تألیف و ترجمه: حمید وثیق زاده انصاری
منبع:راسخون
منبع:راسخون
شرایط زندگی امروزه همراه با بهداشت نامناسب و عادت‌های نادرستِ غذایی دست به دست هم می‌دهند و دشمنی با قلب را آغاز می‌کنند. در این زمینه معمولاً چربی‌ها متهم شمرده می‌شوند اما لزوماً آنها مقصر نیستند و .برخی از آنها برای تندرستی مفید و لازمند. هم‌چنین لازم است در بسیاری از عقاید موجود پیرامون قهوه و ... تجدید نظر کرد. به طور خلاصه باید روش عاقلانه‌ی نگه‌داری قلب را بیاموزیم. این، تنها با پیش‌گیری است که می‌توان از پسِ بیماری‌های قلب و عروق، که آفتِ شماره یک جوامع کشورهای صنعتی هستند، برآمد. این موضوع در امریکا ثابت شده است زیرا با انجام اقدامات دامنه دار در جلب توجه مردم موفق شده‌اند مرگ‌های حاصل از بیماری‌های شریان‌ها را ظرف مدت بیست سال از پنجاه و چهار درصد به چهل و چهار درصد کاهش دهند. به عنوان نمونه، بر طبق آمارهای اعلام شده، تنها در یکی از سال‌های بیست ساله‌ی گذشته، بیماری‌های قلب و عروق، که نخستین علت مرگ در کشورهای صنعتی هستند، بیش از یک‌صد و هفتاد هزار نفر را در فرانسه از پا درآوردند و در این میان، گناه‌کار اصلی، رفاهِ بیش از حد بوده است. با وجود امکانات فراوان درمانی، پژوهش عمدتاً متوجه پیش‌گیری است که تنها سلاحی است که می‌تواند چنین کشتارهای همگانی‌ای را ریشه کن نماید. معمولاً چنین تصور می‌شود که پایان حمله‌ی قلبی، مرگ برق آسا و ناگزیر است، ولی واقعیت چیزی دیگر است. هر سال در هر کشوری چند صد هزار نفر دچار حمله‌ی قلبی می‌شوند ولی خوش‌بختانه امروزه کارشناسان قلب معجزه می‌کنند و از هر ده نفر نُه نفر را نجات می‌دهند. اما تأسف در این جاست که بیش‌ترِ این افراد هرگز کاملاً درمان نمی‌شوند. میلیون‌ها نفر، به ویژه سالمندان، تا پایان عمر، قلبی معلول خواهند داشت و ناگزیرند ضمن درمان از فعالیت خود بکاهند و می‌دانند که دومین و یا سومین حمله، کشنده خواهد بود. این مربوط به کسانی است که زنده می‌مانند. اما برخی می‌میرند. بیماری‌های قلب و عروق امروزه در کشورهای صنعتی نخستین علت مرگ و میر هستند و دارای آمارهای غم انگیزی هستند. مثلاً در سال هزار و نُه‌صد و نود در فرانسه بیش از صد و هفتاد هزار نفر از این بیماری‌ها درگذشتند که این تعداد بسیار بیشتر از تلفات رانندگی در این سال در آن کشور بوده است و فقط سرطانی‌ها با آماری در حدود کمی کمتر از صد و چهل هزار نفر رقمی نزدیک به این آمار داشته‌اند. با چنین کشتارهایی نباید سرسری برخورد کرد زیرا مسلماً با پیش‌گیری می‌شد جلوی آن را گرفت.
قلب تلمبه‌ای ارزشمند است. این تلمبه در هر دقیقه تقریباً شش لیتر خون را تلمبه می‌کند و در عرض بیست و چهار ساعت می‌تواند یک کامیون نفت کش ده هزار لیتری را پر کند! خون وریدی در وریدهای اجوف به قلب می‌رسد و وارد دهلیز راست و سپس بطن راست می‌شود که آن را درون شریان ریوی می‌ریزد. خون در شش‌ها اکسیژن می‌گیرد و با وریدهای ریوی به دهلیز چپ می‌رود و وارد بطن چپ می‌شود و از این جا در شریان آئورت به سراسر بدن می‌رود. دریچه‌های قلب جلوی پس زدن خون را می‌گیرند (دریچه‌های سه لختی و ریوی برای خون وریدی و دریچه‌های میترال و آئورت برای خون اکسیژن دار). خون رساندن به خود قلب را دو شریان تاجی (کورونر) به عهده دارند که از آئورت جدا می‌شوند. نوار قلب، انقباض قلب و رها شدن آن را که با تخلیه‌ی الکتریکی صورت می‌گیرد ثبت و رسم می‌نماید. دهلیزها با خونی که از وریدهای اجوف و ریوی می‌آید پر می‌شوند و این هم‌زمان با خط ایزوالکتریک استراحت است. آنها سپس منقبض شده خون را به بطن‌ها می‌رانند. در این حال، فشار بطن‌ها بالا می‌رود تا از فشار شریان ریوی و آئورت بیشتر شود و در نتیجه خون بتواند وارد این دو شریان شود و این سیستول بطنی است که با موج سریع QRS با دامنه‌ی زیاد نشان داده می‌شود. سپس بطن‌ها که خالی شده‌اند رها می‌شوند (دیاستول بطنی) که با موجی کند و کم ارتفاع نشان داده می‌شود. خطی که بین موج‌ها نشان رسم می‌شود نیز ایزوالکتریک است.
یکی از علت‌های بزرگ انفارکتوس، که همان مرگ بافت بر اثر نرسیدن خون است، بند آمدن شریان‌های تاجی، یا اکلیلی، است (که همان شریان‌های کورونر هستند که به قلب اکسیژن می‌رسانند). این عارضه مولود کیفیتی پیچیده است و به علت آترواسکلروز روی می‌دهد که عبارت است از انباشته شدن لایه‌های چربی روی پوشش درون شریان‌ها که رفته رفته مانع عبور خون می‌شود. این بیماری به تنهایی در حدود بیست و هشت درصد از آمار تلفات ناشی از بیماری‌های قلب و عروق را تشکیل می‌دهد. سکته‌های مغزی نیز آماری در همین حدود دارند که علت آنها نیز آترواسکلروز شریان‌های مغز است. آتراسکلروز، شریان‌های شُش و اندام‌های پایین و کلیه‌ها را نیز دچار می‌کند ...
