسه را نداشتند. این آزمون سپس به وسیله‌ی محققین آمریکایی و برای اندازه گیری هوش متوسط و متوسط روبه بالا، مورد استفاده قرار گرفت. سایر آزمون ها در بخش‌هایی غیر از آموزش، توسعه یافتند (مثلا استخدام سربازین) توسعه یافته اند. استفاده از یک چنین آزمون هایی، اغلب بحث و انتقاد ایجاد می‌کند، مخصوصا وقتی علاوه بر این تست ها، ادعا در مورد پایه‌های بیولوژیک مربوط به این تست ها، نیز مطرح می‌شود. چندین مثال وجود دارد که در آنها، ادعا شده است که تفاوت در IQ میان گروه‌های نژادی، به دلیل فاکتورهای ژنتیکی است نه فاکتورهای اجتماعی یا محیطی. در حالی که اغلب این ادعا وجود دارد که افراد سیاه و سفید از لحاظ احتماعی- اقتصادی دارای تطابق هستند، تفاوت ها در IQ این افراد کاهش یافته است. در اینجا، این کافی است که تحقیقاتی را مورد بررسی قرار دهیم که در آنها اثر ژنتیک بر روی هوش (از جنبه‌ی تاریخی و ... ) مورد بررسی قرار گرفته است.تعریف و اندازه گیری خصوصیت ها
روانشناسان هوش با با استفاده از گستره ای از آزمون ها اندازه گیری می‌کنند که IQ نامیده می‌شوند. IQ مخفف ضریب هوشی است. به هر حال، اختلافات قابل توجهی در مورد این وجود دارد که آیا این آزمون ها در حقیقت شاخصی از هوش هستند یا نه و آیا با این آزمون ها می‌توان بهیچ وجه، هوش را اندازه گیری کرد یا نه؟ بسیاری از منقدین می‌گویند هوش به حدی پیچیده است که با یک چنین آزمون‌هایی قابل اندازه گیری نیست:روانشناسان IQ تمایل دارند تا بتوانند هوش را به صورت یک مقیاس ساده، اندازه گیری کنند. بدبختانه برای روانشناسان IQ، این مسئله مقدور نمی‌باشد. هوش یک مفهوم پیچیده و دارای جوانب زیاد است. در بین المان‌های هوش (سرعت و قدرت استدلال)، قابلیت دیدن مفاهیم و تشخیص نتایج غیر استنباطی و سایر سفسطه ها، برای تشخیص دادن مشابهت‌های صوری میان پدیده‌های غیر مشابه یا ساختارها می‌باشد. بنابراین، یک عدد نمی‌تواند گویای تمام این مباحث باشد.
به هر حال، آزمون‌های IQ در شکل‌های مختلف انجام می‌شود. در برخی، فرد درگیر دلیل آوری می‌شود و بدین صورت سوالات جدید به وسیله‌ی فرد حل می‌شود. این آزمون می‌تواند به صورت شفاهی، عددی و یا دیاگرام مانند باشد. سایر آزمون ها دارای اطلاعات عمومی و یا بررسی دامنه‌ی لغات افراد می‌باشد. با اینحال، سایر آزمون ها، سرعت فرد در حل کردن یک سری مسائل ساده را به عنوان عامل تعیین کننده در نظر می‌گیرد و یا بررسی می‌کند که آیا فرد قادر به حل کردن یک سری سوال سخت بدون تعیین زمان حل آنها، است یا نه! به دلیل وجود تنوع در این روش ها، باور این موضوع مشکل است که هیچ کدام از این آزمون ها نمی‌تواند به طور موفقیت آمیز جوانب مختلف هوش را اندازه گیری کند. اما مهم ترین مشاهده، این است که امتیازات در کل این روش‌های مختلف با هم در ارتباط مثبت هستند. عموما افرادی که در آزمون اطلاعات عمومی یا لغات امتیاز بالایی دارند، همچنین تمایل دارند تا امتیازات بالاتری را در آزمون دلیل آوری یا پاسخ به سوالات عددی بدست آورند. به طور مشابه، آن افرادی که در به یادآوری سریع یک سری اعداد ضعیف هستند، همچنین در دیدن دیاگرام‌های سه و دو بعدی نیز ضعیف هستند.
