این چنین کودکانی اغلب حواسپرت، بی توجه و بی قرار و به طور افراطی فعالند.
سبب شناسی
در حال حاضر علل ADHD با وجود این که اختلال رایج و متداولی است، ناشناخته است. به هر حال، این احتمال وجود دارد که ADHD ناشی از مجموعه پیچیده ای از عوامل از جمله وراثت، عوامل محیطی، کارکرد نواحی گوناگون مغز و سطح فعالیت انتقال دهندگان عصبی باشد.
علل زیست شناختی
کودکان زمانی که وارد مدرسه می شوند شدیدا به نظم دهی رفتاری و توجه، نیاز پیدا می کنند. بخشی از این توانایی و استعداد تحت کنترل ارادی است. بخش دیگری از کنترل توجه و رفتار به رسش ساختار مغزی که سطح هشیاری کلی ارگانیزم را کنترل می کند وابسته است. این ساختار سیستم فعال کننده رتیکولار (RAS) نام دارد. با رسش RAS ، توانایی کودک برای کنترل توجه و نظم دهی رفتار بهبود می یابد. یک حس شخصی از هدفمندی در کودک ۸ ساله ایجاد می شود که در کودک پیش دبستانی وجود ندارد. به هر حال، تعدادی از کودکان، در کسب کنترل بازدارنده که به طور طبیعی در بیشتر کودکان در زمان آغاز مدرسه ظاهر می شود، شکست می خورند. برآورد شده که حداقل ۵ درصد از کودکان سنین مدرسه در این حوزه دارای مشکلاتی هستند.
این چنین کودکانی اغلب حواسپرت، بی توجه و بی قرار و به طور افراطی فعالند. اگرچه تنها درصد کوچکی از کودکان بی قرار و بیش فعال، آسیب مغزی دارند، به هر حال آسیب مغزی سطح فعالیت را به گونه مؤثری تحت تأثیر قرار می دهد. برای مثال، این موضوع شناخته شده که مراکز مغزی بالاتر به طور طبیعی یک اثر بازدارنده بر روی مراکز پایین تر اعمال می کنند، در آسیب به کرتکس مغزی این اثر بازدارندگی کاهش یافته و ما شاهد مهارگسسستگی هستیم (میر، ۱۹۸۸).
بیشتر نظریه های سبب شناسی بر روی ساخت کارهای سیستم عصبی مرکزی که سطح برانگیختگی را کنترل می کنند، متمرکز شده اند. برخی از نظریه پردازان این گونه بحث می کنند که کودکان بیش فعال از بیش برانگیختگی مزمن رنج می برند. این موضوع ظاهرا قابل توجه است ولی با این عقیده که این کودکان به وسیله داروهای محرک کنترل می شوند در تناقض می باشد. اخیرا نظریه پردازان پیشنهاد کرده اند که کودکان بیش فعال از کم برانگیختگی مزمن رنج می برند به طوری که آنها را در حفظ توجه با مشکل مواجه می سازد (سلیگمن، ۱۹۹۷).
این عقیده که این اختلال اساس عصب شناختی دارد به وسیله مطالعات تصویربرداری مغزی، EEG و مطالعات مربوط به پاسخ به داروهای محرک روانی حمایت شده است. اسکن های مغزی نشان می دهند که نواحی فرونتال و پاریتال چپ مغز کودکان ADHD در مقایسه با کودکان عادی، دچار کم فعالیتی است و ثابت شده که اینگونه نواحی مغزی در کنترل فرایندهای توجه دخیل هستند.
بخش دیگری از مغز که با ADHD رابطه دارد، ناحیه ای به نام کارپوس کالوسم می باشد. این ساختار به نظر میر سد که ارتباط بین دو نیمکره مغز را تسهیل می کند و به ویژه با تخصیص توجه و سطح برانگیختگی مرتبط است. پیشنهادهای دیگر در مورد علت ADHD به بدکارکردی سوخت و ساز در مغز به خصوص در ناحیه فرونتال، رسش تأخیر یافته سیستم عصبی مرکزی، مسایل دوران بارداری و بیماری های اوایل نوباوگی اشاره دارند (ساراسون، ۱۹۹۹).