کوشش‌های پژوهشی مهم دهه‌های اخیر، مقصرِ این گرفتاری‌ها را کلسترول دانسته‌اند. این ماده را بدن معمولاً در ساختمان پوسته‌ی یاخته‌ها و نیز برای ترکیب پاره‌ای از هورمون‌ها به کار می‌برد؛ نقش آن در خوب کار کردن دستگاه پی‌ها اساسی است. بدن ما سه چهارم از کلسترول لازم خود را می‌سازد و بقیه را از خوراکی‌ها می‌گیرد. کلسترول گاهی هم در خون گرد می‌آید و دیوارهی شریان‌ها را چرب می‌کند و باعث آنفارکتوس می‌شود. این روند به گونه‌ای موذیانه انجام می‌شود و بر اثرِ بی‌خبریِ کسی که دچار آن شده است طی سال‌ها جا باز می‌کند و تکامل می‌یابد تا به فاجعه بیانجامد. نمایش‌نامه‌ی نامیمون همیشه همان است، یعنی چربی‌ها روی دیوارهی شریان‌ها، به ویژه شریان‌های قلب، انباشته می‌شوند. مراحل آترواسکلروز از جوانی آغاز می‌شود. البته آن‌چنان که در کالبد شکافی‌های کودکان نیز مشاهده شده است گاهی این بیماری، زودتر نیز آغاز می‌شود. این بیماری پس از آغاز، با بی‌رحمی، سال‌ها ادامه می‌یابد. نوعی ماده‌ی خمیر مانندِ زرد رنگ به نام صفحه آتروم در نقطه‌ای داخل رگ شکل می‌گیرد که در طول زمان سخت می‌شود و رفته رفته راه را بند می‌آورد. در نتیجه، شریان که ضخیم شده و باد کرده و قطر داخلی آن کاهش یافته است از عهده‌ی رساندن خون به ماهیچه‌ی قلب برنمی‌آید. سپس مراحل عارضه سریع‌تر می‌شود و دیوارهی شریان شکاف برمی‌دارد. آن‌گاه جریان خون بیش از پیش مختل می‌شود و در جریانِ باریک شده لخته‌هایی به وجود می‌آیند که به نوبه‌ی خود سد جریان خون می‌شوند. دیر یا زود وضع دل‌خراشی به وجود می‌آید، یعنی بخشی از توده‌ی قلب از اکسیژن محروم می‌ماند و دیگر نمی‌تواند منقبض شود و سرانجام دچار مردگی بافت، یا نکروز، می‌شود. این عارضه انفارکتوس نام دارد که تقریباً در چهل تا پنجاه درصد از موارد، قبل از بروز آن درد شدیدی احساس می‌شود و فشاری به قلب وارد می‌شود درست مثل این که آن را لای گیره گذاشته باشند. این درد در سمت چپ حالت تیر کشیدگی ایجاد می‌کند. این درد دارای ارزش هشدار دهندگی است، یعنی پس از آن بیمار باید فوراً به متخصص قلب مراجعه کند. ولی در موارد دیگر، قلب بدون خبر از پا در می‌آید و بیمار هیچ نشانه‌ی پیش آهنگی حس نمی‌کند. پی‌یر دوسی متی‌یر، مدیر سابق پژوهش همه‌گیری شناسی قلب و عروق در بیمارستان بروسه پاریس یادآوری نمود که «چندین سال طول کشید تا طی حدود سی بررسی در باره‌ی هزاران نفر، دخالت کلسترول در پیدایش بیماری‌های شریان‌های تاجی قلب پذیرفته شود. آزمایش‌های همه‌گیری شناسی به سادگیِ آزمایش‌های مربوط به فیزیک نیستند و برای پذیرفته شدن نیاز به طول و تفصیل دارند». یکی از معروف‌ترین بررسی‌های همه‌گیری شناسی بیش از چهل و دو سال در شهر کوچکی در ماساچوست جریان داشت که در طی آن بیش از پنج هزار نفر از ساکنان آن از سال 1948 منظماً مورد آزمایش‌های بالینی و زیستی قرار می‌گرفتند و هر ده سال نتیجه‌های به دست آمده منتشر می‌شد. بر اثر این بررسی‌ها و ده‌ها بررسی دیگر با دامنه‌ی کم و بیش همانند، رفته رفته به عواملی که علاوه بر کلسترول، بستر بیماری‌های شریان تاجی را می‌گسترند پی برده شد: سالمندی مرد و یائسگی زن (هورمون‌ها جوان‌ترها را حمایت می‌کنند) و بیماری قند (میزان قند خون بیش از یک و چهار دهم گرم بر لیتر است) و چاقی و بی‌مبالاتی در نگه‌داری ماهیچه‌ی قلب به علتِ کم تحرکی و البته سیگار کشیدن از جمله عوامل مساعد کننده هستند. هم‌چنین اثر بدِ رژیم‌های متغیر روی قلب نیز برملا شده است. تعداد عوامل مشخص شده، کمتر از سی‌صد نیست.
اکنون که دژخیمان شناخته شده‌اند چرا نمی‌توان وضعیت را مهار کرد؟ نخست به این علت که اشخاص نمی‌توانند یک روزه نحوه‌ی زندگی خود را تغییر دهند. هم‌چنین دانشمندان این رشته تقریباً اصلاً نمی‌دانند که آیا از میان عوامل زیستی چه چیزی مراحل طولانی و بی سر و صدای آترواسکلروز را فراهم می‌آورد تا باعث انفارکتوس شود. با همه‌ی این‌ها، آیا باید برای اقدام منتظر اطمینان بیش‌تری بود؟ از همین روست که انجمن امریکایی سلامت قلب سال‌هاست در این زمینه‌ها مرتباً به شهروندان توصیه‌هایی جدی که ظاهراً موجه هستند ارائه می‌دهد که در نتیجه‌ی آنها میزان مرگ ناشی از این بیماری‌ها طی بیست سال از پنجاه و چهار درصد به چهل و چهار درصد کاهش پیدا کرد. ولی گرفتاری پیش‌گیری در این است که از پیش نمی‌توان گفت برای چه کسی بی فایده و یا زیان آور است. به این ترتیب است که درمان هزاران نفر با داروهای کاهنده‌ی کلسترول به کاهش بیماری‌های شریان تاجی انجامیده است ولی هنوز در میزان کل مرگ‌ها تغییر روشنی نشان داده نشده است. در همین مدت ژاپنی‌ها دارای کاهش محسوسی در میزان مرگ و میر ناشی از انفارکتوس بوده‌اند در حالی که مصرف چربی‌ها را دو برابر کرده‌اند. و در مورد علائمِ وینستن چرچیل چه می‌توان گفت؟ او همه‌ی علائم خطر را در خود داشت در حالی که بیمار نبود. برای پی بردن به کُنه مسأله باید گفت کلسترول تنها شاخص خطر انفارکتوس نیست و همین می‌تواند وجود تضادها را توجیه کند.
امروزه دانشمندان کلسترول را بهتر می‌شناسند و به ویژه می‌دانند که هم کلسترولِ خوب وجود دارد و هم کلسترولِ بد. کلسترول، حامل چربی‌های نامحلولِ خون و در واقع دو نوع پروتئین است. از طرفی لیپوپروتئین‌های کم چگال یا کلسترول بد است که در طول شریان قرار می‌گیرد. از طرف دیگر لیپوپروتئین‌های پرچگال یا کلسترول خوب است که نقش رفتگر را دارد و چربی‌ها را جمع‌آوری کرده و به جگر می‌برد تا در آن‌جا بسوزند. به نظر می‌رسد میزان بالای کلسترول پرچگال، شخص را در برابر انفارکتوس حمایت می‌کند و کلسترول کم‌چگال، بر عکس، زمینه را برای بروز انفارکتوس فراهم می‌آورد. این موضوع توجیه کننده‌ی این مطلب است که چرا فرانسویان سه بار کمتر از امریکاییان و ایرلندی‌ها دچار وقفه‌ی قلبی می‌شوند. معلوم شده است که در فرانسویان کلسترول اصولاً با پروتئین‌های پر چگال حمل می‌شود! این که چرا چنین است رازی نامکشوف است و معلوم نیست آیا عاملی وراثتی یا ژنتیک دراین کار دخیل است یا چیزی در خوراک آن‌هاست که از این امر حمایت می‌کند. خیلی مانده است تا سوخت و ساز کلسترول کاملاً شناخته شود، اما پژوهش‌گران پی برده‌اند که حاملان یاد شده، به ویژه خوب‌ها که فشرده‌تر از دیگران هستند، از واحدهایی فرعی تشکیل شده‌اند که پروتئین‌های آپولیپوپروتئین نیز خوانده می‌شوند و دارای نقشی اساسی در ساختمان و سوخت و ساز لیپوپروتئین‌ها هستند و می‌توان گفت تاحدودی هوشمند هستند. قسمتی از آنها فعالیت آنزیم دست اندر کار سوخت و ساز را تنظیم می‌کنند. بقیه به طور نظری به پاره‌ای از گیرنده‌ها مربوطند. مثلاً آپولیپوپروتئین ب 100 مربوط به گیرنده‌ی کم چگال است و آپوی الف 1 مربوط به گیرنده‌ی پرچگال است. این گیرنده‌ها که روی یاخته‌ها جا دارند به نحوی راهِ گذر کلسترول هستند. اکنون پژوهش‌گران می‌توانند اجزای چربی را اندازه بگیرند و