دو مفهوم در این مشاهده وجود دارد. اولین مفهموم که ابتدا به وسیله‌ی اسپیرمن مطرح و بعدا به وسیله‌ی اکثر طراحان تست IQ مورد تأیید قرار گرفت، این است که تکنیک آماری مورد استفاده در آنالیز فاکتوری نامیده می‌شود. وقتی این آنالیز بر روی امتیاز بدست آمده به وسیله‌ی یک فرد در آزمون IQ، اعمال شود، همواره یک فاکتور اساسی ایجاد می‌شود که بیشتر تغییرات حاصل در این امتیازها به وسیله‌ی آن تعیین می‌شود. اسپیرمن این فاکتور را فاکتور g نامید و استدلال کرد که دلیل این مسئله که چرا آزمون‌های IQ مختلف با هندیکر در ارتباط هستند، این است که آنها کم و بیش یک فرایند فیزیولوژی مفرد یا یک رویداد عصبی یکسان را مورد ارزیابی قرار می‌دهند. دومین مفهوم این است که اگر آزمون‌های IQ به طور کامل در اندازه گیری هوش، شکست بخورند، این باید امکان پذیر باشد تا یک آزمون یا یک سری آزمون مختلف، تولید شود که بتواند هوش را اندازه گیری کند اما این آزمون ها نباید با آزمون‌های IQ موجود در ارتباط باشند. این مسئله مسلم است که با وجود آزمون‌های متنوع کنونی که با همدیگر در ارتباط می‌باشند، چالش موجود بدیهی نیست و هنوز برطرف نشده است.
اگر کارایی مربوط به هر نوع از آزمون‌های IQ با کارایی مربوط به نوع دیگر، در ارتباط باشد، این ضروری است که امتیازات بدست آمده به وسیله‌ی یک فرد، مشابه با امتیاز این فرد در آزمون دیگر باشد. ارتباط میان انواع مختلف آزمون در گستره‌ی 0.35 تا 0.85 است. بنابراین، این مسئله با این موضوع برابر است که این آزمون کوتاه، نمی‌تواند همه‌ی چیزها در مورد IQ یک فرد را ارائه دهد.
انواع مختلف آزمون‌های IQ ممکن است به طور جزئی فاکتور هوش عمومی را اندازه گیری کنند. اما آنها همچنین می‌توانند به طور جزئی قابلیت‌های شناخت متمایز (distinct cognitive abilities) را نیز اندازه گیری کنند. آنالیز فاکتوری امتیازها که بر روی گستره‌ی وسیعی از آزمون ها انجام شده است، آشکار ساخته است که نه تنها فاکتور عمومی بلکه همچنین یک سری از فاکتورهای گروهی خاص نیز به وسیله‌ی این حقیقت، ایجاد می‌شوند که خوشه‌های آزمون (بخش‌های داخلی آزمون) دارای ارتباطات داخلی زیادی هستند اما ارتباط کمتری میان بخش‌های داخلی سایر خوشه ها وجود دارد. اتفاق نظر این است که یک فرد می‌تواند حداقل بین انواع آزمون زیر، تمایز قائل شود:
اندازه گیری دلیل آوری یا هوش سیال (Gf)
دانش عمومی و لغت نامه یا هوش متبلور (Gc)
قابلیت ویسکو- اسپاتیال (Gv)
بازیابی یا حافظه (Gr)
سرعت پردازش (Gs)
این استدلال شده است که جنبه‌های مهمی از هوش انسان وجود دارد که آزمون‌های IQ توانایی اندازه گیری آنها را ندارند. این جنبه ها عبارتند از خلاقیت، هوش عملی، هوش اجتماعی و هوش احساسی. برخی از این برنامه ریزی ها نسبت به نوع دیگر، ایمن ترند و تمام این برنامه ریزی ها به طور کامل از IQ مجزا نیستند. به هر حال، آنهایی که از این آزمون‌های IQ حمایت می‌کنند، افرادی هستند که تنها نیازمند بررسی جنبه‌های مهم هوش هستند. آنها بسهولت اجازه می‌دهند تا آزمون IQ آنها برخی از جنبه‌های هوش را اندازه گیری نکنند.
