توضیحی در مورد روند انقباض عضلات قلبی

حدود یک سوم از حجم یک سلول عضله قلبی توسط میتوکندری (نیروگاه سلول) اشغال شده است. به همین دلیل است که عضلات قلب بدون خسته شدن می‌توانند به طور مداوم منقبض و آرام شوند.

توضیح شکل: مقطع میتوکندری

میوکارد، که از بسته‌های فیبرهای عضلانی قلب تشکیل شده است، لایه میانی دیواره قلب را تشکیل می‌دهد. انقباض هماهنگ این فیبرهای عضلانی مسئول عمل پمپاژ قلب است.

این ماهیچه‌ها مانند ماهیچه‌های اسکلتی، مخطط هستند و حاوی میوفیبریل‌هایی هستند که به ترتیب از رشته‌های پروتئینی ضخیم و نازکی تشکیل شده‌اند که به ترتیب میوزین و اکتین نامیده می‌شوند. این سلول‌های عضلانی از طریق دیسک‌های درونی و اتصالات شکاف به هم متصل می‌شوند تا فیبرهای عضلانی شاخه‌ای را تشکیل دهند.

سیستم سارکوتوبولار شامل رتیکولوم سارکوپلاسمی و لوله‌های بزرگ عرضی (T-tubules) است که از طریق غلاف شدگی سارکولمما (غشای پلاسما سلول‌های ماهیچه ای) تشکیل می‌شود.

فرآیند انقباض عضلات قلبی

انقباض عضله قلب یک انقباض میوژنیک است و از طریق یک پتانسیل عملیاتی که توسط سلول‌های ضربان ساز گره سینواتریال (SA) یا گره دهلیزی (AV) آغاز می‌شود، صورت می‌گیرد. با توجه به وجود دیسک‌های درج شده و اتصالات شکاف، پتانسیل عمل به سرعت در سلول‌های دیگر قلبی گسترش می‌یابد. بنابراین، سلول‌های ماهیچه‌ای تحریک می‌شوند و به عنوان یک واحد منفرد به نام syncytium عملکردی منقبض می‌شوند.

عضلات قلب دو تا از چنین سینسیتیوم‌ها را تشکیل می‌دهند - سینسیتیوم دهلیزی و سینسیتیوم بطنی. سیستول دوره‌ای است که عضلات قلب منقبض می‌شوند، در حالی که دیاستول دوره‌ای است که عضلات قلب آرام می‌شوند. انقباض کاملاً تنظیم شده سینسیتیوم‌های دهلیزی که به دنبال آن سینسیتیوم‌های بطنی می‌آید باعث تپش ریتمیک قلب معمولی می‌شود.

پتانسیل عمل

پتانسیل عمل به تغییر پتانسیل غشایی اشاره دارد که به دلیل حرکت یون‌های سدیم، پتاسیم و کلسیم در عرض سارکولم رخ می‌دهد. حرکت این یون‌ها از طریق پمپ‌ها یا کانال‌های بین غشایی رخ می‌دهد که برخی از آنها به شکلی وابسته به ولتاژ، باز و بسته می‌شوند.

به طور معمول، پتانسیل غشایی استراحت یک سلول قلبی 85- تا 95- میلی ولت است و با حرکت رو به بیرون یون‌های پتاسیم از طریق کانال‌های تخصصی پتاسیم به نام کانال‌های نشت حفظ می‌شود. مراحل مختلف پتانسیل عمل معمولی در یک سلول عضله قلب در زیر نشان داده شده است.

توضیح شکل: پتانسیل عمل برای میوسیت بطنی

فاز 0: دپلاریزاسیون سریع

برای توسعه پتانسیل عمل، دپلاریزاسیون سریع (از دست دادن بار منفی) غشاء مورد نیاز است. این امر از طریق شارش سریع یون‌های سدیم از طریق کانال‌های سدیم حساس به ولتاژ رخ می‌دهد. در نتیجه این عمل، پتانسیل غشاء از 85- به 0 میلی ولت افزایش می‌یابد، و سپس جهش پیدا می‌کند تا به یک مقدار 20+ تا 30+ میلی ولت برسد.

فاز 1: بازپلاریزاسیون جزئی

کانال‌های سدیم بسته می‌شوند و کانال‌های پتاسیم حساس به ولتاژ باز می‌شوند و منجر به حرکت رو به بیرون یون‌های پتاسیم می‌شوند. این امر، جهش در پتانسیل غشا را تصحیح می‌کند و مقدار آن را تا حدود 20+ تا 10- میلی ولت کاهش می‌دهد.