خطر بیماری‌های قلب و عروق را بهتر ارزیابی کنند. آنها حتی انگشت روی ژن‌هایی گذاشته‌اند که ساختن این آپولیپوپروتئین‌ها را تنظیم می‌کنند. فرانسواکامبی‌ین تأیید می‌کند که گیرنده‌های لیپوپروتئین‌های کم چگال شناخته شده‌اند و مالِ پرچگال‌ها به زودی شناخته خواهند شد. او مدیریت بخشی را در مؤسسه‌ی ملی تندرستی و پژوهش پزشکی فرانسه به عهده داشت که کارش ایجاد بانک مواد ژنتیک انسان برای کمک به پژوهش همه گیری شناسی و بالینی در زمینه‌ی قلب و عروق بود. لازم است نشان‌گرهایی دقیق‌تر از کلسترول پیدا کرد. بنا بر توضیح کامبی‌ین، آترواسکلروز نوعی ضایعه‌ی مزمن است که اختلال بنیادیش منشأ چربی دارد و باید معین کرد چگونه مستقر می‌گردد. این پژوهش‌گر، رسیدگی به نتایج بررسی مشترک فرانسه و انگلستان را که شش آزمایشگاه زیست شناسی مولکولی را به هم پیوند داده است آغاز کرده است. این بررسی که به نام موارد شاهد انفارکتوس ماهیچه‌ی قلب خوانده می‌شود از پرونده‌هایی استفاده می‌کند که به سرپرستی سازمان جهانی بهداشت برای اندازه گیری وفور بیماری‌های قلب و عروق در چهل منطقه‌ی جغرافیایی در بیست و هفت کشور جهان گردآوری شده‌اند. برنامه‌ای که از آن پیروی شده است موسوم است به درک روند و عوامل مؤثر در بیماری‌های قلب و عروق، و نتایج آن به شناخت تأثیر عوامل خطر و توضیح متغیرهای دخیل در تفاوت میزان بروز در ناحیه‌های مختلف کمک می‌کند. این بررسی، دو گروه جمعیتی را در بر می‌گیرد. گروه نخست در فرانسه است که سه نمونه در استراسبورگ و تولوز و لیل را شامل می‌شود، و گروه دوم در ایرلند شمالی است که در آن‌جا با میزان کلسترولِ برابر، وفور بیماری‌های قلب و عروق سه تا چهار برابر بیش از فرانسه است بدون این که علت آن معلوم باشد. در این بررسی جمعاً هزار و چهارصد نفر تحت نظر قرار داشتند: دویست بیمار در بلفاست، دویست بیمار در استراسبورگ ، صد و پنجاه بیمار در لیل، صد و پنجاه تا در تولوز، و در هر چهار شهر به همین تعداد (هفت صد نفر) شاهد که به طور تصادفی از روی فهرست‌های انتخابی برگزیده شدند. بیماران سه تا نُه ماه پس از انفارکتوسشان آزمایش شدند و با همه مصاحبه به عمل آمد و از آنها خون گرفته شد. پلاسمای خون‌های گرفته شده را برای اندازه گیریِ چربی به انستیتو پاستور لیل و آزمایشگاه فوشار و برای عوامل خون به بیمارستان هتل دیو در پاریس و بالاخره برای استخراج DNA به بخش کامبی‌ین فرستادند. کامبی‌ین می‌گوید که کوشش خواهند کرد که نشان‌گرها را مشخص نمایند. این نشان‌گرها عبارتند از بخش‌هایی از DNA که برای تمیز دادن افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند به کار خواهند رفت. مثلاً در بلفاست به آرایش‌های ژنتیک ویژه‌ای پی برده شده است که می‌توانند تفاوت ایرلندی‌ها با فرانسوی‌ها را توجیه کنند. هم‌چنین پاره‌ای جهش‌ها (یا موتاسیون‌ها) مشخص شده‌اند که ممکن است دارای اثر حمایت کننده باشند. ادامه‌ی بررسی مورد بحث که آینده نگری در باره‌ی انفارکتوس ماهیچه‌ی قلب نام دارد تازه شروع شده است و مجموعاً ده هزار نفر را در عرض دو سال در بر می‌گیرد. اندازه گیری چربی به عنوان مرحله‌ی پایانی بررسی اولیه به عمل می‌آید و آزمایشگاه پروفسور گی‌دربال (سوئیس) عوامل ویتامینی را ارزیابی می‌کند که این امر اهمیتِ خاص خود را دارد. این بررسی تکمیلی پنج سال به طول انجامید.
برنامه‌ی دیگری به نام بررسی پیر شدن شریان، هزار و پانصد داوطلب شصت تا هفتاد ساله را در نانت فرانسه در بر می‌گرفت. این مقطع سنی یک نقطه عطف به حساب می‌آید و حق هم همین است، زیرا نارسایی جریان خون بیشتر در بالای سن هفتاد است که قربانی می‌گیرد. از داوطلبان مزبور طی چهار سال سه آزمایش به عمل آمد که از طریق آنها سعی گردید آن عوامل فیزیولوژیکی‌ای که باعث زوال جنبه‌های مربوط به شناخت می‌شوند (مانند حافظه و غیره) و نیز آن‌چه را که در پیریِ دیوارهی شریان‌ها، به ویژه شریان تاجی، دست دارد روشن سازند. در این بررسی از رسیدگی به فرضیه‌ی نقش ریشه‌های آزاد شیمیایی در کلفت شدن پوشش شریانی غفلت نشد. و بالاخره این که نباید آن چه را پروفسور ژاک کان، رئیس مؤسسه‌ی رگ‌های خونی در پاریس، زوج خون و رگ نامیده است فراموش کرد. پدیده‌هایی که در تشکیل صفحه‌های آتروم دست دارند هنوز به خوبی شناخته نشده‌اند و البته چربی‌ها در این زمره‌اند ولی هم‌چنین اجزای خود خون، مانند گویچه‌های سفید و پلاکت‌ها و عناصر سازنده‌ی رگ‌ها، به ویژه پوشش درونی آنها (آندوتلیوم) یعنی سد بین خون و بافت‌ها نیز دخیل هستند. نقش هر کدام از این‌ها چیست؟ چرا در شریان، لخته‌ای شکل می‌گیرد؟ پروفسور کان این گونه می‌اندیشد: «هنگامی که بیمار از درد قفسه‌ی سینه رنج می‌برد که چاشنی انفارکتوس است لخته‌ای که تشکیل شده است خود به خود از بین می‌رود، اما این پدیده در انفارکتوس روی نمی‌دهد چرا؟» در میان موادی که کمک به لخته شدنِ خون می‌کنند عامل 7 و فیبرینوژن جای دارند و اندازه گیری این دو ماده می‌تواند به پیش بینی عارضه کمک کند. این دو مؤثرتر از کلسترول هستند. کاری که برنامه ریزی شده است عظیم است و در پایان امکان خواهد داد هر کسی بتواند به موقع به نقطه ضعف‌های خود پی ببرد و اقدام لازم را برای کاهش خطر انجام دهد. اما پیش از دست یابی به چنین هدفی، پزشکیِ پیش بینی باید به بسیاری از پرسش‌ها پاسخ گوید و وسایل پژوهش را فراهم آورد.
تغییر مکرر رژیم خوراکی برای قلب، بد است. این تازه‌ترین کشفِ بررسی همه گیری شناسی گسترده‌ای است که از سال هزار و نه‌صد و چهل و هشت میلادی در شهر کوچکی در ایالت ماساچوست امریکا دنبال می‌شود. از آن سال بیش از پنج هزار زن و مرد اهل آن شهر هر دو سال یک بار تحت آزمایش بالینی و زیستی قرار می‌گیرند که هدف آن شناختن عوامل خطرِ بیماری‌های قلب و عروق است. آخرین نتیجه‌های این بررسی نشان می‌دهد که وفور بیماری‌های شریان تاجی قلب و مرگ کلی بر اثر این ناخوشی‌ها در کسانی که وزنشان تغییرِ فراوان می‌کند بیشتر است و این عامل از عوامل دیگر مانند چاقی و دخانیات و غیره مستقل است. مجریان بررسی، وزن افراد را در بیست و پنج سالگی و در هر بار آزمایش طی چهارده سال اولِ بررسی رسیدگی کرده‌اند و تنها به تغییرات وزن بر اثر رژیم خوراکی توجه شده است. محاسبه بر پایه‌ی شاخص حجم بدن یعنی نسبت وزن به قد انجام گرفته است. نتیجه‌های به دست آمده حاکی از اثر زیان بار رژیم‌های لاغری به ویژه بین سنین سی و چهل سالگی بوده است. از چهل نفری که وزنشان بیشتر در تغییر بوده است نیمی اذعان داشته‌اند که رژیم گرفته‌اند و این با آمار امریکا که نشان می‌دهد پنجاه در صد زنان و بیست و پنج در صد مردان در آن کشور گه گاه در زندگی خود رژیم می‌گیرند جور در می‌آید. یکی از مجریان یادآوری می‌کند که بسیاری از آنان موفق نمی‌شوند چون بیش‌ترِ وزنِ از دست رفته به زودی باز می‌گردد، و اکنون می‌دانیم علاوه بر این ممکن است قلبشان آسیب ببیند.