به هر حال، ادعای افرادی که از آزمون‌های IQ حمایت می‌کنند، این است که این آزمون ها برخی از جنبه‌های اصلی هوش را اندازه گیری می‌کنند. آنها تلاش می‌کنند تا این مسئله را با نشان دادن این موضوع به اثبات برسانند که امتیازهای IQ افراد مختلف می‌تواند با بسیاری از اطلاعات مربوط به آن فرد در ارتباط باشد و بتواند پیش بینی کند که این افراد در آینده در مدرسه چگونه عمل می‌کنند، آیا ادامه تحصیل می‌دهند، نوع شغلی که در آینده برای انها مناسب خواهد بود، چیست و .... . امتیاز IQ بچه‌های مدرسه ای در گستره‌ی 0.50 تا 0.70 می‌باشد. بنابراین، ارتباط میان IQ یک فرد 11 ساله با رتبه‌ی GCSE آن در سن 16 سالگی بیش از 0.50 می‌باشد. مطالعات انجام شده در آمریکا نشان داده است که رابطه‌ی میان امتیاز IQ یک کودک و شغل او در آینده، نیز 0.50 است. علاوه بر این، این ارتباط ها نمی‌تواند به طور ساده با امتیاز IQ فراگیر و جایگاه اجتماعی- اقتصادی فرد در ارتباط باشد. Herrnstein و Murray نشان داده اند که امتیاز IQ کودکان در اصل یک شاخص پیش بینی قوی در مورد آموزش و جایگاه آنها در آینده است. آنالیز این امتیازها تا حدی مورد انتقاد است و برخی از این انتقادها نیازمند مشخص کردن کیفیت استدلال‌های انجام شده، هستند. اما نتیجه گیری اصلی این است که: امتیازهای IQ عدم وابستگی پیش زمینه‌های خانوادگی را پیش بینی می‌کند. این پیش بینی یک پیش بینی ناقص است. در واقع حتی ارتباط 0.50 نیز قابل استدلال نمی‌باشد. علاوه بر این، برای مثال، بسیاری از ارتباطات میان IQ و میزان کارایی واقعی در یک شغل، معمولا کمتر از این مقدار است. این مسئله شگفت آور نیست. هیچ کس نمی‌تواند بطور محسوس شک کند که موفقیت (چه در مدرسه و چه در بزرگسالی) به بسیاری از چیزها غیر از هوش، وابسته نباشد. در واقع موفقیت به فاکتورهای دیگری مانند سخت کوشی، بلند پروازی، تلاش‌های اجتماعی، شانس نیز وابسته است. اما IQ نیز یک فاکتور قابل توجه می‌باشد.
یافته‌های کنونی: ژنتیک کمی
هم محققین و هم ممتحنین IQ که در زمینه‌ی ژنتیک رفتاری کار می‌کنند، بر این توافق دارند که توارث IQ نسبتا بالاست. این مسئله بدین معناست که اثر ژنتیکی بر روی IQ به وسیله‌ی دو یافته‌ی زیر، پیشنهاد می‌شود:i) دوقلوهای تک تخمکی (MZ) نسبت به دوقلوهای دو تخمکی (DZ) به همدیگر شباهت بیشتری دارند و شباهت هم نژادی در آنها بیش تر از 50 % می‌باشد.
ii) افرادی که از لحاظ ژنتیکی به هم شبیه هستند، حتی در صورتی که از هم جدا زندگی کنند، باز هم شبیه هم هستند.
دو مشاهده‌ی دیگر پیشنهاد می‌دهد که فاکتورهای محیطی زیر را پیشنهاد می‌دهند:
i) برای تمام انواع وابستگی خویشاوندی، آنهایی که با همدیگر زندگی می‌کنند، نسبت به آنهایی که از هم دور زندگی می‌کنند، بیشتر به هم شبیه هستند.
ii) افراد غیر خویشاوندی که با همدیگر زندگی می‌کنند مانند زن و شوهر، و فرزند خوانده‌های آنها که به صورت یک خانواده در آمده اند، یک ارتباط متوسط از لحاظ IQ دارند.
بنابراین، داده ها پیشنهاد می‌دهد که هم منابع ژنتیک و هم منابع محیطی در تغییرات ایجاد شده در IQ اثر دارند. این مسئله یک نتیجه گیری شگفت آور نیست اما برخی از منتقدین در مورد این مسئله اختلاف نظر دارند. این افراد منتقد شامل کسانی هستند که در مورد صحت تخمین‌های مربوط به وراثت و روش ها ژنتیک کمی، اعتراض دارند.
مطالعات مربوط به فرزندخواندگی (Adoption studies) همچنین شواهدی را در زمینه‌ی اثر ژنتیک بر روی IQ ارائه کرده است. کودکانی که قبل از سن 6 سال به فرزند خواندگی پذیرفته شوند، از لحاظ IQ مشابه مادران بیولوژیک خود هستند. منتقدین از جایگزینی انتخابی (selective placement) برای توصیف این مسئله استفاده می‌کنند و استدلال می‌کنند که یک چنین بچه‌هایی که در خانه‌های پذیرنده زندگی می‌کنند، به طور دقیق به وسیله‌ی آژانس‌های پذیرش انتخاب می‌شوند به نحوی که بین خانواده‌های جدید و والدین بیولوژیک بچه ها مطابقت وجود داشته باشد. اگر این تفسیر، یک تفسیر قانع کننده باشد، این نتیجه حاصل می‌شود که شباهت IQ میان بچه‌های فرزندخوانده و والدین جدید آنها باید حداقل به اندازه‌ی شباهت IQ میان این بچه ها و والدین بیولوژیک آنها باشد. به هر حال، تحقیقات پیشنهاد می‌دهد که این مسئله صحیح نمی‌باشد و در دو مطالعه‌ی اخیر که در آمریکا انجام شده است، رابطه‌ی میان این IQ بچه ها و والدین بیولوژیکی نسبت به والدین جدید، به طور قابل توجهی بالاتر است.