مک کراکن (۱۹۹۱) شواهدی را مبنی بر نقش مرکزی دوپامین در نواحی تگنتال شکمی و همچنین نوراپی نفرین و اپی نفرین در لوکوس سرولوس نشان داده است. در مطالعه ای دیگر زیمتکین و همکاران (۱۹۹۰) مدارکی را برای کاهش کارآمدی متابولیسم گلوکز در کرتکس پیش پیشانی و نواحی کرتکس حرکتی بافتند (هین شو، ۱۹۹۴).
مطالعات دوقلوها نشان داده اند که دوقلوهای یک تخمکی در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی با احتمال بیشتری به وسیله معلمان به عنوان ADHD رتبه بندی می شوند و این یافته مبنای ژنتیک برای این اختلال پیشنهاد می کند. مطالعات والدین نیز از ژنتیک بودن این اختلال حمایت می کند به طوری که خواهران و برادران کودکان ADHD با احتمال دو تا سه برابر بیشتر نسبت به گروه کنترل تشخیص ADHD دریافت می کنند و همین طور مادران و پدران این کودکان با احتمال بیشتری در این طبقه جای می گیرند. بستگان درجه اول این کودکان هم چنین درجات بالاتری از بیش فعالی را نسبت به بستگان گروه کنترل نشان داده اند. حتی در بستگان بیولوژیکی که ملاک های لازم برای تشخیص ADHD نداشته اند، درجات بالاتری از شکست تحصیلی و اختلال هوشی گزارش شده است.
مدل ژنتیک نشان میدهد که تنها تقریبا ۴۶ درصد از پسرها و ۳۲ درصد از دخترهایی که حامل چنین ژنی هستند به ADHD دچار می شوند. این درصد پایین، پیشنهاد می کند که آسیب پذیری ژنی و فشارآورهای محیطی برای رشد نشانه های ADHD ضروری هستند (ساراسون، ۱۹۹۹).
در مطالعه ای که بر روی ۲۳۸ جفت دوقلو توسط گودمن و استیونسون در سال (۱۹۸۹) صورت گرفت درجه توافق ۵۱ درصد برای دوقلوهای یکسان و ۳۳ درصد برای دوقلوهای غبریکان به دست آمد.
این چنین کودکانی اغلب حواسپرت، بی توجه و بی قرار و به طور افراطی فعالند. اگرچه تنها درصد کوچکی از کودکان بی قرار و بیش فعال، آسیب مغزی دارند، به هر حال آسیب مغزی سطح فعالیت را به گونه مؤثری تحت تأثیر قرار می دهد. برای مثال، این موضوع شناخته شده که مراکز مغزی بالاتر به طور طبیعی یک اثر بازدارنده بر روی مراکز پایین تر اعمال می کنند، در آسیب به کرتکس مغزی این اثر بازدارندگی کاهش یافته و ما شاهد مهارگسسستگی هستیم (میر، ۱۹۸۸).
بیشتر نظریه های سبب شناسی بر روی ساخت کارهای سیستم عصبی مرکزی که سطح برانگیختگی را کنترل می کنند، متمرکز شده اند. برخی از نظریه پردازان این گونه بحث می کنند که کودکان بیش فعال از بیش برانگیختگی مزمن رنج می برند. این موضوع ظاهرا قابل توجه است ولی با این عقیده که این کودکان به وسیله داروهای محرک کنترل می شوند در تناقض می باشد. اخیرا نظریه پردازان پیشنهاد کرده اند که کودکان بیش فعال از کم برانگیختگی مزمن رنج می برند به طوری که آنها را در حفظ توجه با مشکل مواجه می سازد (سلیگمن، ۱۹۹۷).
این عقیده که این اختلال اساس عصب شناختی دارد به وسیله مطالعات تصویربرداری مغزی، EEG و مطالعات مربوط به پاسخ به داروهای محرک روانی حمایت شده است. اسکن های مغزی نشان می دهند که نواحی فرونتال و پاریتال چپ مغز کودکان ADHD در مقایسه با کودکان عادی، دچار کم فعالیتی است و ثابت شده که اینگونه نواحی مغزی در کنترل فرایندهای توجه دخیل هستند.