ذکر نکاتی در مورد کلسترول آموزنده است. همه‌ی کلسترول تخم مرغ در زرده‌ی آن است. کره بر خلاف تصور رایج دارای بیشترین مقدار کلسترول نیست. کلسترول خوراکی‌ها تنها یک چهارم کلسترول خون را تشکیل می‌دهد و بقیه را بدن می‌سازد. معمولاً هنگامی که محتوای کلسترول خوراکی‌ها بالا می‌رود بدن به ویژه جگر کمتر کلسترول می‌سازد. بنا بر این هیاهو بی جاست و نباید بی جهت پاره‌ای از خوراکی‌ها را حذف نمود زیرا ممکن است این امر منجر به کمبود عناصر لازم بدن شود.
کوشش‌های چندی در جهت کوچک کردن قلب مصنوعی صورت می‌گیرد. دستگاه نوواکور که برای کمک به بطن چپ به کار می‌رود جزو تازه‌ترین انواع قلب مصنوعی محسوب می‌شود که گروه پی‌رپورتنر در کالیفرنیا ساخته است و برای کار گذاشتن آن نیازی به در آوردن قلب نیست برخلاف نوع جارویک که کاربرد آن منع شده است. نوواکور که به جدار شکم پیوند می‌شود توسط تلمبه‌ای الکترونی تنها کار بطن چپ را انجام می‌دهد. تنظیم نیرو با اسبابی است که بیرون از بدن کار گذاشته می‌شود ولی باتری‌های دستگاه می‌توانند یک ساعت بدون اسباب، دستگاه را بگردانند و در این مدت بیمار مثلاً حمام کند.
مطالبی در مورد قاتلی خاموش به نام فشار خون: فشار خون در حدود بیست در صد از مردم غرب را دچار خود می‌سازد. اما بسیاری از آنها نمی‌دانند به آن مبتلا هستند زیرا چندین سال هیچ ناراحتی‌ای از آن بابت احساس نکرده‌اند. بیشتر فشار خون‌ها از چهل سالگی نمایان می‌شود. علل فشار خون به درستی شناخته نیستند ولی گذشته از سن، وزن زیاد و دخانیات و فشار و استرس زندگی از عوامل تشدید فشار خون هستند. برنار له وی مدیر سابق پژوهش در مؤسسه‌ی ملی تندرستی و پژوهش پزشکی فرانسه توضیح می‌دهد که وقتی قلب با فشار خون بالا کار می‌کند شروع به تقویت ماهیچه‌های خود می‌کند، ولی پس از چندی بطن چپ بزرگ می‌شود و قلب امکان جبران را از دست می‌دهد. این اختلال به انفارکتوس می‌انجامد زیرا قلب را خسته می‌کند و مراحل سخت شدن شریان‌های تاجی را سرعت می‌بخشد (آرتریو اسکلروز یا سخت و کلفت شدن دیوارهی شریان). اما فشار خون باعث سکته‌ی مغزی یا بیماری‌های شریانی اندام پایینی نیز می‌شود. ولی پزشکان مجموعه داروهای مؤثری شامل مدرها در اختیار دارند که با تحریک ترشح سدیم از کلیه‌ها فشار را پایین می‌آورند. بتا بلوکرها با کاهش انقباض بیش از حد رگ‌ها کار قلب را سبک می‌کنند. داروهای مانع کلسیم با اثر گذاشتن بر یاخته‌های ماهیچه‌ای صاف، فشار روی دیوارهی شریانی را بر طرف می‌سازند. داروهای مانع تبدیل آنزیم مانند مدرها عمل می‌کنند ولی مانع اثر هورمونی می‌شوند که کلیه ترشح می‌کند. ضد فشار خون‌های مرکزی روی مراکز مغزی که فعالیت عصبی سمپاتیک را تنظیم می‌کنند اثر دارند. عیب این داروها این است که باید تمام عمر مصرف شوند.
در برابر وضع اضطراریِ ناشی از بیماری‌های قلب و عروق، پزشکی چندان ناتوان نیست و از آن جا که این بیماری‌ها قلب را یک‌سان مبتلا نمی‌کنند راه حل‌ها متنوعند. داروهای ضد لخته و روش‌های جراحی رگ‌ها (آنژیوپلاستی) که به موقع تجویز و اجرا شوند پس از انفارکتوس، شریان‌های تاجی را باز می‌کنند و رساندن خون به قلب به سرعت برقرار می‌گردد و از مردن بافت (نکروز) بخشی که از اکسیژن محروم مانده است جلوگیری می‌شود. با انجام این روش‌ها، میزان زنده ماندن بیمار یک سال پس از انفارکتوس که در سال‌های دهه‌ی هزار و نه‌صد و شصت میلادی نزدیک شصت درصد بود اکنون به بیش از نود درصد رسیده است. داروهای ضد لخته که درون ورید تزریق می‌شوند به لخته‌ی خون که شریان را بند آورده است حمله می‌برند، اما باید زود، یعنی حداکثر چهار ساعت پس از نخستین دردها، آنها را به کار برد تا از بروز آسیب‌های غیر قابل ترمیم جلوگیری شود. با انجام جراحی شریان‌های تاجی (کوروناروپلاستی)، شریانِ بند آمده را به کمک بادکنک کوچکی که باد می‌شود باز می‌کنند، و اکنون معمول است که با لیزر لخته را خرد کنند و گشادگی را بهبود بخشند. این جراحی بیشتر مخصوص مواردی است که حل کردن لخته با دارو به شکست انجامیده باشد و یا در مرحله‌ی پس از انفارکتوس، برای رفع مانعی که شریان تاجی را بند آورده باشد به کار رود. برای تخفیف اختلال‌های خطیر ضربان قلب که بر طبق آمارهای موقتی در یکی از سال‌های دو دهه‌ی اخیر باعث مرگ بیش از ده هزار نفر در فرانسه شد اسباب کوچکی در سینه‌ی بیماران کاشته می‌شود که محرک قلب یا ضربان ساز نام دارد و به قلبی که کمتر از شصت بار در دقیقه می‌زند کمک می‌کند. عمل کاشتن زمانی کمتر از نیم ساعت می‌گیرد و با بی حسی موضعی انجام می‌شود. به این ترتیب هر ساله بیش از سی هزار نفر در فرانسه ضربان سازی می‌شوند. وزن اسباب در حدود پنجاه گرم است و نیروی خود را از باتری لیتیم-ید می‌گیرد که عمرش در حدود پنج تا هفت سال است. و برعکس، برای عارضه‌ی نبض تند که قلب را وادار می‌کند سی صد تا سی صد و پنجاه بار در دقیقه بزند از اسباب کاهش ضربان قلب استفاده می‌شود. این اسباب که با جراحی کار گذاشته می‌شود می‌تواند در حدود چهار سال در محل بماند و دارای دستگاهی الکترونیکی است که پیوسته ضربان قلب را تنظیم می‌کند و منبع نیروی آن می‌تواند به سرعت تخلیه‌ی الکتریکیِ کافی را برای برگرداندن نبض به حالت عادی انجام دهد.