شباهت IQ در دوقلوهای دو تخمکی (DZ) تا حدی بیشتر از سایر هم نژاد ها می‌باشد. یک تفسیر واضح این است که به دلیل هم سن بودن، آنها وقت زیادی را در کنار هم زندگی می‌کنند و تجربیات بیشتری را نسبت به سایر هم نژادهای با سن مختلف خود به اشتراک می‌گذارند. در یک مطالعه‌ی کوچک، این مشاهده شده است که دوقلوهای DZ جدا شده از هم، نسبت به هم نژادهای جدا شده از هم دارای شباهت IQ بیشتری هستند. این پیشنهاد می‌دهد که محیط زندگی مشترک ممکن است بر روی IQ اثرگذار باشد. یک تفسیر دیگر، این است که برخی کودکان که به عنوان هم نژاد طبقه بندی شده اند، ممکن است در حقیقت دارای پدران بیولوژیک مختلفی باشند. هم آزمون‌های مربوط به گروه خونی و هم آزمایشات مربوط به DNA این مسئله را پیشنهاد می‌کند که تمام پدران مفروظ، در واقع پدران بیولوژیک این کودکان نبودند.
شواهد بدست آمده از تحقیقات مربوط به ژنتیک کمی این را پیشنهاد می‌دهد که یک بخش قابل توجه از تغییرات ایجاد شده در IQ منشأ ژنتیکی دارد: در واقع به ارث بردن IQ یک مسئله‌ی واقعی است. ولی میزان این توارث به چه میزان است؟ یک جواب دقیق این است که در جامعه‌ی مدرن غرب، این میزان در حدود 0.50 است. این مقدار در گستره‌ی 0.35 تا 0.75 می‌باشد. این نتیجه گیری در برخی زمان ها، به عنوان اتفاق نظر محققین بوده است. به هر حال، این یافته اطلاعاتی در مورد این مسائل به ما نمی‌دهد که کدام ژن ها بر روی هوش اثر می‌گذارد، چه تعدادی از ژن ها ممکن است در این کار مشارکت داشته باشند و یا چگونه ژن ها، این اثر را ایجاد می‌کنند.
این مسئله جالب است که بدانید، برخی شواهد وجود دارد که در آنها توارث IQ با سن افزایش می‌یابد. اگر چه این مسئله با این موضوع تطابق بیشتری دارد که هوش کودکان صغیر به وسیله‌ی ساختار ژنتیکی تحت تأثیر قرار می‌گیرد، و اثر تراکمی تجربیات محیطی باید در هنگامی که کودکان بزرگ می‌شوند، مهم تر شود، این مسئله ممکن است که برخی از ژنهای مربوط به IQ تا دوران نوجوانی در حالت خاموش باشند. یکی دیگر از احتمال ها، این است که اثرات ژنتیک بر روی IQ به وسیله‌ی محیط تحت تأثیر قرار گیرد. به عبارت دیگر، ما به طور فعال محیط‌های را انتخاب می‌کنیم که نژادهای ما در آن رشد کنند و محیط، بسته به نژاد مورد بررسی، به طور متفاوت ، پاسخ می‌دهد. اگر این مسئله درست باشد، این بدین معناست که اثرات ژنهای ما با گذر زمان تقویت می‌شوند و بنابراین این به نظر می‌رسد که با افزایش سن، این اثر مهم تر است.
