بیماری آنفلوانزا
مقدمه
این ویروس مجاری تنفسی فوقانی و تحتانی را درگیر میکند و در هر سني مي تواند افراد را گرفتار سازد.
همه گیریهای این بیماری با وسعت و شدت متغیر تقریباً در هر زمستان رخ میدهد. علائم بیماری و میزان ابتلا و میزان تلفات متغیر است. اغلب با علائمی مثل تب، عرق، لرز، سردرد، آبریزش از بینی، سرفه خشک، گلودرد، ضعف و درد عضلاني همراه ميباشد. سرفه اغلب شدید است و برای مدتی ادامه می یابد ولی سایر نشانه های بیماری بعد از ۲ تا ۷ روز خود به خود بهبودی پیدا می کند.
شناسایی بیماران معمولا براساس مشخصات اپیدمیولوژیک آن صورت می گیرد و موارد تک گیر آن را فقط با کمک روش های آزمایشگاهی می توان تشخیص داد.
انفلوانزا ممکن است از سایر بیماریهای ویروسی دستگاه تنفس قابل تشخیص نباشد. اشکال بالینی بیماری متفاوت بوده و ممکن است نشانه هایی مثل سرماخوردگی، برونشیت، پنومونی ویروسی و بیماریهای حاد غیر قابل افتراق دستگاه تنفسی را نشان دهد. اختلالات دستگاه گوارش (تهوع و استفراغ و اسهال) نیز بروز می کند ولی در کودکان ممکن است همراه با نشانه های ریوی باشد. در همه گیری انفلوانزا با سوش های A(H۱N۱) و B در حدود ۲۵ درصد کودکان در مدرسه ها مبتلا به عوارض گوارشی می شوند.
اين بيماری را بايد به خاطر عواقب وخیم آن به ویژه نزد سالخوردگان و افراد مبتلا به ناراحتيهاي مزمن، جدی تلقي كرد .
خطرات ناشي از بیماری انفلوانزا
اگر شخصي عليرغم بيماريهاي ريوي مانند آسم، برونشيت مزمن و برونشكتازي، به انفلوانزا نيز مبتلا شود، بيماريهاي زمينهاي تشديد مييابند. سالخوردگان بيش از همه در معرض خطر اين عوارض هستند. معمولا ۵۰ درصد مرگ و میرها به علت بيماريهاي ريوي و بقیه بر اثر بيماريهاي قلبي، سكته و ديابت میباشد.
تاریخچه :
اپیدمی در هنگ کنگ در سال ۱۹۰۰ توسط A/Equine/Miami/۱/۶۳ اتفاق افتاد
پاندمی انفلوانزای اسپانیولی در ۱۹۱۸ تا ۱۹۱۹ منجر به تلفات شدید در ارتشهای اروپایی شد ویروس انفلوانزای خوکی H۱N۱ عامل آن بود.
در سال ۱۹۵۷ زیرگروه H۲N۲ جایگزین زیرگروه H۱N۱ گردید.
در سال ۱۹۶۸ ویروس هنگ کنگ H۳N۲ ظاهر شد.
در سال ۱۹۷۷ عود دوباره H۱N۱ اتفاق افتاد.
اپیدمی دیگری در سالهای ۱۸۸۹ تا ۱۹۹۰ توسط H۳N۲ در آسیا اتفاق افتاد
طبقه بندی
در نامگذاری سویههای ویروسی، تایپ ویروس و حیوان میزبانی که ویروس از آن جدا شده و موقعیت جغرافیایی که برای اولین بار از آن ناحیه جدا شده، شماره و سال جداسازی ویروس در نظر گرفته میشوند.
میزبان های ویروس
ویروس انفلوانزای تیپ B فقط در انسان بیماریزا است.
ویروس انفلوانزای تیپ C فقط از بیماران انسانی جدا شده است.
ساختمان ویروس
ژنوم ویروس انفلوانزای B و A هریک از هشت قطعه RNA تشکیل میشود اما انفلوانزای تایپ C فقط هفت قطعه RNA دارد.
ژنوم ویروس قطعه قطعه میباشد و عفونت همزمان سویههای انسانی و پرندگان طی پدیده نوترکیبی (Genetic Reassortment) میتواند باعث ظهور سویههای جدید ویروس گردد.
ترکیب ساختمانی ویروس حاوی: ۸/۰% تا ۱% RNA و ۷۰% پروتئین ، ۲۰% لیپید و ۵/۰ تا ۸% کربوهیدرات میباشد
سطح بیرونی ویروس از غشاء لیپیدی دولایه تشکیل شده که منشاء اصلی آن از غشاء سلول میزبان است بر روی این غشاء دو لایه برجستگیهایی (Spike) به تعداد ۵۰۰ عدد از جنس گلیکوپروتئین وجود دارد که آنتیژنهای اصلی و در معرض ویروس هستند و بنامهای هماگلوتینین (Haemaglutinin=HA) و نورآمینیداز (Neuraminidase=NA) نامیده میشوند. HA به شکل میلهای بوده و از سه زنجیر پلیپپتیدی ساخته میشود و NA با سر برجسته خود شکلی شبیه قارچ دارد و از چهار زنجیر پلیپپتید ساخته شده است. اندازه spike ها ۱۰ الی ۱۴ نانومتر بوده و نسبت HA به NA تقریباً ۵ به ۱ میباشد.