نارسایی قلب غالباً در سنین بالا رخ می‌دهد. به طور نمونه‌ای در یکی از سال‌های دو دهه‌ی اخیر در فرانسه از بیش از سی هزار مرگ بر اثر این عارضه، بیست و هفت هزار مورد مربوط به سنین بالای هفتاد و پنج سال بوده است. این بیماری، رشته‌های ماهیچه‌ای قلب را دچار می‌کند و انقباض را روز به روز ضعیف تر می‌سازد. در نتیجه، حجم خون افزایش می‌یابد و باعث پر کاری قلبی می‌شود که از پیش خسته است. برای درمان این عارضه، علاوه بر داروهای خاص کاهش فشار خون، داروهای مقوی قلب تجویز می‌شود که پیش‌رفت بیماری را کند و حتی ترمیم می‌کند. افسوس که در موارد شدید، تلمبه‌ی قلب دیگر کار نمی‌کند و باید به پیوند قلب متوسل شد که تعدادِ بیمارانِ موجود در فهرست انتظار آن بسیار زیاد است. در نتیجه، پزشکان و مهندسان به فکر ساخت دستگاهی مصنوعی برای کمک به جریان خون افتاده‌اند که در واقع پلی موقت است که یا در بدن کاشته می‌شود یا در خارج از بدن قرار می‌گیرد و کار آن حفظ جریان خون تا هنگامی است که قلبی پیوندی یافت شود. هنوز قلب مصنوعیِ چندان مطلوبی وجود ندارد و در راه ساخت آن باید بر اشکال‌های متعددی فائق آمد که از آن جمله‌اند سازگاریِ زیستیِ مواد و دریچه‌ها و ساختمان تلمبه‌ها و کوچک کردن دستگاه‌های تحرک و انتقال نیرو. پژوهش‌هایی فراوان به ویژه در امریکا برای ساختن اسبابی کاملاً کاشتنی در جریان است که با آن بیمار بتواند به خانه باز گردد و زندگی عادی را از سر گیرد.
قلب تلمبه‌ای ارزشمند است. این تلمبه در هر دقیقه تقریباً شش لیتر خون را تلمبه می‌کند و در عرض بیست و چهار ساعت می‌تواند یک کامیون نفت کش ده هزار لیتری را پر کند! خون وریدی در وریدهای اجوف به قلب می‌رسد و وارد دهلیز راست و سپس بطن راست می‌شود که آن را درون شریان ریوی می‌ریزد. خون در شش‌ها اکسیژن می‌گیرد و با وریدهای ریوی به دهلیز چپ می‌رود و وارد بطن چپ می‌شود و از این جا در شریان آئورت به سراسر بدن می‌رود. دریچه‌های قلب جلوی پس زدن خون را می‌گیرند (دریچه‌های سه لختی و ریوی برای خون وریدی و دریچه‌های میترال و آئورت برای خون اکسیژن دار). خون رساندن به خود قلب را دو شریان تاجی (کورونر) به عهده دارند که از آئورت جدا می‌شوند. نوار قلب، انقباض قلب و رها شدن آن را که با تخلیه‌ی الکتریکی صورت می‌گیرد ثبت و رسم می‌نماید. دهلیزها با خونی که از وریدهای اجوف و ریوی می‌آید پر می‌شوند و این هم‌زمان با خط ایزوالکتریک استراحت است. آنها سپس منقبض شده خون را به بطن‌ها می‌رانند. در این حال، فشار بطن‌ها بالا می‌رود تا از فشار شریان ریوی و آئورت بیشتر شود و در نتیجه خون بتواند وارد این دو شریان شود و این سیستول بطنی است که با موج سریع QRS با دامنه‌ی زیاد نشان داده می‌شود. سپس بطن‌ها که خالی شده‌اند رها می‌شوند (دیاستول بطنی) که با موجی کند و کم ارتفاع نشان داده می‌شود. خطی که بین موج‌ها نشان رسم می‌شود نیز ایزوالکتریک است.
یکی از علت‌های بزرگ انفارکتوس، که همان مرگ بافت بر اثر نرسیدن خون است، بند آمدن شریان‌های تاجی، یا اکلیلی، است (که همان شریان‌های کورونر هستند که به قلب اکسیژن می‌رسانند). این عارضه مولود کیفیتی پیچیده است و به علت آترواسکلروز روی می‌دهد که عبارت است از انباشته شدن لایه‌های چربی روی پوشش درون شریان‌ها که رفته رفته مانع عبور خون می‌شود. این بیماری به تنهایی در حدود بیست و هشت درصد از آمار تلفات ناشی از بیماری‌های قلب و عروق را تشکیل می‌دهد. سکته‌های مغزی نیز آماری در همین حدود دارند که علت آنها نیز آترواسکلروز شریان‌های مغز است. آتراسکلروز، شریان‌های شُش و اندام‌های پایین و کلیه‌ها را نیز دچار می‌کند ...
کوشش‌های پژوهشی مهم دهه‌های اخیر، مقصرِ این گرفتاری‌ها را کلسترول دانسته‌اند. این ماده را بدن معمولاً در ساختمان پوسته‌ی یاخته‌ها و نیز برای ترکیب پاره‌ای از هورمون‌ها به کار می‌برد؛ نقش آن در خوب کار کردن دستگاه پی‌ها اساسی است. بدن ما سه چهارم از کلسترول لازم خود را می‌سازد و بقیه را از خوراکی‌ها می‌گیرد. کلسترول گاهی هم در خون گرد می‌آید و دیوارهی شریان‌ها را چرب می‌کند و باعث آنفارکتوس می‌شود. این روند به گونه‌ای موذیانه انجام می‌شود و بر اثرِ بی‌خبریِ کسی که دچار آن شده است طی سال‌ها جا باز می‌کند و تکامل می‌یابد تا به فاجعه بیانجامد. نمایش‌نامه‌ی نامیمون همیشه همان است، یعنی چربی‌ها روی دیوارهی شریان‌ها، به ویژه شریان‌های قلب، انباشته می‌شوند. مراحل آترواسکلروز از جوانی آغاز می‌شود. البته آن‌چنان که در کالبد شکافی‌های کودکان نیز مشاهده شده است گاهی این بیماری، زودتر نیز آغاز می‌شود. این بیماری پس از آغاز، با بی‌رحمی، سال‌ها ادامه می‌یابد. نوعی ماده‌ی خمیر مانندِ زرد رنگ به نام صفحه آتروم در نقطه‌ای داخل رگ شکل می‌گیرد که در طول زمان سخت می‌شود و رفته رفته راه را بند می‌آورد. در نتیجه، شریان که ضخیم شده و باد کرده و قطر داخلی آن کاهش یافته است از عهده‌ی رساندن خون به ماهیچه‌ی قلب برنمی‌آید. سپس مراحل عارضه سریع‌تر می‌شود و دیوارهی شریان شکاف برمی‌دارد. آن‌گاه جریان خون بیش از پیش مختل می‌شود و در جریانِ باریک شده لخته‌هایی به وجود می‌آیند که به نوبه‌ی خود سد جریان خون می‌شوند. دیر یا زود وضع دل‌خراشی به وجود می‌آید، یعنی بخشی از توده‌ی قلب از اکسیژن محروم می‌ماند و دیگر نمی‌تواند منقبض شود و سرانجام دچار مردگی بافت، یا نکروز، می‌شود. این عارضه انفارکتوس نام دارد که تقریباً در چهل تا پنجاه درصد از موارد، قبل از بروز آن درد شدیدی احساس می‌شود و فشاری به قلب وارد می‌شود درست مثل این که آن را لای گیره گذاشته باشند. این درد در سمت چپ حالت تیر کشیدگی ایجاد می‌کند. این درد دارای ارزش هشدار دهندگی است، یعنی پس از آن بیمار باید فوراً به متخصص قلب مراجعه کند. ولی در موارد دیگر، قلب بدون خبر از پا در می‌آید و بیمار هیچ نشانه‌ی پیش آهنگی حس نمی‌کند. پی‌یر دوسی متی‌یر، مدیر سابق پژوهش همه‌گیری شناسی قلب و عروق در بیمارستان بروسه پاریس یادآوری نمود که «چندین سال طول کشید تا طی حدود سی بررسی در باره‌ی هزاران نفر، دخالت کلسترول در پیدایش بیماری‌های شریان‌های تاجی قلب پذیرفته شود. آزمایش‌های همه‌گیری شناسی به سادگیِ آزمایش‌های مربوط به فیزیک نیستند و برای پذیرفته شدن نیاز به طول و تفصیل دارند». یکی از معروف‌ترین بررسی‌های همه‌گیری شناسی بیش از چهل و دو سال در شهر کوچکی در ماساچوست جریان داشت که در طی آن بیش از پنج هزار نفر از ساکنان آن از سال 1948 منظماً مورد آزمایش‌های بالینی و زیستی قرار می‌گرفتند و هر ده سال نتیجه‌های به دست آمده منتشر می‌شد. بر اثر این بررسی‌ها و ده‌ها بررسی دیگر با دامنه‌ی کم و بیش همانند، رفته رفته به عواملی که علاوه بر کلسترول، بستر بیماری‌های شریان تاجی را می‌گسترند پی برده شد: سالمندی مرد و یائسگی زن (هورمون‌ها جوان‌ترها را حمایت می‌کنند) و بیماری قند (میزان قند خون بیش از یک و چهار دهم گرم بر لیتر است) و چاقی و بی‌مبالاتی در نگه‌داری ماهیچه‌ی قلب به علتِ کم تحرکی و البته سیگار کشیدن از جمله عوامل مساعد کننده هستند. هم‌چنین اثر بدِ رژیم‌های متغیر روی قلب نیز برملا شده است. تعداد عوامل مشخص شده، کمتر از سی‌صد نیست.