یافته‌های کنونی: ژنتیک مولکولی
برخی پیشرفت ها در زمینه‌ی شناسایی ژن ها، با مثال‌های در مورد عدم رشد فکری، در ارتباط است. یک مثال سندرم شکنندگی X نامیده می‌شود. این بیماری به دلیل وجود بخش کوچکی در جفت کروموزوم‌های X ایجاد می‌شود که به طور مکرر تکرار شده است. به هر حال، همانگونه که یکی از مفسرین گفته است، یک ژن منفرد که موجب پدید آمدن عقب ماندگی ذهنی شود، نمی‌تواند در تغییر سطح IQ اثر داشته باشد. این مسئله با این اعتقاد کلی تطابق دارد که عقب ماندگی‌های خانوادگی جزئی، نتیجه ای از تغییر معمولی در IQ است اما عقب ماندگی‌های جدی معمولا به دلیل عوامل نسبتا نادر (خواه ژنتیکی یا محیطی) پدید می‌آید.اگر این مسئله درست باشد، این ضروری خواهد بود که ویژگی‌های خاص ژنهای منفردی را که با تغییر در IQ در ارتباط هستند، مورد بررسی قرار گیرد. روبرت پلومین، زیست شناس رفتاری، و همکارانش، 10 سال پیش، یک چنین تحقیقی را انجام دادند. سختی‌های این کار نباید تخمین زده نشود. این انتظار وجود دارد که تغییر نرمال در IQ می‌تواند به وسیله‌ی کار ترکیبی یک تعدادی از ژن ها انجام شود نه به وسیله‌ی یک ژن خاص. همانگونه که الان گفته شد، اگر چه آنالیز فاکتوری یک فاکتور کلی g را ارائه می‌دهد، IQ به طور واحد ساخته نمی‌شود و بنابراین، IQ باید به وسیله‌ی ژنهای زیادی تحت تأثیر قرار گیرد. به منظور این استدلال، فرض کنید که نقش وراثت بر ریو IQ در جوامع غربی امروزی، برابر با 0.50 باشد. این بدین معناست که نیمی از تغییرات رخ مانگی (phenotypic variation) در IQ می‌تواند به تفاوت‌های ژنتیکی میان اعضای این جوامع، نسبت داده شود. همچنین فرض کنید که 25 ژن وجود دارد که به این تغییرات ایجاد شده در IQ مربوط می‌باشند و هر کدام نیز اثری برابر دارند. پس هر کدام از این ژن ها به میزان 2 % با تغییر مشاهده شده در IQ در ارتباطند. این اثر اندک، به سادگی در نوسانات شانس، قابل تشخیص نمی‌باشد.
تاریخچه‌ی تحقیقات بر روی ژن‌هایی که بر روی جنون و دیوانگی اثر گذار هستند، اخطار قابل توجهی در زمینه‌ی برخی از مشکلات محتمل، اعلام می‌کند. ساده تر از همه این است که تفاوت‌های ژنتیک میان دو گروه از افراد را که از لحاظ برخی خصوصیت‌های نژادی متفاوت هستند، را پیدا کنیم. شانس این است که برخی تفاوت‌های اندک را پیدا کنیم. این شایسته نیست که ملاحظات جدی را در نظر گرفت مگر اینکه این مسئله در مثال‌های غیر وابسته‌ی دیگر، مشاهده شود. با چندین اشتباه شروع می‌کنیم. این به نظر می‌رسد که گروه پولمین الزامات حداقل را در نظر گرفتند. یک مطالعه، دو گروه تشکیل شده از 50 کودک را مورد مقایسه قرار دادند. این کودکان در سنی بین 6 تا 15 سال بودند و IQ متوسط آنها برابر با 103 بوده است. IQ بالای ثانویه‌ی آنها 136 بوده است. یک تحقیق سیستماتیک بر روی بازوی طویل کرموزوم 6 نشان داده است که یک تفاوت قابل توجه میان تعداد ژنهای ناهمسان مجاور (alleles) و مختلف (ژن IGF2R) آنها وجود دارد. این تفاوت در نمونه‌ی دوم که از 50 کودک 12 ساله با IQ متوسط 101، تشکیل شده بود، تکرار شد. همچنین این مسئله در گروه دارای IQ حداقل 160 نیز تکرار شده است. احتمال تفاوت ایجاد شده به وسیله‌ی شانس در دو گروه کمتر از 1 در 1000 است. این 4 گروه از کودکان همچنین در تحقیقی دیگر مورد استفاده قرار گرفتند که در آن، از یک تکنیک متفاوت (تکنیک ادغام DNA در بخش مشترک) برای انجام تحقیقی سیستماتیک بر روی کروموزوم 4 استفاده شده است. 11 تفاوت میان جفت اولیه‌ی دارای گروه‌های سنی با IQ متوسط و بالا مشاهده شده است. سه تا از این تفاوت ها در جفت گروه‌های ثانویه نیز مشاهده شده است. به هر حال مطالعه ای اخیر که بر روی این موضوع انجام شده است، موفقیت کمتری داشته است. جفت‌های اولیه دارای IQ متوسط و بالا با ترکیب شدن دو جفت از گروه‌هایی ایجاد شده اند که در مطالعه‌ی اولیه، حضور داشتند. یک تعداد زیاد از تفاوت ها در تعداد توزیع ژنهای ناهمسان مجاور، میان این دو گروه مشاهده شده است. به هر حال، تعداد اندکی از این تفاوت ها در جفت گروه ثانویه نیز مشاهده شدهد است. ولی این تفاوت ها در نمونه‌ی سوم مشاهده نشده است.