فاز 2: فلات

این فاز طولانی شامل نگاه داشتن پتانسیل غشاء در نزدیکی 20+ میلی ولت است. این فاز با یک شارش آهسته یون‌های کلسیم از میان کانال‌های کلسیم وابسته به ولتاژ به نام کانال‌های کلسیم از نوع L مشخص می‌شود. این شارش یون‌های کلسیم از مایعات خارج سلولی منحصر به سلول‌های عضله قلبی است و برای انقباض عضلات اسکلتی لازم نیست.

حرکت رو به بیرون یون‌های مثبت با بسته شدن کانال‌های پتاسیم حاصل می‌شود. این مانع از بازپلاریزاسیون غشاء می‌شود و فاز فلات را حفظ می‌کند. در طی این مرحله است که این عضلات به طور فعال در جفت تحریک - انقباض و چرخه پل‌های متقاطع منقبض می‌شوند.

فاز 3: بازپلاریزاسیون

در طی این مرحله غشاء بازپلاریزه می‌شود و پتانسیل غشایی دوباره به پتانسیل استراحت می‌رسد. این امر از طریق بسته شدن کانال‌های آهسته کلسیم و باز شدن کانال‌های وابسته به ولتاژ پتاسیم و کلسیم و همچنین از طریق مبدل‌های سدیم و کلسیم حاصل می‌شود.

فاز 4: پتانسیل استراحت

پس از دستیابی به پتانسیل استراحت، کانال‌های پتاسیمِ دارای ولتاژ در مدخل بسته می‌شوند و کانال‌های نشت (مسئول حفظ پتانسیل استراحت) باز می‌شوند. این مرحله‌ای است که عضلات غیرفعال هستند.

دوره مقاوم

به فاصله زمانی بین تحریک فیبر عضلانی و انقباض متعاقب آن، که در آن فیبر عضلانی نمی‌تواند مجدداً تحریک شود، دوره مقاوم گفته می‌شود. در این دوره، عضله به محرک‌های الکتریکی پاسخ نمی‌دهد. تپش ریتمیک قلب نتیجه جمعی انقباض و استراحت عضلات دهلیزی و بطنی است. این عضلات نسبت به ماهیچه‌های اسکلتی دارای دوره مقاوم طولانی هستند و این تضمین می‌کند که زمان کافی برای پر کردن و خالی کردن اتاقک‌های قلب وجود دارد. علاوه بر این، با توجه به دوره طولانی مقاوم، آنها نمی‌توانند به حالت انقباض دائمی درآیند.

کوپلینگ تحریک - انقباض

توالی حوادث، که همراه با تغییرات در فعالیت الکتریکی و شارش کلسیم است، برای فعال سازی ماشین آلات انقباضی سلول عضلانی، جفت تحریک و انقباض نامیده می‌شود. این وقایع در مرحله فلات اتفاق می‌افتند.

1- شارش یون‌های کلسیم از طریق سارکولم و لوله‌هایT ، منجر به افزایش موضعی غلظت یون‌های کلسیم در داخل سلول می‌شود.

2- این باعث تحریک آزاد سازی یون‌های کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی می‌شود، که باعث افزایش کلی غلظت کلسیم داخل سلولی می‌شود. این به آزاد شدگی کلسیم ناشی از تحریک کلسیم معروف است.

3- افزایش غلظت یون‌های کلسیم، ماشین آلات انقباضی که شامل رشته‌های اکتین و میوزین هستند را فعال می‌کند و چرخه پل‌های متقاطع را تحریک می‌کند.

چرخه پل‌های متقاطع

پل‌های متقاطع یا سرهای میوزین به بیرون آمدگی‌هایی که از رشته‌های میوزین ایجاد می‌شوند، اشاره دارند و به سمت رشته‌های اکتین گسترش می‌یابند. چرخه پل‌های متقاطع فرآیندی است که طی آن رشته‌های اکتین در طول رشته‌های میوزین می‌لغزند و بدین ترتیب طول کل هر سارکومر کاهش می‌یابد. چرخه متقاطع در سلول‌های عضلانی قلبی مشابه مواردی است که در سلول‌های عضلانی اسکلتی رخ می‌دهد و همچنین به عنوان مکانیسم رشته کشویی شناخته می‌شود.

در پایان فقط اشاره می‌شود که سارکومورها به دلیل داشتن دو پروتئین پیچیده به نام های تروپونین C و تروپومیوزین به کلسیم وابسته هستند.

منبع: آمیگو جی