اکنون که دژخیمان شناخته شده‌اند چرا نمی‌توان وضعیت را مهار کرد؟ نخست به این علت که اشخاص نمی‌توانند یک روزه نحوه‌ی زندگی خود را تغییر دهند. هم‌چنین دانشمندان این رشته تقریباً اصلاً نمی‌دانند که آیا از میان عوامل زیستی چه چیزی مراحل طولانی و بی سر و صدای آترواسکلروز را فراهم می‌آورد تا باعث انفارکتوس شود. با همه‌ی این‌ها، آیا باید برای اقدام منتظر اطمینان بیش‌تری بود؟ از همین روست که انجمن امریکایی سلامت قلب سال‌هاست در این زمینه‌ها مرتباً به شهروندان توصیه‌هایی جدی که ظاهراً موجه هستند ارائه می‌دهد که در نتیجه‌ی آنها میزان مرگ ناشی از این بیماری‌ها طی بیست سال از پنجاه و چهار درصد به چهل و چهار درصد کاهش پیدا کرد. ولی گرفتاری پیش‌گیری در این است که از پیش نمی‌توان گفت برای چه کسی بی فایده و یا زیان آور است. به این ترتیب است که درمان هزاران نفر با داروهای کاهنده‌ی کلسترول به کاهش بیماری‌های شریان تاجی انجامیده است ولی هنوز در میزان کل مرگ‌ها تغییر روشنی نشان داده نشده است. در همین مدت ژاپنی‌ها دارای کاهش محسوسی در میزان مرگ و میر ناشی از انفارکتوس بوده‌اند در حالی که مصرف چربی‌ها را دو برابر کرده‌اند. و در مورد علائمِ وینستن چرچیل چه می‌توان گفت؟ او همه‌ی علائم خطر را در خود داشت در حالی که بیمار نبود. برای پی بردن به کُنه مسأله باید گفت کلسترول تنها شاخص خطر انفارکتوس نیست و همین می‌تواند وجود تضادها را توجیه کند.
امروزه دانشمندان کلسترول را بهتر می‌شناسند و به ویژه می‌دانند که هم کلسترولِ خوب وجود دارد و هم کلسترولِ بد. کلسترول، حامل چربی‌های نامحلولِ خون و در واقع دو نوع پروتئین است. از طرفی لیپوپروتئین‌های کم چگال یا کلسترول بد است که در طول شریان قرار می‌گیرد. از طرف دیگر لیپوپروتئین‌های پرچگال یا کلسترول خوب است که نقش رفتگر را دارد و چربی‌ها را جمع‌آوری کرده و به جگر می‌برد تا در آن‌جا بسوزند. به نظر می‌رسد میزان بالای کلسترول پرچگال، شخص را در برابر انفارکتوس حمایت می‌کند و کلسترول کم‌چگال، بر عکس، زمینه را برای بروز انفارکتوس فراهم می‌آورد. این موضوع توجیه کننده‌ی این مطلب است که چرا فرانسویان سه بار کمتر از امریکاییان و ایرلندی‌ها دچار وقفه‌ی قلبی می‌شوند. معلوم شده است که در فرانسویان کلسترول اصولاً با پروتئین‌های پر چگال حمل می‌شود! این که چرا چنین است رازی نامکشوف است و معلوم نیست آیا عاملی وراثتی یا ژنتیک دراین کار دخیل است یا چیزی در خوراک آن‌هاست که از این امر حمایت می‌کند. خیلی مانده است تا سوخت و ساز کلسترول کاملاً شناخته شود، اما پژوهش‌گران پی برده‌اند که حاملان یاد شده، به ویژه خوب‌ها که فشرده‌تر از دیگران هستند، از واحدهایی فرعی تشکیل شده‌اند که پروتئین‌های آپولیپوپروتئین نیز خوانده می‌شوند و دارای نقشی اساسی در ساختمان و سوخت و ساز لیپوپروتئین‌ها هستند و می‌توان گفت تاحدودی هوشمند هستند. قسمتی از آنها فعالیت آنزیم دست اندر کار سوخت و ساز را تنظیم می‌کنند. بقیه به طور نظری به پاره‌ای از گیرنده‌ها مربوطند. مثلاً آپولیپوپروتئین ب 100 مربوط به گیرنده‌ی کم چگال است و آپوی الف 1 مربوط به گیرنده‌ی پرچگال است. این گیرنده‌ها که روی یاخته‌ها جا دارند به نحوی راهِ گذر کلسترول هستند. اکنون پژوهش‌گران می‌توانند اجزای چربی را اندازه بگیرند و خطر بیماری‌های قلب و عروق را بهتر ارزیابی کنند. آنها حتی انگشت روی ژن‌هایی گذاشته‌اند که ساختن این آپولیپوپروتئین‌ها را تنظیم می‌کنند. فرانسواکامبی‌ین تأیید می‌کند که گیرنده‌های لیپوپروتئین‌های کم چگال شناخته شده‌اند و مالِ پرچگال‌ها به زودی شناخته خواهند شد. او مدیریت بخشی را در مؤسسه‌ی ملی تندرستی و پژوهش پزشکی فرانسه به عهده داشت که کارش ایجاد بانک مواد ژنتیک انسان برای کمک به پژوهش همه گیری شناسی و بالینی در زمینه‌ی قلب و عروق بود. لازم است نشان‌گرهایی دقیق‌تر از کلسترول پیدا کرد. بنا بر توضیح کامبی‌ین، آترواسکلروز نوعی ضایعه‌ی مزمن است که اختلال بنیادیش منشأ چربی دارد و باید معین کرد چگونه مستقر می‌گردد. این پژوهش‌گر، رسیدگی به نتایج بررسی مشترک فرانسه و انگلستان را که شش آزمایشگاه زیست شناسی مولکولی را به هم پیوند داده است آغاز کرده است. این بررسی که به نام موارد شاهد انفارکتوس ماهیچه‌ی قلب خوانده می‌شود از پرونده‌هایی استفاده می‌کند که به سرپرستی سازمان جهانی بهداشت برای اندازه گیری وفور بیماری‌های قلب و عروق در چهل منطقه‌ی جغرافیایی در بیست و هفت کشور جهان گردآوری شده‌اند. برنامه‌ای که از آن پیروی شده است موسوم است به درک روند و عوامل مؤثر در بیماری‌های قلب و عروق، و نتایج آن به شناخت تأثیر عوامل خطر و توضیح متغیرهای دخیل در تفاوت میزان بروز در ناحیه‌های مختلف کمک می‌کند. این بررسی، دو گروه جمعیتی را در بر می‌گیرد. گروه نخست در فرانسه است که سه نمونه در استراسبورگ و تولوز و لیل را شامل می‌شود، و گروه دوم در ایرلند شمالی است که در آن‌جا با میزان کلسترولِ برابر، وفور بیماری‌های قلب و عروق سه تا چهار برابر بیش از فرانسه است بدون این که علت آن معلوم باشد. در این بررسی جمعاً هزار و چهارصد نفر تحت نظر قرار داشتند: دویست بیمار در بلفاست، دویست بیمار در استراسبورگ ، صد و پنجاه بیمار در لیل، صد و پنجاه تا در تولوز، و در هر چهار شهر به همین تعداد (هفت صد نفر) شاهد که به طور تصادفی از روی فهرست‌های انتخابی برگزیده شدند. بیماران سه تا نُه ماه پس از انفارکتوسشان آزمایش شدند و با همه مصاحبه به عمل آمد و از آنها خون گرفته شد. پلاسمای خون‌های گرفته شده را برای اندازه گیریِ چربی به انستیتو پاستور لیل و آزمایشگاه فوشار و برای عوامل خون به بیمارستان هتل دیو در پاریس و بالاخره برای استخراج DNA به بخش کامبی‌ین فرستادند. کامبی‌ین می‌گوید که کوشش خواهند کرد که نشان‌گرها را مشخص نمایند. این نشان‌گرها عبارتند از بخش‌هایی از DNA که برای تمیز دادن افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند به کار خواهند رفت. مثلاً در بلفاست به آرایش‌های ژنتیک ویژه‌ای پی برده شده است که می‌توانند تفاوت ایرلندی‌ها با فرانسوی‌ها را توجیه کنند. هم‌چنین پاره‌ای جهش‌ها (یا موتاسیون‌ها) مشخص شده‌اند که ممکن است دارای اثر حمایت کننده باشند. ادامه‌ی بررسی مورد بحث که آینده نگری در باره‌ی انفارکتوس ماهیچه‌ی قلب نام دارد تازه شروع شده است و مجموعاً ده هزار نفر را در عرض دو سال در بر می‌گیرد. اندازه گیری چربی به عنوان مرحله‌ی پایانی بررسی اولیه به عمل می‌آید و آزمایشگاه پروفسور گی‌دربال (سوئیس) عوامل ویتامینی را ارزیابی می‌کند که این امر اهمیتِ خاص خود را دارد. این بررسی تکمیلی پنج سال به طول انجامید.