در حال حاضر، می‌توان گفت، برخی از این تفاوت ها در فراوانی ژنهای ناهمسان مجاور خاص در مکان‌های هندسی خاص، در گروه‌های با IQ بالا و متوسط مشاهده شده است و برخی از این تفاوت ها در نمونه‌های جدید، تکرار شده است. این مسئله مهم است که ببینیم اگر گروه‌های مستقل تحقیقاتی، جمعیت‌های مختلف آماری را مورد مطالعه قرار دهند، می‌توان این تفاوت ها را مشاهده کرد یا نه! علاوه بر این، این مهم است که به این مسئله توجه گردد که اثرات مشاهده شده، حتی اگر از لحاظ آماری، بزرگ باشند، کوچک تلقی می‌شوند. ژن ناهمسان مجاور 5 در بیش از نیمی از کودکان با IQ بالای مطالعه‌ی اولیه و یک چهارم گروه‌های با IQ متوسط، مشاهده شده اند. همانگونه که سایر محققین نیز این مسئله را تأیید کرده اند، IGF2R ژنی برای فاکتور g نیست اما ممکن است یکی از ژنهای متعددی باشد که مسئول توارث IQ بالا در فاکتور g باشند.
ژنهای یافت شده‌ی مربوط به تغییرات مختلف در IQ یک مسئله‌ی شگفت آور نیست. اگر توارث IQ تقریبا 0.50 باشد، این ژن ها باید وجود داشته باشد. اهمیت این تحقیق، این است که به وسیله‌ی آن می‌توان فهمید چگونه تفاوت‌های ژنی می‌تواند منجر به ایجاد تفاوت در IQ شود. این کار هم اکنون در حال انجام می‌باشد. IGF2R یک فاکتور رشدش انسولینی می‌باشد. شواهد اندکی وجود دارد که بر این دلالت دارد که متابولیسم‌های مؤثر کلوکز در بیماری آلزایمر نقش دارند. و بر اساس مطالعات انجام شده بر روی برخی از حیوانات، این پیشنهاد شده است که انسولین ممکن است در یادگیری و حافظه مؤثر باشد. به هر حال، این یافته فاصله‌ی زیادی با این مسئله دارد که چگونه تغییر در ژن IGF2R می‌تواند موجب تغییر در IQ شود.
این مسئله غیر محتمل است که محققین یک یا دو ژن را پیدا خواهند کرد که دارای یک اثر قابل توجه بر روی تغییرات IQ در گستره‌ی نرمال، می‌باشند. کشف ژن‌هایی که دارای اثر اندکی هستند، بسیار سخت تر از کشف جهش‌های مربوط به عقب ماندگی‌های ذهنی است. این مسئله همچنین سخت تر است که نحوه‌ی عملکرد آنها را معلوم کرد. این پیشنهاد به نظر عقلانی می‌رسد که برخی تفاوت‌های قابل تشخیص در مغز افراد با IQ زیر 50 و بالاتر از 100، وجود دارد. در حقیقت، برخی از چنین تفاوت‌هایی هم اکنون نیز مشاهده می‌شود. این احتمال کمتر است که یک ژن با توانایی تغییر 1 تا 2 % در IQ (در گستره‌ی نرمال)، دارای یک چنین اثرات قابل تشخیصی بر روی عملکرد مغزی داشته باشد. در حقیقت، تحقیق مربوط به بررسی ارتباطات میان هر اندازه گیری در مغز و تغییرات در IQ (در گستره‌ی نرمال) طولانی و بیحاصل است.
تنها ارتباط تکرار شونده میان IQ و حجم کلی مغز است. این ارتباط در حدود 0.40 می‌باشد. اما ما نمی‌دانیم که آیا آن اثر ژنتیکی است یا نه؟ در واقع تغذیه‌ی مناسب و محیط محرک، می‌تواند موجب افزایش قابل توجه در حجم مغز موش صحرایی شود و قابلیت یادگیری آن را بهبود دهد. این مسئله ممکن است که این تغییرات و تغییرات محیطی دارای یک اثر مشابه بر روی مغز انسان نیز باشد. در یک مطالعه‌ی اخیر، دانسیته‌ی بخش خاکستری در نواحی خاصی از مغز دوقلوها و سایر افراد مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها پیشنهاد می‌دهد که دانسیته‌ی بخش خاکستری به طور واضح تری با هوش در ارتباط است. در واقع در برخی بخش مکان‌های غشایی نسبت به سایر مکان ها این دانسیته بیش تر است. این بخش از تحقیقات ژنتیک، نیازمند مطالعات دقیق تری است.