بخش دیگری از مغز که با ADHD رابطه دارد، ناحیه ای به نام کارپوس کالوسم می باشد. این ساختار به نظر میر سد که ارتباط بین دو نیمکره مغز را تسهیل می کند و به ویژه با تخصیص توجه و سطح برانگیختگی مرتبط است. پیشنهادهای دیگر در مورد علت ADHD به بدکارکردی سوخت و ساز در مغز به خصوص در ناحیه فرونتال، رسش تأخیر یافته سیستم عصبی مرکزی، مسایل دوران بارداری و بیماری های اوایل نوباوگی اشاره دارند (ساراسون، ۱۹۹۹).
مک کراکن (۱۹۹۱) شواهدی را مبنی بر نقش مرکزی دوپامین در نواحی تگنتال شکمی و همچنین نوراپی نفرین و اپی نفرین در لوکوس سرولوس نشان داده است. در مطالعه ای دیگر زیمتکین و همکاران (۱۹۹۰) مدارکی را برای کاهش کارآمدی متابولیسم گلوکز در کرتکس پیش پیشانی و نواحی کرتکس حرکتی بافتند (هین شو، ۱۹۹۴).
مطالعات دوقلوها نشان داده اند که دوقلوهای یک تخمکی در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی با احتمال بیشتری به وسیله معلمان به عنوان ADHD رتبه بندی می شوند و این یافته مبنای ژنتیک برای این اختلال پیشنهاد می کند. مطالعات والدین نیز از ژنتیک بودن این اختلال حمایت می کند به طوری که خواهران و برادران کودکان ADHD با احتمال دو تا سه برابر بیشتر نسبت به گروه کنترل تشخیص ADHD دریافت می کنند و همین طور مادران و پدران این کودکان با احتمال بیشتری در این طبقه جای می گیرند. بستگان درجه اول این کودکان هم چنین درجات بالاتری از بیش فعالی را نسبت به بستگان گروه کنترل نشان داده اند. حتی در بستگان بیولوژیکی که ملاک های لازم برای تشخیص ADHD نداشته اند، درجات بالاتری از شکست تحصیلی و اختلال هوشی گزارش شده است.
مدل ژنتیک نشان میدهد که تنها تقریبا ۴۶ درصد از پسرها و ۳۲ درصد از دخترهایی که حامل چنین ژنی هستند به ADHD دچار می شوند. این درصد پایین، پیشنهاد می کند که آسیب پذیری ژنی و فشارآورهای محیطی برای رشد نشانه های ADHD ضروری هستند (ساراسون، ۱۹۹۹).
در مطالعه ای که بر روی ۲۳۸ جفت دوقلو توسط گودمن و استیونسون در سال (۱۹۸۹) صورت گرفت درجه توافق ۵۱ درصد برای دوقلوهای یکسان و ۳۳ درصد برای دوقلوهای غبریکان به دست آمد.
علت رفتاری و خانوادگی
یادگیری نیز ممکن است در ADHD نقش داشته باشد. این اختلال ممکن است از طریق مدل سازی به وجود آید. با این که می تواند از طریق فرآیند تقویت ایجاد شود. توجه، یکی از عوامل مؤثر در و شکل گیری و دوام ADHD است. والدین کودکان بیش فعال بیشتر حکم کننده اند و با آنها تعامل منفی دارند. به هر حال وقتی داروی محرک برای اصلاح توجه و کاهش بیش فعالی کودکان استفاده می شود، رفتار حکم کننده منفی والدین کاهش می یابد.
گفته شده که رفتار نامناسب والدین ممکن است بیشتر ناشی از ADHD در نزد کودکان آنها باشد. حتی اگر رفتار ضعیف والدین علت ADHD نباشد، تغییرات تعمدی در پیامدهای تدارک دیده شده برای رفتار کودک می تواند اثردرمانی داشته باشد (دیوسن، ۱۹۹۶). امروزه عقیده بر این است که نه گرایشات زیستی - روانی نوباوه ها و نه نگرش و رفتارهای مراقبت کننده، بلکه تعامل این دو، سبک و محتوای رفتاری را شکل می دهد (هین شو، ۱۹۹۴).
گفته شده که رفتار نامناسب والدین ممکن است بیشتر ناشی از ADHD در نزد کودکان آنها باشد. حتی اگر رفتار ضعیف والدین علت ADHD نباشد، تغییرات تعمدی در پیامدهای تدارک دیده شده برای رفتار کودک می تواند اثردرمانی داشته باشد (دیوسن، ۱۹۹۶). امروزه عقیده بر این است که نه گرایشات زیستی - روانی نوباوه ها و نه نگرش و رفتارهای مراقبت کننده، بلکه تعامل این دو، سبک و محتوای رفتاری را شکل می دهد (هین شو، ۱۹۹۴).