برنامه‌ی دیگری به نام بررسی پیر شدن شریان، هزار و پانصد داوطلب شصت تا هفتاد ساله را در نانت فرانسه در بر می‌گرفت. این مقطع سنی یک نقطه عطف به حساب می‌آید و حق هم همین است، زیرا نارسایی جریان خون بیشتر در بالای سن هفتاد است که قربانی می‌گیرد. از داوطلبان مزبور طی چهار سال سه آزمایش به عمل آمد که از طریق آنها سعی گردید آن عوامل فیزیولوژیکی‌ای که باعث زوال جنبه‌های مربوط به شناخت می‌شوند (مانند حافظه و غیره) و نیز آن‌چه را که در پیریِ دیوارهی شریان‌ها، به ویژه شریان تاجی، دست دارد روشن سازند. در این بررسی از رسیدگی به فرضیه‌ی نقش ریشه‌های آزاد شیمیایی در کلفت شدن پوشش شریانی غفلت نشد. و بالاخره این که نباید آن چه را پروفسور ژاک کان، رئیس مؤسسه‌ی رگ‌های خونی در پاریس، زوج خون و رگ نامیده است فراموش کرد. پدیده‌هایی که در تشکیل صفحه‌های آتروم دست دارند هنوز به خوبی شناخته نشده‌اند و البته چربی‌ها در این زمره‌اند ولی هم‌چنین اجزای خود خون، مانند گویچه‌های سفید و پلاکت‌ها و عناصر سازنده‌ی رگ‌ها، به ویژه پوشش درونی آنها (آندوتلیوم) یعنی سد بین خون و بافت‌ها نیز دخیل هستند. نقش هر کدام از این‌ها چیست؟ چرا در شریان، لخته‌ای شکل می‌گیرد؟ پروفسور کان این گونه می‌اندیشد: «هنگامی که بیمار از درد قفسه‌ی سینه رنج می‌برد که چاشنی انفارکتوس است لخته‌ای که تشکیل شده است خود به خود از بین می‌رود، اما این پدیده در انفارکتوس روی نمی‌دهد چرا؟» در میان موادی که کمک به لخته شدنِ خون می‌کنند عامل 7 و فیبرینوژن جای دارند و اندازه گیری این دو ماده می‌تواند به پیش بینی عارضه کمک کند. این دو مؤثرتر از کلسترول هستند. کاری که برنامه ریزی شده است عظیم است و در پایان امکان خواهد داد هر کسی بتواند به موقع به نقطه ضعف‌های خود پی ببرد و اقدام لازم را برای کاهش خطر انجام دهد. اما پیش از دست یابی به چنین هدفی، پزشکیِ پیش بینی باید به بسیاری از پرسش‌ها پاسخ گوید و وسایل پژوهش را فراهم آورد.
تغییر مکرر رژیم خوراکی برای قلب، بد است. این تازه‌ترین کشفِ بررسی همه گیری شناسی گسترده‌ای است که از سال هزار و نه‌صد و چهل و هشت میلادی در شهر کوچکی در ایالت ماساچوست امریکا دنبال می‌شود. از آن سال بیش از پنج هزار زن و مرد اهل آن شهر هر دو سال یک بار تحت آزمایش بالینی و زیستی قرار می‌گیرند که هدف آن شناختن عوامل خطرِ بیماری‌های قلب و عروق است. آخرین نتیجه‌های این بررسی نشان می‌دهد که وفور بیماری‌های شریان تاجی قلب و مرگ کلی بر اثر این ناخوشی‌ها در کسانی که وزنشان تغییرِ فراوان می‌کند بیشتر است و این عامل از عوامل دیگر مانند چاقی و دخانیات و غیره مستقل است. مجریان بررسی، وزن افراد را در بیست و پنج سالگی و در هر بار آزمایش طی چهارده سال اولِ بررسی رسیدگی کرده‌اند و تنها به تغییرات وزن بر اثر رژیم خوراکی توجه شده است. محاسبه بر پایه‌ی شاخص حجم بدن یعنی نسبت وزن به قد انجام گرفته است. نتیجه‌های به دست آمده حاکی از اثر زیان بار رژیم‌های لاغری به ویژه بین سنین سی و چهل سالگی بوده است. از چهل نفری که وزنشان بیشتر در تغییر بوده است نیمی اذعان داشته‌اند که رژیم گرفته‌اند و این با آمار امریکا که نشان می‌دهد پنجاه در صد زنان و بیست و پنج در صد مردان در آن کشور گه گاه در زندگی خود رژیم می‌گیرند جور در می‌آید. یکی از مجریان یادآوری می‌کند که بسیاری از آنان موفق نمی‌شوند چون بیش‌ترِ وزنِ از دست رفته به زودی باز می‌گردد، و اکنون می‌دانیم علاوه بر این ممکن است قلبشان آسیب ببیند.
ذکر نکاتی در مورد کلسترول آموزنده است. همه‌ی کلسترول تخم مرغ در زرده‌ی آن است. کره بر خلاف تصور رایج دارای بیشترین مقدار کلسترول نیست. کلسترول خوراکی‌ها تنها یک چهارم کلسترول خون را تشکیل می‌دهد و بقیه را بدن می‌سازد. معمولاً هنگامی که محتوای کلسترول خوراکی‌ها بالا می‌رود بدن به ویژه جگر کمتر کلسترول می‌سازد. بنا بر این هیاهو بی جاست و نباید بی جهت پاره‌ای از خوراکی‌ها را حذف نمود زیرا ممکن است این امر منجر به کمبود عناصر لازم بدن شود.