تحقیق بر روی ژنهای مربوط به ایجاد تغییر در IQ، مشکل تر است. این مشکل از این لحاظ است که اثرات ژنتیکی بر روی IQ جمع پذیر نمی‌باشد. ما قبلا احتمالاتی را نشان دادیم که در آن IQ به وسیله‌ی 25 ژن تحت تأثیر قرار می‌گیرد و هر کدام دارای اثر برابر و تجمعی هستند (پاراگراف 7.15). اما برخی از اثرات ژنتیکی مانند سلطه گری و اختفای نژادی (dominance and epistasis)، جمع پذیر نمی‌باشند. یک ژن ناهمسان نهفته در مکان خاص، دارای یک اثر بر روی رخ مانه‌ی است اگر این اثر با یک ژن ناهمسان غالب در آن مکان، همراه باشد. در صورتی که این ژن نهفته یکسان باشد، یک اثر کاملا متفاوت ایجاد می‌شود. بسیاری از ژنهای نهفته‌ی مضر، نیز وجود دارند. البته اگرچه این ژن ها ممکن است مرگ آور یا مضر باشند (وقتی دو کپی از آنها وجود داشته باشد)، آنها ممکن است در صورتی مفید باشند که با یک ژن ناهمسان مجاور همراه باشد که این ژن موجب از بین رفتن نتایج مضر آن ژن باشد. اختفای اثرات نژادی (Epistasis) به این احتمال اشاره دارد که ویژگی‌های رخ مانگی (phenotypic characteristics) به وسیله‌ی ترکیبات خاصی از ژنهای ناهمسان مجاور و در مکان‌های مختلف، تحت تأثیر قرار می‌گیرند. برای مثال، این مسئله ممکن است اتفاق افتد که ژن ناهمسان مجاور شماره‌ی 5 از ژن IGF2R با IQ بالا در ارتباط باشد، تنها اگر، این ژن با ژنهای ناهمسان مجاور خاصی در مکان‌های دیگر، همراه باشد. در غیاب این ژن ناهمسان مجاور، این ژن موجب پدید آمدن IQ نرمال یا پایین می‌شود. اگر این فرضیه درست باشد، این مسئله به سختی قابل تشخیص می‌باشد.
آیا تغییر ژنتیکی متضمن تغییر درIQ می‌باشد؟ ما در فصل 4 به این نکته اشاره کرده ایم که بیشتر تحقیقات در ژنتیک رفتاری، این مسئله را در نظر گرفته اند. اما در دو تلاش پیچیده برای مدل سازی تغییر IQ، درحالی که هر دو تحقیق این نتیجه را بدست آوردند که توارث در حالت گسترده دارای نسبتی برابر با 0.50 می‌باشد، آنها همچنین این استدلال را کرده اند که واریانس ژنتیکی تجمعی بیش از 30 % نمی‌باشد. این در حالی است که اثرات غیرتجمعی در برخی موارد، 20 % می‌باشد.
اگر چه در پاراگراف 7.3 این مشاهده شد که کارای در یک نوع از آزمون‌های IQ اغلب به صورت مثبت با کارایی دیگران، در ارتباط است؛ بنابراین، این اطمینان حاصل می‌شود که آنالیز فاکتوری یک فاکتور عمومی قابل توجه بدست می‌آورد. این فاکتور که g نامیده می‌شود، در واقع جواب کاملی برای مسئله‌ی IQ نمی‌باشد. قابلیت شناحت که در آزمون‌های Gf، Gc، Gv، و ... اندازه گیری می‌شود، به طور جزئی با همدیگر در ارتباط هستند. این مسئله در سطوح بالاتر IQ به طور خاص، صحیح می‌باشند: در واقع امتیازات مربوط به انواع مختلف آزمون‌های IQ به طور قابل توجهی در افراد دارای IQ متوسط نسبت به افراد دارای IQ بالاتر از متوسط، با هم در ارتباط هستند. بنابراین، یک گروه با IQ بالا ممکن است شامل افرادی باشند که در یک نوع از آزمون، امتیاز بالاتری کسب کنند و سایر افراد در یک نوع از آزمون دیگر، امتیاز بالا داشته باشند. اگر ژنهای مربوط به تغییرات در امتیازات این آزمون‌های مختلف، متفاوت باشند، شانس کمتری وجود خواهد داشت که ژن‌هایی را پیدا کنیم که به طور موافق با امتیاز IQ بالا در ارتباط باشد. در این زمینه، استراتژی مقایسه‌ی گروه‌های با IQ بالا با گروه‌های با IQ متوسط ممکن است، مشکل زا باشد.