عوامل مادرزادی ومحیطی
بخشی از مطالعات در علت شناسی ADHD بر روی عوامل مادرزادی و هنگام تولد متمرکز شده اند. نقش عوامل قبل از تولد، وزن پایین در هنگام تولد، بیماری های نوباوگی و مشکلات نوروتیک اولیه از جمله عوامل مؤثر ذکر شده اند. مصرف مواد توسط مادر در هنگام بارداری یکی از عوامل خطرساز است. به گونه ای که نوشیدن الکل در میزان بالا در دوره های بحرانی می تواند منجر به سندرم الکلی جنین شود. فرض های نیرومندی مبنی بر این که سطوح پایین نوشیدن ممکن است منجر به مشکلات یادگیری، عدم بازداری و آشفتگی های رفتاری شود وجود دارد که همگی مشخصه ADHD می باشند.
همچنین دیگر مواد تراتوژن، مثل کوکایین و حتی نیکوتین ممکن است عامل مؤثری باشند. کودکانی که در چنین خانواده هایی رشد کرده اند به احتمال بیشتری در معرض ناسازگاری و بی نظمی هستند. مواجهه با سرب، حتی در سطوحی که مسمومیت بالینی ایجاد نمی کند، با کاهش در عملکرد هوشی و یا حواس پرتی و رفتار تکانشی در مدرسه همراه است. پژوهش های اخیر به وسیله فرگوسن و همکاران (۱۹۹۳) و نیدل من و همکاران (۱۹۹۰) ارتباطی را بین بالا رفتن سطح سرب در کودکی و اختلال در عملکرد شناختی و رفتاری در نوجوانی آشکار ساخته اند (هین شو، ۱۹۹۴).
برخی دیگر از پژوهشگران عقیده دارند که مصرف غذاهای معین یا مکمل های غذایی تغییرات فیزیولوژیکی را در بدن با مغز ایجاد کرده که نتیجه آن رفتارهای بیش فعالی است. مصرف شکر به عنوان یک عامل سببی در ایجاد ADHD فرض شده است. تقریبا ۴۵ درصد از پزشکان، رژیم غذایی با میزان پایین شکر را برای کودکان ADHD توصیه می کنند. برخی از والدین رژیم غذایی را در مورد کودکان اجرا کرده اند و برخی از آنها ادعا کرده اند که رفتار آنها بهبود یافته است (دیویدسو و همکاران، ۱۹۹۰).
همچنین دیگر مواد تراتوژن، مثل کوکایین و حتی نیکوتین ممکن است عامل مؤثری باشند. کودکانی که در چنین خانواده هایی رشد کرده اند به احتمال بیشتری در معرض ناسازگاری و بی نظمی هستند. مواجهه با سرب، حتی در سطوحی که مسمومیت بالینی ایجاد نمی کند، با کاهش در عملکرد هوشی و یا حواس پرتی و رفتار تکانشی در مدرسه همراه است. پژوهش های اخیر به وسیله فرگوسن و همکاران (۱۹۹۳) و نیدل من و همکاران (۱۹۹۰) ارتباطی را بین بالا رفتن سطح سرب در کودکی و اختلال در عملکرد شناختی و رفتاری در نوجوانی آشکار ساخته اند (هین شو، ۱۹۹۴).
برخی دیگر از پژوهشگران عقیده دارند که مصرف غذاهای معین یا مکمل های غذایی تغییرات فیزیولوژیکی را در بدن با مغز ایجاد کرده که نتیجه آن رفتارهای بیش فعالی است. مصرف شکر به عنوان یک عامل سببی در ایجاد ADHD فرض شده است. تقریبا ۴۵ درصد از پزشکان، رژیم غذایی با میزان پایین شکر را برای کودکان ADHD توصیه می کنند. برخی از والدین رژیم غذایی را در مورد کودکان اجرا کرده اند و برخی از آنها ادعا کرده اند که رفتار آنها بهبود یافته است (دیویدسو و همکاران، ۱۹۹۰).
نویسنده: علیرضا کاکاوند
منبع: کتاب «روان شناسی مرضی کودکان»