کوشش‌های چندی در جهت کوچک کردن قلب مصنوعی صورت می‌گیرد. دستگاه نوواکور که برای کمک به بطن چپ به کار می‌رود جزو تازه‌ترین انواع قلب مصنوعی محسوب می‌شود که گروه پی‌رپورتنر در کالیفرنیا ساخته است و برای کار گذاشتن آن نیازی به در آوردن قلب نیست برخلاف نوع جارویک که کاربرد آن منع شده است. نوواکور که به جدار شکم پیوند می‌شود توسط تلمبه‌ای الکترونی تنها کار بطن چپ را انجام می‌دهد. تنظیم نیرو با اسبابی است که بیرون از بدن کار گذاشته می‌شود ولی باتری‌های دستگاه می‌توانند یک ساعت بدون اسباب، دستگاه را بگردانند و در این مدت بیمار مثلاً حمام کند.
مطالبی در مورد قاتلی خاموش به نام فشار خون: فشار خون در حدود بیست در صد از مردم غرب را دچار خود می‌سازد. اما بسیاری از آنها نمی‌دانند به آن مبتلا هستند زیرا چندین سال هیچ ناراحتی‌ای از آن بابت احساس نکرده‌اند. بیشتر فشار خون‌ها از چهل سالگی نمایان می‌شود. علل فشار خون به درستی شناخته نیستند ولی گذشته از سن، وزن زیاد و دخانیات و فشار و استرس زندگی از عوامل تشدید فشار خون هستند. برنار له وی مدیر سابق پژوهش در مؤسسه‌ی ملی تندرستی و پژوهش پزشکی فرانسه توضیح می‌دهد که وقتی قلب با فشار خون بالا کار می‌کند شروع به تقویت ماهیچه‌های خود می‌کند، ولی پس از چندی بطن چپ بزرگ می‌شود و قلب امکان جبران را از دست می‌دهد. این اختلال به انفارکتوس می‌انجامد زیرا قلب را خسته می‌کند و مراحل سخت شدن شریان‌های تاجی را سرعت می‌بخشد (آرتریو اسکلروز یا سخت و کلفت شدن دیوارهی شریان). اما فشار خون باعث سکته‌ی مغزی یا بیماری‌های شریانی اندام پایینی نیز می‌شود. ولی پزشکان مجموعه داروهای مؤثری شامل مدرها در اختیار دارند که با تحریک ترشح سدیم از کلیه‌ها فشار را پایین می‌آورند. بتا بلوکرها با کاهش انقباض بیش از حد رگ‌ها کار قلب را سبک می‌کنند. داروهای مانع کلسیم با اثر گذاشتن بر یاخته‌های ماهیچه‌ای صاف، فشار روی دیوارهی شریانی را بر طرف می‌سازند. داروهای مانع تبدیل آنزیم مانند مدرها عمل می‌کنند ولی مانع اثر هورمونی می‌شوند که کلیه ترشح می‌کند. ضد فشار خون‌های مرکزی روی مراکز مغزی که فعالیت عصبی سمپاتیک را تنظیم می‌کنند اثر دارند. عیب این داروها این است که باید تمام عمر مصرف شوند.
در برابر وضع اضطراریِ ناشی از بیماری‌های قلب و عروق، پزشکی چندان ناتوان نیست و از آن جا که این بیماری‌ها قلب را یک‌سان مبتلا نمی‌کنند راه حل‌ها متنوعند. داروهای ضد لخته و روش‌های جراحی رگ‌ها (آنژیوپلاستی) که به موقع تجویز و اجرا شوند پس از انفارکتوس، شریان‌های تاجی را باز می‌کنند و رساندن خون به قلب به سرعت برقرار می‌گردد و از مردن بافت (نکروز) بخشی که از اکسیژن محروم مانده است جلوگیری می‌شود. با انجام این روش‌ها، میزان زنده ماندن بیمار یک سال پس از انفارکتوس که در سال‌های دهه‌ی هزار و نه‌صد و شصت میلادی نزدیک شصت درصد بود اکنون به بیش از نود درصد رسیده است. داروهای ضد لخته که درون ورید تزریق می‌شوند به لخته‌ی خون که شریان را بند آورده است حمله می‌برند، اما باید زود، یعنی حداکثر چهار ساعت پس از نخستین دردها، آنها را به کار برد تا از بروز آسیب‌های غیر قابل ترمیم جلوگیری شود. با انجام جراحی شریان‌های تاجی (کوروناروپلاستی)، شریانِ بند آمده را به کمک بادکنک کوچکی که باد می‌شود باز می‌کنند، و اکنون معمول است که با لیزر لخته را خرد کنند و گشادگی را بهبود بخشند. این جراحی بیشتر مخصوص مواردی است که حل کردن لخته با دارو به شکست انجامیده باشد و یا در مرحله‌ی پس از انفارکتوس، برای رفع مانعی که شریان تاجی را بند آورده باشد به کار رود. برای تخفیف اختلال‌های خطیر ضربان قلب که بر طبق آمارهای موقتی در یکی از سال‌های دو دهه‌ی اخیر باعث مرگ بیش از ده هزار نفر در فرانسه شد اسباب کوچکی در سینه‌ی بیماران کاشته می‌شود که محرک قلب یا ضربان ساز نام دارد و به قلبی که کمتر از شصت بار در دقیقه می‌زند کمک می‌کند. عمل کاشتن زمانی کمتر از نیم ساعت می‌گیرد و با بی حسی موضعی انجام می‌شود. به این ترتیب هر ساله بیش از سی هزار نفر در فرانسه ضربان سازی می‌شوند. وزن اسباب در حدود پنجاه گرم است و نیروی خود را از باتری لیتیم-ید می‌گیرد که عمرش در حدود پنج تا هفت سال است. و برعکس، برای عارضه‌ی نبض تند که قلب را وادار می‌کند سی صد تا سی صد و پنجاه بار در دقیقه بزند از اسباب کاهش ضربان قلب استفاده می‌شود. این اسباب که با جراحی کار گذاشته می‌شود می‌تواند در حدود چهار سال در محل بماند و دارای دستگاهی الکترونیکی است که پیوسته ضربان قلب را تنظیم می‌کند و منبع نیروی آن می‌تواند به سرعت تخلیه‌ی الکتریکیِ کافی را برای برگرداندن نبض به حالت عادی انجام دهد.
نارسایی قلب غالباً در سنین بالا رخ می‌دهد. به طور نمونه‌ای در یکی از سال‌های دو دهه‌ی اخیر در فرانسه از بیش از سی هزار مرگ بر اثر این عارضه، بیست و هفت هزار مورد مربوط به سنین بالای هفتاد و پنج سال بوده است. این بیماری، رشته‌های ماهیچه‌ای قلب را دچار می‌کند و انقباض را روز به روز ضعیف تر می‌سازد. در نتیجه، حجم خون افزایش می‌یابد و باعث پر کاری قلبی می‌شود که از پیش خسته است. برای درمان این عارضه، علاوه بر داروهای خاص کاهش فشار خون، داروهای مقوی قلب تجویز می‌شود که پیش‌رفت بیماری را کند و حتی ترمیم می‌کند. افسوس که در موارد شدید، تلمبه‌ی قلب دیگر کار نمی‌کند و باید به پیوند قلب متوسل شد که تعدادِ بیمارانِ موجود در فهرست انتظار آن بسیار زیاد است. در نتیجه، پزشکان و مهندسان به فکر ساخت دستگاهی مصنوعی برای کمک به جریان خون افتاده‌اند که در واقع پلی موقت است که یا در بدن کاشته می‌شود یا در خارج از بدن قرار می‌گیرد و کار آن حفظ جریان خون تا هنگامی است که قلبی پیوندی یافت شود. هنوز قلب مصنوعیِ چندان مطلوبی وجود ندارد و در راه ساخت آن باید بر اشکال‌های متعددی فائق آمد که از آن جمله‌اند سازگاریِ زیستیِ مواد و دریچه‌ها و ساختمان تلمبه‌ها و کوچک کردن دستگاه‌های تحرک و انتقال نیرو. پژوهش‌هایی فراوان به ویژه در امریکا برای ساختن اسبابی کاملاً کاشتنی در جریان است که با آن بیمار بتواند به خانه باز گردد و زندگی عادی را از سر گیرد.
/ج