شواهدی وجود دارد که بر طبق آن توارث در قابلیت‌های شناختی مختلف وجود دارد (بدون توجه به هر فاکتور عمومی ). به هر حال، پولمین و سایرین استدلال کرده اند که آنالیز ژنتیک چند متغیره ابداع شده است که بر طبق آنها، ژنهای یکسانی بر روی قابلیت شناختی مختلف، اثرگذار هستند. در این زمینه که امتیازات مربوط به آزمون‌های با قابلیت شناخت مختلف، همگی دارای رابطه‌ی مثبت هستند، فاکتور g و اثرات ژنتیکی آن بر روی g در تمام آزمون ها، متداول است. اما این مسئله قطعا یک نتیجه گیری ضروری نمی‌باشد. این صحیح است که آزمون‌های با قابلیت شناخت مختلف، تماما با هم در ارتباطند اما دلیل وجود ارتباط میان جفت‌های مختلف آزمون، ممکن است، متفاوت باشد. فاکتور عمومی بدست آمده از آنالیز فاکتوری، یک بیان ریاضی از این حقیقت نیست که تمام این آزمون ها با همدیگر در ارتباطند. این مسئله ثابت نمی‌کند که تنها یک دلیل وجود دارد که چرا آنها باید این گونه باشند. به عبارت دیگر، این مسئله در تمام آزمون، متداول است. این مسئله امکان پذیر است که ژنهای مربوط به آن جفت‌های تست‌هایی که به طور متداول با هم اشتراک دارند، نسبت به ژن‌هایی که موجب ایجاد اشتراک میان سایر جفت ها می‌شود، متفاوت است.
جهت گیری ها برای تحقیقات آینده
استراتژی برنامه‌ی تحقیقاتی پولمین و همکارانش ژنهای ناهمسان همجواری را شناسایی کرده است که موجب ایجاد تفاوت بین افراد با IQ متوسط و بالا می‌شوند. یک استراتژی متفاوت ممکن است قادر باشد تا ژنهای مربوط به IQ کمتر از IQ متوسط را که در گستره‌ی 80 تا 100 است، تعیین کند. همانگونه که قبلا گفته شد، از آنجایی که امتیاز مربوط به تست‌های با قابلیت شناخت مختلف، در افراد با IQ کمتر از IQ متوسط نسبت به افراد با IQ بالاتر از IQ متوسط، ارتباط بیشتری دارند، این شانس وجود دارد تا یک چنین تحقیقاتی، ژن‌هایی را پیدا کنند که با تغییرات ایجاد شده در g یا هر فاکتور عمومی دیگر از هوش، در ارتباط باشند. به هر حال، این اعتقاد در حال افزایش می‌باشد که تغییرات ژنتیکی در IQ در گستره‌ی امتیازات IQ پایین، ممکن است به دلیل جهش‌های آسیب زا باشد نه به خاطر ژن ها. شواهد اخیر پیشنهاد می‌دهد که تعداد یک چنین جهش‌هایی که در تمام افراد وجود دارد، و فرکانس ایجاد آنها در هر نسل، نسبت به آنچه که قبلا پیشنهاد می‌شد، بیشتر شده است. اگر یک چنین جهش‌هایی موجب افزایش احتمال بیماری و یا سایر فاکتورهای محیطی شود، یا موجب کاهش کارایی کلی یک فرد شود، می‌توان انتظار داشت که این جهش ها در IQهای زیر متوسط شرکت دارند و تغییرات ایجاد شده به وسیله‌ی آنها در IQ ممکن است موجب تغییر در تعداد و طبیعت این جهش‌ها می‌شود. این مسئله ممکن است به ما کمک کند تا بتوانیم این مسئله را توضیح دهیم که چرا بعد از کنترل کلاس‌های اجتماعی، میان IQ و یک چنین فاکتورهای فیزیکی (مانند سلامتی و تقارن بدنی)، ارتباط وجود دارد. اگر این مسئله درست باشد، تشخیص یک چنین ژنهای ناهمسان مجاور که مربوط به افراد با IQ زیر مقدار متوسط هستند، بسیار سخت می‌باشد زیرا در این حالت، گستره‌ی وسیعی از نژادهای مختلف با جهش‌های مضر اندک، وجود دارند.استفاده از مطالب این مقاله با ذکر منبع راسخون، بلامانع می‌باشد.
/ج