نورآمینیداز چنانچه از نامش پیدا است یک آنزیم است و برای آزاد شدن ویروس از سلول میزبان لازم و ضروری است.
ویروس انفلوانزا تایپ C (بجای دو نوع معمول در تیپ های A و B) فقط یک نوع گلیکوپروتئین سطحی بنام haemaglutinin Esterase Fusion=HEF دارد که نقش دوگانه ایفا میکند.
پروتئین M۲=Matrix۲ به تعداد کم در داخل غشاء قرار گرفته که به عنوان کانال انتقال یون عمل میکند.
بیشترین مقدار پروتئین ویروسی مربوط به پروتئین M۱=Matrix۱ است که در زیر غشای لیپیدی اسکلت ویروسی (Nucleucapside) را میسازد که ریبونوکلئوپروتئین ویروسی را احاطه کردهاست.
مقایسه ویروسهای انفلوانزای A و B و C
+ ++ ++++ شدت بیماریزایی
- - + میزبان حیوانی
- - + پاندمیهای انسانی
- - + اپیدمیهای انسانی
drift drift Shift & drift تغییرات آنتیژنی
۷ قطعه ۸ قطعه ۸ قطعه تعداد قطعات ژنوم
- - + حساسیت به آمانتادین و ریمانتادین
? + + حساسیت به زانامیویر (Relenza)
۱ ۲ ۲ گلیکوپروتئینهای سطحی
اپیدمیولوژی بیماری
انفلوانزا به شکل جهانگیر: در گذشته جهانگیریهای بیماری در سال ۱۹۱۸ و ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ اتفاق افتاده است. میزان حمله در همه گیریهایی که در اجتماعات بزرگ اتفاق می افتد معمولا بین ۱۰ تا ۲۰ درصد است در حالی که دراجتماعات بسته مثل مدرسه های شبانه روزی و یا خانه سالمندان به ۵۰ درصد و بیشتر می رسد همه گیریها در مناطق معتدل بیشتر در زمستان و در نواحی گرمسیر بیشتر در ماههای بارانی سال اتفاق می افتد ولی این روند فصلی بروز همه گیریها همواره ثابت نبوده و ممکن است موارد تک گیر و یا همه گیر بیماری در هر مکانی بدون ارتباط با فصل اتفاق افتد. نوترکیبی ویروسی بین سروتیپ های مختلف ویروس A خوک و انسان پرندگان وحشی و اهلی اردک و بوقلمون گزارش داده شده است. ویروسهای انفلوانزایی که جهانگیریهای سالهای ۱۹۱۸ و ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ را به وجود آورده بودند دارای ژنهای بسیار نزدیک به ژن ویروس انفلوانزای پرندگان بوده اند
پیشگیری
واكسن انفلوانزا
واكسن انفلوانزا از ويروس زنده ضعيف شده كه در تخم مرغ جنیندار (فاقد عوامل بیماریزا) تکثیر یافتهاست تهيه ميگردد. واكسيناسيون از طريق تزريق به قسمت بالايي بازو انجام ميگيرد. بزرگسالان تنها سالي يك بار به واكسيناسيون نياز دارند كه از زمان تزريق دو هفته طول ميكشد تا شخص را در مقابل انفلوانزا حفاظت نمايد. كودكان زير ۱۲ سال كه براي اولين بار واكسينه ميشوند نياز به دو بار تزريق، در فواصل ۴ تا ۶ هفته دارند.
موقع مناسب برای تزریق واکسن: چون فصل ابتلا بیشتر از اواخر پاییز شروع می شود لذا پزشکان واکسیناسیون را در اوایل پاییز توصیه میکنند.
چه افرادي بايد در مقابل انفلوانزا واكسينه شوند؟
آیا تزریق واكسن انفلوانزا عوارضی دارد؟
اگر شخصي از سلامتي مناسبي برخوردار باشد واكسيناسيون، امكان ابتلا به بيماري انفلوانزا را تا حدود ۶۰ درصد كاهش ميدهد. در افراد ضعيف تر درجه حفاظت واكسن كمتر است ولي اگر تزریق صورت گيرد، شدت انفلوانزا كمتر ميشود. با توجه به اينكه ويروس آنفلوانزا هر ساله شكل ژنتيكي خود را تغيير ميدهد، اثرات مثبت واكسيناسيون تنها براي يك فصل (زمستان) باقي ميماند. سازمان بهداشت جهاني سعي دارد تا خصايص ژنتيكي ويروس را كه هر ساله تغيير ميكند تشخيص دهد. تا بدين وسيله واكسن جديد، هر ساله بر پايه همين پيش بيني ها، تهيه شود.
روش های مراقبت از بیمار
منبع: سایت پزشکان بدون مرز
/خ